急性心肌梗死并發三度房室傳導阻滯危險分析

【關鍵詞】急性心肌梗死

三度房室傳導阻滯是一種嚴重而致命性的心律失常，尤其是發生在急性心肌梗死的早期，為心血管內科的急癥。治療包括使用異丙腎上腺素、阿托品、654-2、多巴胺、間羥胺等藥物，嚴重者應行右心室起搏器治療。現將AMI并發三度AVB的預后分析如下。

1臨床資料

AMI并發三度AVB33例，男24例，女9例；年齡37～81歲。AMI的診斷經心電圖、Holter、心肌酶譜檢查證實。發生三度AVB的原因均能排除心肌缺血性因素，如電解質紊亂及洋地黃中毒等。

2結果

AMI并發三度AVB部位及預后

見表1。表1AMI并三度AVB部位及預后

AMI發生三度AVB的時間

AMI發病后第1天出現三度AVB23例，占%，第2～5天發生三度AVB10例，占%。

3討論

有20%的心梗病人出現二～三度AVB。42%的病人住院時即有心臟傳導阻滯。2/3的病人24h內發生過心臟傳導阻滯。接受溶栓治療的病人有12%出現心臟傳導阻滯。這些病人的住院死亡率相當高［1］。對AMI并發AVB的正確及時治療可以降低病死率。本文三度AVB中以下壁、下后壁及右室發生最多。因房室結血供84%來源于右冠狀動脈，8%為回旋支，8%是雙重血供。當RCA阻塞致下壁或下后壁心肌梗死時易發生AVB。下壁及廣泛下壁AMI并發傳導阻滯為前壁及廣泛前壁AMI的2倍以上，而病死率后者比前者多3倍，原因為下壁及下后壁AMI易影響房室結血供，其病理改變為：房室結短暫一過性缺血；缺血致植物神經功能紊亂：房室結附近有迷走神經的神經結，富含乙酰膽堿，缺血刺激時，迷走神經張力增高，乙酰膽堿釋放增加；缺血后房室結區鉀離子濃度升高。右冠狀動脈病變致下壁心肌梗死時，常導致房室結缺血和迷走神經張力增高造成三度AVB，一般沒有壞死，其阻滯點常在希氏束分支以上，所以發生三度AVB為暫時的、可逆的。如三度AVB并發前壁或廣泛前壁AMI側預后嚴重。由于室間隔廣泛性心肌壞死，損傷雙側束支及其分支，常伴有雙束支甚至三束支阻滯。或者前壁及廣泛前壁延及RCA病變。故一旦發生三度AVB則不易恢復，病死率也高。由于前壁AMI并發三度AVB是在大面積心肌梗死的基礎上產生的，常伴有低血壓、心源性休克、泵衰竭，也是死亡率高的原因。本文下壁、下后壁及右室AMI并三度AVB16例中治愈13例，死亡3例。前間壁、前壁及前壁廣泛AMI并三度AVB10例中治愈1例，死亡9例，兩組比較差異有非常顯著性。

對下壁及廣泛前壁AMI并發三度AVB的治療，如無阿-斯綜合征發作時，一般不主張起搏治療。主要方法是：密切觀察心電監護，時刻注意心率、心律、血壓、精神狀態等。除溶栓等AMI常規藥物治療外，根據心率快慢、血壓變化，選用阿托品、654-2、異丙腎上腺素、多巴胺等靜脈滴注［2］。筆者認為，對于下壁心肌梗死，只要患者心率不低于50次/min，QRS波群不寬大畸形，病變常在希氏束以上，對心搏量無影響，不需特殊治療；但有明顯癥狀和體征時，可注射阿托品～/，直到總量達/kg。總劑量3mg可完全阻滯人迷走神經。阿托品由于可改善房室傳導加速逸搏心律，對發生在房室結的三度AVB有效，但不要將阿托品用于寬QRS的三度AVB。注射利多卡因可抑制逸搏心律，導致心室停搏，故禁用［1］。心率＜50次/min，QRS波群寬大畸形，病變常在希氏束以下，伴血壓偏低時，治療主要應及時應用多巴胺靜脈滴注，維持血壓不低于正常，同時用異丙腎上腺素提高心率，一般3～7天之內隨著心肌血供改善和修復，三度AVB可改善直至消失。但部分患者可能需要更長的時間，此類患者對阿托品或氨茶堿治療仍有一定反應。若無效，應及時行右室臨時起搏治療。前壁心肌梗死出現三度AVB，提示室間隔和希氏束系統有廣泛的壞死，常常需要臨時起搏治療。臨時起搏的時間一般不超過2周，最長也不宜超過4周。4周以后還不能撤掉臨時起搏器的患者應考慮安裝永久型心臟起搏器［3］。

下壁及下后壁AMI伴胸前導聯ST段壓低，近年認為是一種臨床危險征象，泵衰竭嚴重，并發癥多，死亡率高。在本資料中也得到了相同的證實。

【參考文獻】

1沈洪.實用心肺復蘇與心血管急救指南2000解讀.北京：人民軍醫出版社，2002，129-130.

2劉宇明，尹詠梅，鄭月