細菌形態與結構(細菌細胞壁)微生物:存在于自然界的一大群體形微小\結構簡單\肉眼直接看不見,須借助顯微鏡放大才能觀察到的微小生物.特點:個體微小結構簡單;種類繁多分布廣泛;繁殖迅速易于變異.分類:非細胞型微生物:無典型細胞結構;核酸類型DNA或RNA;專性細胞內寄生,病毒屬之;原核細胞型微生物:核分化較低,僅有原始核,無核膜\核仁;細胞器不完善;DNA和RNA同時存在.這類微生物眾多,有細菌\放線菌\支原體\衣原體\立克次體\螺旋體;真核細胞型微生物:核分化程度高,有核膜\核仁;細胞器完整,真菌屬之.細菌:以微米為單位,常用光學顯微鏡油鏡頭放大10X100倍;大小受菌齡\環境等因素影響.基本形態:球菌:1μm,分雙\鏈\葡萄\四聯\八疊球菌;桿菌:0.6-10μm,不同桿菌大小\長短\粗細很不一致,形態也多樣:鏈\棒狀\球\分枝\雙歧桿菌;螺形菌:弧菌\螺菌\螺桿菌.基本結構:細胞壁\膜\質\核質;特殊結構:莢膜\鞭毛\菌毛\芽胞.細胞壁:菌細胞最外層,包繞在胞膜周圍,膜狀結構組成復雜,不同細菌各異.革蘭染色法將細菌分成兩類,兩類細菌細胞壁共同組分為肽聚糖但結構\含量不同:革蘭陽性菌(G+)聚糖骨架(N-乙酰葡糖胺+N-乙酰胞壁酸,β-1,4糖苷鍵)+四肽側鏈(體現特異性)+五肽交聯橋(Gly連四肽側鏈末端D-丙氨酸)→三維結構\15-50層;革蘭陰性菌(G-)聚糖骨架+四肽側鏈(二氨基庚二酸DAP連相鄰側鏈末端D-丙氨酸)→二維結構\1-2層.(特助組分孔蛋白內毒素L型菌)革蘭陽性菌胞壁特殊組分:磷壁酸:化學成分:甘油&核糖醇型磷壁酸.結合部位:膜/脂&壁磷壁酸.功能:助肽聚糖加固細胞壁,G+菌主要抗原,粘附性保證G+致病菌與其宿主間粘連,與細菌致病性有關.特殊表面蛋白:如金黃色葡萄球菌A蛋白,A族鏈球菌M蛋白.革蘭陰性菌胞壁特殊組分:外膜/壁:由內向外脂蛋白加固連接,脂質雙層輔助物質交換,雙層內鑲嵌多種外膜蛋白,其中孔蛋白透小\水分子.脂多糖LPS:G-菌脂多糖成分具毒性,只在菌體裂解時才釋放,故稱內毒素.由內向外脂類A一種糖磷脂,內毒素毒性成分,無種屬特異性;核心多糖:具屬特異性;特異多糖/菌體抗原:寡糖重復單位,結構復雜,菌體表面,具有種/型特異性.總陽Vs陰:強度堅韌-疏松,厚度厚-薄,肽聚糖層數多-少,肽聚糖含量多-少,糖類含量多-少,脂類含量少-多,磷壁酸有-無,外膜無-有,青霉素作用(部位五肽橋)有效-無效,溶菌酶作用(聚糖骨架)有效-無效.細胞壁功能:維持細菌固有外形;保護細菌抵抗低滲環境;參與菌體內外物質交換;菌體表面帶有多種抗原分子可誘發機體免疫應答;某些成分與細菌致病性相關.L型菌/細菌細胞壁缺陷型:胞壁肽聚糖受理化/生物因素直接破壞/合成被抑制的使胞壁受損的細菌,高滲環境下仍可存活者.生物學特性:形態多形性,染色革蘭陰性,高滲低瓊脂含血清培養基培養,菌落油煎蛋樣,除誘發因素可回復.與醫學關系:仍有一定致病性,常發生在使用作用于細胞壁的抗菌素治療過程中,引起慢性感染.(細胞膜中介體特殊結構)原核細胞膜功能:類似真核,主要有滲透和運輸;細胞呼吸;生物合成;參與細胞分裂\分泌;可形成一種特有結構中介體:部分細胞膜內陷,折疊,卷曲形成囊狀物,多見于G+.功能類似于真核細胞線粒體,與細菌能量代謝及細胞分裂相關,亦稱擬線粒體.細菌特殊結構:莢膜:某些細菌胞壁外包繞的一層粘液性物質,邊界清楚,厚度0.2μm,牢固結合胞壁表面.化學組成:多數菌為多糖,少數多肽;多糖分子多樣化使其結構極復雜,成血清學分型基礎;形成條件:營養豐富需能量,與環境條件密切相關.觀察方法:熒光顯微鏡,墨汁負染色,莢膜特殊染色.功能:保護細菌抗吞噬\干燥\有害物質損傷;粘附作用;與抗原性相關:莢膜腫脹反應鑒定菌型.鞭毛:許多細菌(所有弧菌螺菌,約半數桿菌,個別球菌)菌體上附有細長并呈波狀彎曲的絲狀物,細菌運動器官.化學組成:鞭毛蛋白.超微結構:胞膜由內向外基礎小體,鉤狀體,絲狀體.功能:運動器官(趨利避害);有些與致病性有關;有抗原性(H抗原)用于鑒定.觀察:特殊染色LM下可見,觀察活菌運動,半固體培養看動力,EM觀察.菌毛:許多G-和少數G+表面存在比鞭毛更細\短\直的絲狀物.化學組成:菌毛蛋白.觀察:EM下可見.細菌的生殖(條件)普通菌毛:遍布菌細胞表面,每菌可達數百根,是細菌粘附結構,能與宿主細胞表面特異性受體結合;菌毛受體常為糖蛋白或糖脂,與菌毛結合特異性決定宿主易感部位.性菌毛:僅于少數G-,數量少1-4根;比普通菌毛長而粗,中空呈管狀;由致育因子F編碼,又稱F菌毛;細菌遺傳物質轉移載體,也是某些噬菌體吸附于菌細胞的受體.芽孢:某些G+一定環境條件下胞質脫水濃縮,菌體內形成一圓形或卵圓形小體.形成條件:受遺傳因素控制\環境因素影響;營養缺乏時形成.結構:核心\內膜\芽孢壁\皮質(芽孢特有)\外膜\芽孢殼\芽孢外衣.特點:細菌休眠形式;抵抗力強(原因:具多層致密厚膜,理化因素不易透入;含水量少,蛋白質受熱后不易變性;核心\皮質含吡啶二羧酸DPA,結合鈣成鹽提各種酶穩定性);僅G+產.功能:鑒別;判斷高壓蒸汽滅菌效果;發芽成繁殖體則具致病性\繁殖力.觀察:特殊染色后LM可見.細菌生長繁殖條件:充足營養物質(原料\能量);適宜pH:多數病原菌7.2～7.6;適宜溫度:多數嗜溫菌,37℃一定氣體環境:具對分子氧需求分專性需氧菌有完善的呼吸酶系統,微需氧菌低氧壓生長最好,高時抑制,兼性厭氧菌大多病原菌,有氧生長更好,專型厭氧菌氧化還原電勢低,不利用有氧環境中營養物質;缺超氧化物歧化酶,H2O2酶,過氧化物酶,不除O2-\H2O2殺菌作用;滲透壓:多數安全,少數嗜鹽.(生長曲線熱原質/致熱源:)生長曲線:一定數量細菌接種于適宜液體培養基中,連續定時取樣檢查活菌數,培養時間橫坐標,培養物中活菌對數縱坐標繪出.分期:遲緩期:準備分裂.短暫適應階段,菌體增大代謝活躍,但分裂遲緩繁殖極少.對/指數期:生長迅速,活菌數以恒定幾何級數增長,曲線上細菌數對數直線上升.性狀典型,抗生素敏感.用以研究生物學性狀.穩定期:繁殖速度漸減,死亡數逐增,形態\染色性\生理性狀改變.收獲代謝產物外毒素\抗生素及芽胞;衰亡期:死亡數增至超活菌.出現多形態衰退型.合成代謝產物:熱原質/致熱源:大多為G-合成,注入人/動物體內引起發熱反應的物質.組成:LPS/蛋白質;特點:微量刺激下丘腦→致熱;耐熱,耐高壓.蒸餾法最實用.意義:生物制品制備使用過程中嚴格遵守無菌操作.毒素:外毒素:G+菌生活過程中產生釋放蛋白質;內毒素:G-菌菌體死亡\崩解釋放脂多糖.侵襲性酶:細菌產生損傷機體組織,促使細菌侵襲擴散的致病物質.色素:助于鑒別細菌.水溶性:彌散至培養基或周圍組織;脂溶性:僅存于菌體不溶于水,菌落顯色培養基不顯.抗生素:某些微生物代謝過程中產生抗生物質,選擇抑制/殺死某些微生物.細菌素:菌株產生具抗菌作用的蛋白質.作用范圍狹窄,僅對近緣菌株有效;常用于細菌分型\流行病學調查.維生素:如大腸桿菌:B6\B12\K2.代謝產物檢查:分解產物:糖發酵試驗:據細菌分解糖類產酸產氣情況:單糖發酵管中液體紫色不渾濁→不分解糖→-;黃色渾濁→細菌分解糖,產酸→+;黃色渾濁,倒立小玻璃管見氣泡→產酸產氣→⊕.V-P實驗:葡萄糖→丙酮酸→代謝產物乙酰甲基甲醇→二乙酰結合胍基→紅色化合物→+.甲基紅實驗:葡萄糖→丙酮酸→甲酸\乙酸\乳酸→pH<4.5→加入甲基紅指示劑→呈紅色→+.枸櫞酸鹽利用實驗:能用枸櫞酸鹽作唯一碳源,分解培養基中銨鹽→氨→堿性溶液使BTB由綠變深藍→+.吲哚實驗:分解色氨酸→吲哚→加入吲哚試劑→紅色玫瑰吲哚→+.硫化氫生成實驗:含硫氨基酸→硫化氫→黑色硫化鉛/硫化亞鐵→+.尿素分解實驗:尿素→氨→堿性溶液使酚紅指示劑呈紅色→+.合成產物:細菌色素形成實驗:僅菌落著色→脂溶性色素;菌落及周圍培養基均著色→水溶性色素.滅菌:殺滅物體上所有微生物.包括芽孢\病毒\霉菌全部(非)病原微生物.消毒:殺死物體上\環境中病原微生物,不一定殺死含芽胞/非病原微生物.防腐:防止/抑制體外細菌生長繁殖,細菌一般不死.無菌:不存在活菌,多為滅菌結果.無菌操作:防止細菌進入人體/其他物品的操作技術.消毒滅菌法:物理:熱力滅菌法:機理:高溫使菌體蛋白凝固變性.細菌代謝產物檢查消毒與生物安全()干熱滅菌法:焚燒最徹底(動物尸體);燒灼直接用火焰滅菌(接種環);干烤160-180℃2h(適用高溫下不損壞不變質不蒸發物品);紅外線熱效應只在照射表面產生(醫療器械);微波熱效應具一定穿透性.濕熱滅菌法:優點:濕熱菌體蛋白易凝固變性;穿透力大;蒸汽有潛熱效應,液化放熱,速提被滅菌物溫度.高壓蒸汽滅菌法最有效,耐高溫\耐濕氣;煮沸消毒法:食具,刀剪,注射器;流通蒸汽消毒法;間歇蒸汽滅菌法:不耐高熱含糖\牛奶培養基;巴氏消毒法:低溫,消毒牛奶\酒類.輻射殺菌法:紫外線:波長240-300nm的紫外線具殺菌作用.機理:干擾DNA復制轉錄.特點:穿透力弱.應用:空氣及不耐熱物品表面消毒.電離輻射:包高速電子,X\γ射線.機理:產生游離基,破壞DNA.應用:一次性醫用塑料制品食品消毒,不破壞其營養成分.超聲波滅菌:機理:通過水時空化作用;特點:革蘭陰性菌較敏感;應用:粉碎細胞提取細胞組分.濾過除菌法:用機械性阻擋除液體或空氣中細菌.濾菌器含微細小孔<0.22微米,只允許液或氣體通過,>孔徑的細菌等顆粒不通.應用:血清毒素抗生素及空氣等不耐高溫物體除菌.冷凍真空干燥法:低溫狀態下真空抽去水分.用途:保存菌種.

噬菌體(溶菌周期噬菌現象噬菌斑)化學:碘酒2.5%;碘伏2%;醫用乙醇75%.影響消毒滅菌效果因素:消毒劑:種類\濃度\作用時間;細菌:菌齡\種類;環境:有機物\溫度\酸堿度.噬菌體:侵襲細菌等微生物的病毒,具嚴格宿主特異性,賦予宿主菌生物學性狀的遺傳物質.生物學性狀:形態結構:個體微小,有蝌蚪形\微球形\細桿形.頭部六棱柱體(蛋白質衣殼包繞核酸),尾部管狀(中空尾髓+外包尾鞘+末端尾板\尾刺\尾絲).化學組成:核酸:DNA/RNA,頭部中央;蛋白質:構成頭部衣殼和尾部,保護核酸,決定噬菌體表型特征.抗原性:刺激機體產生抗體,阻止相應噬菌體侵襲敏感菌,主要表現阻斷吸附.抵抗力:比一般細菌繁殖體強,低溫保存.噬菌體與宿主的相互關系:毒性噬菌體:能在敏感宿主菌內大量增殖并使之裂解的噬菌體.溶菌周期:吸附(噬菌體表面蛋白與宿主菌表面受體特異結合)→穿入(脫殼,核酸注入,衣殼保留)→生物合成(基因復制,蛋白質合成)→成熟與釋放.噬菌現象:液體培養基中,噬菌體裂解宿主菌可使渾濁菌液變澄清;固體培養基表面出現透亮溶菌空斑,每個空斑系一個噬菌體復制增殖裂解宿主菌形成→噬菌斑.

(前噬菌體溶原性細菌溶原性溶原性轉換)細菌遺傳變異(質粒不相容性)溶原性/溫和噬菌體:噬菌體基因整合于宿主菌基因組中,并隨其染色體復制而復制,隨菌分裂而分裂.前噬菌體:整和在細菌基因組中的噬菌體基因組.溶原性細菌:帶有前噬菌體基因組的細菌.溶原性:溫和噬菌體具有的產生成熟子代噬菌體顆粒并裂解宿主菌的潛在能力.溶原性轉換:某些前噬菌體可導致細菌基因型和性狀改變.遺傳:子代與親代的相似性;變異:子親代的差異.基因型變異:遺傳物質結構改變引起遺傳性變異;表型變異:外界環境條件作用而引起非遺傳性.質粒:細菌染色體外遺傳物質,為胞質內環狀閉合雙股DNA.特征:能自我復制,1質粒=1復制子(據與染色體同步復制否分緊密/松弛型質粒);非細菌生命活動必需,可自然丟失,也可細菌間轉移(據方式分接合/非接合性質粒即轉化/轉導);賦予細菌某重要生物學性狀(據編碼生物學性狀分致育性F/耐藥性R/細菌素col/毒力Vi/代謝質粒);具相容性\不相容性(兩種結構相似\密切相關的質粒不能穩定共存于一個宿主菌的現象).轉座因子:細菌染色體或質粒DNA中一段特異的核苷酸序列,可在DNA分子中隨機轉移,但須依附染色體或質粒同時復制.分插入序列IS:最小,只含功能相關基因,和插入點附近基因共作用調細菌代謝\轉座噬菌體Mu:具轉座功能的溶原性噬菌體,脫落時可連帶細菌DNA,故為遺傳物質載體\轉座子Tn:攜帶轉位基因+多種結構基因,與細菌耐藥性相關.

(轉化接合Hfr菌株轉導溶原性轉換原生質體融合)感染(致病性微生態平衡)基因轉移重組:轉化:供菌裂解釋放的DNA片段被受菌直接攝取,使受菌獲得新性狀.條件:供受菌具同源性;受體菌處感受態(對數期);轉化因子分子量<107.接合:細菌通過性菌毛連接溝通,將遺傳物質從供菌轉給受菌的方式.特點:受供菌直接接觸.Hfr/高頻重組菌株:F質粒整合到染色體上與其一起復制,整合后細菌以高頻率轉移該菌染色體上基因.Hfr菌上的F質?？杀徽Ｇ懈睢鶩+菌;異常切割:F’質粒,帶染色體上鄰近基因,再感染→菌遺傳物質改變→性導.轉導:由噬菌體介導,將供菌DNA片段轉入受菌,使獲得供菌部分遺傳性狀.普遍性轉導:裂解末期裝配錯誤所致,可轉導供菌任一基因片段,分完全/流產轉導.局限性轉導:溶原期偏差脫落所致,只轉導供菌染色體上前噬菌體兩側基因片段.溶原性轉換:溫和噬菌體以前噬菌體的形式與細菌染色體發生重組導致細菌獲得新性狀.原生質體融合:兩種不同細菌經溶菌酶/青霉素處理失去胞壁成原生質體后,彼此融合的過程.感染:細菌突破宿主防御機能,侵入機體生長繁殖,釋放毒物引起不同程度的病理過程.致病性:細菌能引起疾病的性能,由細菌毒力(侵襲力\毒素)\侵入數量\途徑決定.判斷微生態平衡:定位(存在環境);定性(種類相對穩定);定量:總菌數和各菌落成員的活菌數);定主(原籍宿主).

(侵襲力毒素)免疫侵襲力:致病菌能突破宿主皮膚\粘膜屏障,進入機體在體內定植繁殖擴散的能力.粘附素:細菌表面與粘附相關的蛋白質.分菌毛頂端由其分泌的菌毛粘附素和細菌表面其他組分(LTA\胞外多糖\莢膜多糖)構成非菌毛粘附素.莢膜:抗宿主吞噬細胞,抵抗體液殺菌物質,使致病菌在宿主體內大量繁殖擴散,免疫逃逸.侵襲性物質:侵襲素:侵襲基因編碼產生的侵襲素蛋白,介導細菌侵入鄰近上皮細胞.侵襲性酶:利于病原菌抗吞噬并擴散.如透明質酸酶\鏈激酶\鏈道酶.細菌生物被膜:細菌附著在有/無生命材料表面后由細菌及其分泌的胞外多聚物組成的成膜狀的細菌群體.是細菌生長過程中為適應環境形成的保護性生存方式.毒素:外毒素:細菌生長繁殖過程中產生分泌到菌外的毒性物質.來源:主要G+,少數G-.組成:蛋白質(不耐熱,抗原性強).特點:毒性強;高度組織選擇性;0.3-0.4%甲醛處理后,可被脫去毒性?？乖浴惗舅?抗原性強刺激機體形成抗毒素.內毒素:G-胞壁固有成分,細菌死亡崩解時大量釋放.組成:脂多糖(耐熱).特點:毒性較弱;無組織選擇性,廣泛;不被甲醛脫毒為類毒素.抗感染免疫:宿主與病原體長期相互作用形成的免疫防御功能.分天然免疫\獲得性免疫.

(中和作用醫院感染正常菌群機會致病菌菌群失調二重感染)特點:胞外菌感染:常見葡萄球\鏈球菌.體液免疫為主,抗體協同吞噬細胞殺滅清除細菌.胞內菌感染:常見結核\麻風桿菌.細胞免疫為主,主要產生多種細胞因子發揮作用.外毒素感染:常見白喉\破傷風桿菌.體液免疫為主,特異性抗毒素與毒素產生中和作用(特異抗毒素抗體與細菌外毒素結合后封閉毒素活性部位形成免疫復合物→吞噬清除).感染類型:隱性感染\顯性感染:急/慢性,局部/全身(菌血癥\毒血癥\內毒素毒血癥\敗血癥\膿毒血癥)\帶菌狀態.醫院感染:病人住院期間/院內獲得,出院后發生的感染.醫院工作人員院內獲得亦屬.特點:明確規定感染對象\地點\時間界限;感染病原體主為機會致病性微生物;感染來源以內源性為主;傳播方式途徑以接觸為主;病原體常為耐藥菌株,治療較難.正常菌群:分布于正常人體體表\與外界相通腔道;種類數量不同;免疫功能正常時對人體有益無害.生理作用:生物拮抗(生物屏障\化學屏障\營養競爭);營養作用(影響物質代謝,氮利用,糖代謝,維生素合成);免疫作用(非特異免疫↑,過路菌\外籍菌對免疫器官刺激);抗衰老作用;抑瘤作用.機會致病菌:一定條件下才具致病力的細菌.感染條件:寄居部位改變;免疫功能↓;菌群失調(正常菌群中各種細菌數量比例發生大幅度改變出現的不平衡狀態,常導致二重感染即長期使用抗菌藥物治療原有感染過程中出現的一種新感染).

球菌(葡萄球菌SPA血漿凝固酶)金黃葡球菌:生物學性狀:形態:球形,葡萄串狀,G+,無鞭毛,芽孢,體外培養不易形成莢膜.培養:營養要求不高,需氧或兼性厭氧,pH7.4,T37℃.菌落:圓凸,中等大小,S型,多種脂溶性色素,血平板上全透明β溶血環.生化反應:觸酶陽性,多數分解葡萄糖\麥芽糖\蔗糖.致病菌株發酵甘露醇產酸不產氣.抗原性:葡萄球菌A蛋白SPA(細胞壁表面蛋白,結合IgGFc段,用于協同凝集試驗和多種生物學功能),多糖抗原(磷壁酸,具型特異性),莢膜抗原.抵抗力:較強,耐甲氧西林金黃色葡萄球菌常見致病菌.分類:據菌落特點,生化反應,SPA,代謝產物等分金葡(致病);表皮葡(條件致病);腐生葡(非致病).血漿凝固酶陽\陰性株.致病性:致病因素:酶(凝固酶,纖維蛋白溶酶,耐熱核酸酶,透明質酸酶,脂酶);毒素(細胞毒素:,,,,殺白細胞素;表皮剝脫毒素,毒性休克綜合癥毒素-1,腸毒素),粘附素,莢膜,胞壁肽聚糖等.血漿凝固酶:判斷該菌是否致病重要指標,可溶纖維蛋白原→不溶纖維蛋白;分游離型類似凝血酶原,結合型類似纖維蛋白原受體;功能:凝固血漿抗吞噬,限制細菌擴散,與膿液粘稠膿腫局限有關.所致疾病:侵襲性疾病:局部感染:毛囊炎\癤\癰,全身感染:(膿毒)敗血癥;毒素性疾病:食物中毒,燙傷樣皮膚綜合癥,中毒性休克綜合癥.免疫性:人對葡菌有一定天然免疫力,患病后獲一定免疫但不強.微生物檢查:標本直接涂片染色\分離培養觀察生長現象,生化反應,毒素檢查,耐藥檢查.

(CNS鏈球菌)凝固酶陰性葡球菌CNS:常見表皮\腐生葡球菌;屬皮膚粘膜表面正常菌群,機會致病;院內感染重要病原菌;常導致泌尿系統感染,敗血癥,細菌性心內膜炎,術后及植入醫用器械引起感染.鏈球菌屬:A群鏈球菌:生物學特性:形態:(橢)圓形,鏈狀排列,G+,培養早期形成透明質酸莢膜,有菌毛,含型特異M蛋白.培養:營養要求高,需氧或兼性厭氧,PH7.4-7.6,T37℃.菌落:圓凸,針尖大小,灰白,S型,溶血現象不同.生化反應:不分解菊糖,不被膽汁溶,此二用以鑒別甲型溶血性鏈球菌和肺炎鏈球菌.不產生觸酶.抗原:核蛋白P抗原,多糖C抗原群特異性,表面蛋白M(與致病性有關,抗吞噬,交叉抗原,T,R,S抗原.抵抗力:一般,常用消毒劑敏感.分類:甲型溶血性鏈球菌:草綠色α溶血環;乙型溶血性鏈球菌:較寬界限分明全透明無色β溶血環;丙型鏈球菌:無溶血,不致病.致病性:致病因素:酶:透明質酸酶擴散因子,鏈激酶溶纖維蛋白酶,鏈道酶DNA酶;毒素:鏈球菌溶血素SLO蛋白質,對氧敏感抗原性強,破壞組織細胞;SLS糖肽,對氧穩定無抗原性,致溶血環,致熱外毒素猩紅熱毒性物質;M蛋白介導粘附抗吞噬,關超敏,F蛋白結合上皮細胞表面纖連蛋白,胞壁脂磷壁酸LTA粘附.所致疾病:化膿性炎癥:皮膚皮下組織感染\其他系統感染;中毒性疾病:猩紅熱;變態反應性疾病:風濕熱\急性腎小球腎炎.免疫性:抗M蛋白抗體和抗致熱外毒素抗體;建立牢固同型抗毒素免疫.(肺炎鏈球菌)腸桿菌科(腸毒素微生物學檢查:標本;直接涂片鏡檢;分離培養與鑒定:接種于血瓊脂平板,有β溶血菌落→與葡萄球菌區別;有α溶血菌落→區別肺炎鏈球菌;鏈球菌溶血素O試驗ASOtest:用于風濕熱輔助診斷.肺炎鏈球菌:G+雙球菌,菌體成矛頭狀,寬端相對,有莢膜;血平板上菌落與甲型相似,但48h后菌落可自溶呈臍狀凹陷;菊糖發酵+,膽汁或10%去氧膽汁酸鹽溶菌+;致病物質主要為莢膜,引起人大葉性肺炎,支氣管炎;病后有較牢固型特異性免疫,主為莢膜多糖抗體.腸道桿菌:共同特性:形態染色一致性:中等大小革蘭陰性,無芽孢;營養培養一般性:兼性厭氧或需氧,要求不高,濕潤光滑灰白色;生化反應差異性\活潑性:乳糖發酵可鑒別腸道(非)致病菌;抗原構造特異性:主要有O抗原,H抗原,包膜抗原,菌毛抗原,共同抗原ECA;變異現象普遍性:H-O變異,S-R變異,耐藥性變異;傳播途徑專一性:患者帶菌者傳染源,食物媒介,腹瀉共顯癥狀;致病物質同一性:菌毛粘附,表面抗原抗吞噬,內毒素\腸毒素致病.埃希氏菌屬:生物學特性:形態與染色:G-,中等大小,周鞭毛,菌毛;培養:普通平板/S-S平板紅色菌落.生化反應活潑,能分解多種糖類,產酸產氣.抵抗力弱.抗原構造復雜,O,H,K.致病性:致病物質:粘附素,內毒素,K抗原,腸毒素:不耐熱腸毒素LT,蛋白質,激活cATP酶;耐熱腸毒素ST,激活cGTP酶,志賀毒素.(ETECEHEC志賀菌沙門菌)所致疾病:正常菌群一般不致病,條件致病:菌居住部位變→腸外感染;致病菌株:帶致病基因的血清型引起腸道感染.如ETEC:作用于小腸;質粒介導LT\ST腸毒素,大量分泌液體和電解質,粘附素;致旅行者腹瀉,嬰幼兒腹瀉,水樣便,惡心,嘔吐,腹痛,低熱.EHEC:作用于大腸;溶原性噬菌體編碼志賀毒素,中斷蛋白質合成,小腸絨毛破壞,吸收受損;致水樣便,大量出血,出血性結腸炎,腹痛低熱,血小板減少.志賀氏菌:生物學特性:形態:G-,無莢膜,無鞭毛,有菌毛.培養:要求不高,半透明光滑扁平.反應:多數不分解乳糖,產酸不產氣.抗原:O,K兩種.抵抗力:低于其他腸道桿菌,對酸敏感.致病:物質:侵襲力:菌毛利粘附,侵襲素益侵入.內毒素:全身→內毒素血癥;局部(腸壁)→通透性↑,粘膜炎癥\潰瘍,植物神經功能紊亂.外毒素ST:協同內毒素加重癥狀.疾病:細菌性痢疾:急性:發熱,腹痛,膿血粘液便,里急后重;慢性:小兒中毒型,成人易誤漏.免疫性:粘膜表面SIgA.沙門菌:生物學特性:形態染色:G-,有菌毛,鞭毛;培養:兼性厭氧,要求不高,S-S中中等無色半透明S型菌.反應:不發酵乳糖,產酸產氣,對本屬菌鑒別重要.抗原:復雜,分類依據,主O,H,Vi.致病:物質:侵襲力:經M細胞入體;內毒素:體溫↑,白細胞↓,;外毒素:腸毒素.疾病:腸熱癥,敗血癥,食物中毒,無癥狀攜帶者.(肥達反應)霍亂弧菌微生物學檢查:標本據不同病程采取:1周外周血,2周取糞便,3周取尿液,均可取骨髓.肥達反應:腸熱癥血清學試驗:用已知傷寒沙門菌O\H抗原,引起副傷寒的甲型副傷寒沙門菌,肖氏沙門菌,希式沙門菌H抗原的診斷菌液與受檢血清定量凝集,測其中有無相應抗體及其效價.正常值:傷寒沙門菌O凝集效價<1:80,H凝集效價<1:160,副傷寒沙門菌H凝集效價<1:80.均超→腸熱癥可能大;O不高H高→預防接種或非特異性免疫;O高H不高→感染早期/與傷寒沙門菌O抗原有交叉反應的其他沙門菌感染.免疫性:腸熱癥后可獲得一定程度免疫,主要特異細胞免疫.霍亂弧菌:生物學特性:形態染色:G-,弧型\逗點型,單鞭毛運動活躍穿梭樣,涂片中排列整齊魚群狀.有菌毛,莢膜.培養:耐堿不耐酸,PH8.9-9.0,堿性蛋白胨水/瓊脂平板上,無鹽環境中,菌落圓形透明S型,無色扁平.反應:氧化酶+,還原硝酸鹽,吲哚+,發酵單糖產酸不產氣.抗原O,H.抵抗力:不耐酸不耐熱,氯敏感.致病:物質:鞭毛,粘液素酶細菌穿過腸粘膜表面粘液接近上皮細胞;普通菌毛定居小腸必需因子;0139多糖莢膜,特殊LPS毒性決定簇抵抗血清中殺菌物質,介導粘附;霍亂腸毒素:毒性亞單位A激活Gs,cAMP↑,分泌鈉鉀碳水,劇烈吐瀉;結合亞單位B結合小腸粘膜上皮細胞GM1神經節苷脂受體,介導A入細胞.疾病:霍亂,米泔水樣腹瀉物,失水,休克,心律不齊,腎衰.厭氧菌(破傷風梭菌)厭氧菌:分梭狀芽孢菌:所致疾病多有特定臨床病型,與其外毒素有關;無芽孢厭氧菌:多無特定病型,常為局部炎癥膿瘍,組織壞死,可累及全身,與其內毒素有關.破傷風梭菌:生物學性狀:形態染色:G+,細長桿菌,周身鞭毛,芽孢正圓形使菌成鼓槌狀.培養:專性厭氧,血平板菌落不規則,輕度溶血.反應:不發酵糖類,不分解蛋白質.抵抗力:一般,芽孢強:75-80℃保持活力,100℃1h破壞,干燥土壤塵埃中數年.致病:條件:無侵襲力,致病完全依賴毒素,傷口厭氧微環境:傷口窄深,有泥土或異物;大面積組織壞死局部缺血,需氧或兼性厭氧菌混合感染.物質:對氧敏感的破傷風溶血素;質粒編碼破傷風痙攣毒素(主).機制:結合神經系統:重鏈識別結合運動神經元外胞漿膜上受體,促毒素入細胞內膜形成的小泡;內在化作用:小泡從外周神經末梢沿神經軸突逆行至神經元細胞體,通過跨突觸運動傳入神經末梢,入CNS;膜的轉位:重鏈N端介導輕鏈入胞質溶膠;胞質溶膠中作用靶改變:輕鏈發揮毒性作用阻止抑制神經介質氨基丁酸釋放,肌肉活動興奮抑制失調,麻痹性痙攣.疾病:破傷風:牙關緊閉,角弓反張,苦笑面容,四肢肌肉強直痙攣.防治:防厭氧微環境,特異預防注射DPT三聯疫苗/類毒素主動免疫,可疑外傷患者立即注射破傷風抗毒素,特異治療使用抗毒素抗生素;原則:早期,足量,先TAT皮試.結核分枝桿菌(結核菌素試驗)結核分枝桿菌:生物學性狀:形態染色:細長微彎,分枝狀排列或聚集成團,胞壁脂質含量高,抗酸染色紅色,有莢膜,L型菌為much顆粒.培養:專性需氧,營養要求高,PH6.5-6.8,生長緩慢,常用羅氏培養基,菌落乳白或米黃色,顆粒狀,結節狀,花菜狀.反應:不發酵糖類,熱觸酶陰性區別結核非結核.抵抗力:四怕:乙醚濕熱紫外線抗癆藥.四不怕:干燥,染料,酸堿,抗生素PNC.變異:形態,菌落,毒力,抗原,耐藥性.致病:物質:與菌體成分有關:莢膜粘附入侵營養保護;脂質磷脂,脂肪酸,蠟質D,索狀因子,硫酸腦苷脂,分枝菌酸.蛋白質抗原,超敏,呈結節;疾病:種類多樣,常見肺結核:肺部感染:原發感染:多見兒童→原發綜合征→鈣化纖維化或潛伏→全身粟粒性結核或結核性腦膜炎.原發后感染:成年人多見,病灶局限→結核結節或干酪樣壞死.肺外感染:與L型有關:入血→腦腎結核;入消化道→腸結核,結核性腹膜炎.免疫:機理:胞內感染菌→細胞免疫,屬傳染性有菌免疫.免疫與變態:細胞免疫為主,同時有遲發型超敏反應.誘導物:結核菌素蛋白+蠟質D→MIF→變態反應;結核菌核蛋白體RNA→MycoIF→免疫性.結核菌素試驗:原理:細胞免疫/遲發型超敏反應.方法:OT或PPD各5單位注射于前臂屈側皮內,48-72h后觀察.結果:紅腫硬結直徑<5mm→陰性→未感染過結核,應排除初期或免疫力低下;5mm~15mm→陽性→感染過結核已有一定免疫力;>15mm→強陽性→活動性結核病.白喉棒狀桿菌白喉棒狀桿菌:生物學性狀:形態染色:G+,細長微彎,一端或兩端膨大呈棒狀,排列不規則,V,L,柵欄狀;有異染顆粒;Albert染色:菌體淡綠,顆粒藍黑.培養:專性需氧,營養要求高,呂氏血清斜面異染顆粒明顯,菌落細小濕潤,灰白圓形凸起.亞碲酸鉀血平板培養基選擇鑒別,菌落黑或灰抵抗力:怕:濕熱,石碳酸,來沙爾,青紅霉素.不怕:干燥,寒冷,日光.致病:物質:白喉毒素:攜帶β棒狀桿菌噬菌體的菌株產生,機體含鐵量,滲透壓氨基酸濃度,PH影響;多肽酶原分泌,蛋白酶分解→毒性亞單位A+結合轉為亞單位B;作用靶:心肌,周圍神經細胞.作用:蛋白質合成終止,細胞死亡.索狀因子:破壞線粒體,影響細胞呼吸.疾病:鼻咽部局部假膜→脫落→早期致死/毒血癥→心臟驟?！砥谥了?免疫:病后牢固免疫,體液免疫為主,主靠抗毒素中和.防治原則:預防接種:百白破菌苗/白喉類毒素;緊急預防:白喉抗毒素/藥物預防;治療:早期,足量注射白喉抗毒素+抗生素.放線菌螺旋體放線菌:一類絲狀,分枝狀生長原核細胞型微生物,屬人體正常菌群,可引起內源性感染,抗生素主要產生菌.形態染色:G+,無芽孢,無菌膜,無莢膜,無鞭毛,非抗酸性絲狀菌.菌絲放射狀排列呈菊花狀.裂殖生殖.培養:厭氧/微需氧,血瓊脂平板:灰白/淡黃粗糙微小圓形菌落,不溶血.反應:分解葡萄糖,產酸不產氣.致病:物質:6-去氧太洛糖:多糖,將口腔中放線菌+其他細菌粘附于牙釉質→菌斑.分解糖類產酸→酸化腐蝕釉質→齲齒;其他細菌→牙齦炎,牙周炎.疾病:放線菌病:軟組織化膿性炎癥.慢性肉芽腫,多發性瘺管→腦膜炎\腦膿腫\肺部,腹部,盆腔感染.免疫:細胞免疫為主.螺旋體:一群細長,柔軟,彎曲成螺旋狀且運動活潑的原核細胞型微生物,動力來源于軸絲.對人類致病:疏螺旋體,密螺旋體,鉤端螺旋體.特點:有原始核,細胞壁,二分裂,抗生素敏感.鉤端螺旋體:形態:細長柔軟,彎曲成螺旋狀,一或兩端彎曲成鉤,G-,常用鍍銀染色法或暗視野顯微鏡觀察.基本結構:外膜,周漿鞭毛,柱形原生質體,內鞭毛有運動功能,6種蛋白質組成.培養:科索夫培養基,需氧,28-30℃,生長慢,透明不規則扁平菌落.致病:物質:細胞毒因子,溶血素,內毒素樣物質.疾病:構體病→菌血癥.免疫:持久,體液為主.檢查:病原學:標本分離鑒定,顯微鏡,動物實驗;血清學:顯微鏡凝集,間接凝集.支原體立克次氏體衣原體支原體:一類缺乏細胞壁,呈高度多形性,能通過濾菌器,在無生命培養基中生長繁殖的最小原核細胞型微生物.形態染色:G-,無細胞壁,二分裂為主多樣繁殖,高度多形,Giemsa染色淡紫.有些有頂端結構促粘附.培養:兼性厭氧,要求高,10-20%血清供膽固醇\長鏈脂肪酸,形成油煎蛋狀菌落.抵抗力:較弱,對干擾蛋白質合成抗生素敏感.立克次體:一類以節肢動物為傳播媒介,嚴格細胞內寄生的原核細胞型微生物,生物學性狀類似細菌.特點:G-;大小介于細菌病毒之間;有細胞壁但形態多樣;Gimenza染紅色;專性胞內寄生,二分裂繁殖;節肢動物作為傳播媒介或儲存宿主;對多數抗生素敏感.衣原體:一類嚴格真核細胞內寄生,具獨特發育周期,能通過細菌濾器的原核細胞微生物.特點:G-,有細胞壁,橢圓或圓;比病毒大,LM可見;具獨特發育周期,似二分裂;有兩種核酸;有核糖體;具獨立酶系統,但不產代謝所需能,須嚴格真核細胞內寄生;多種抗生素敏感;產生內毒素破壞細胞;沙眼\肺炎衣原體致病.發育周期:原體EB:小而致密,胞外穩定,高度感染性,無繁殖力,成熟衣原體;入宿主易感細胞→宿主胞膜包圍→空泡→原體在空泡中發育增殖成→網狀體/始體:大而疏松,胞內繁殖型,無感染性,無胞壁,代謝活躍,空泡中二分裂生殖→子代原體破壞感染細胞→釋放后重新感染.病毒(病毒體)病毒:大小形態:病毒體:完整的成熟病毒顆粒,有典型形態結構,有感染性,病毒胞外結構形式;大小懸殊:nm為測量單位,EM下可見,多數病毒體<150nm;形態多樣:多呈球形/近似球形,少數為桿狀\絲狀或子彈狀.結構:核心:核酸,構成病毒基因組,決定病毒遺傳,變異,復制.衣殼:病毒結構亞單位多肽分子→形態亞單位殼?！職けＷo介導抗原+核心→核衣殼(螺旋,立體,復合對稱型)→裸露病毒.包膜:病毒成熟后期以出芽方式穿過宿主細胞膜向胞外釋放而獲得:包膜子粒(刺突)→保護感染抗原.核衣殼+包膜→包膜病毒.化學組成:核酸:存在形式:線/環狀,D/RNA,單/雙鏈,分/未分節段;復制方式多樣;大小懸殊;有內含子,ORF間有重疊;較大遺傳不穩定性;功能:復制,決定特性,具感染性.蛋白質:結構蛋白:衣殼蛋白:病毒基因編碼多肽組成,保護核酸,參與感染全過程,具抗原性.包膜糖蛋白:包膜表面刺突主要成分,感染抗原.基質蛋白:包膜內層,連接包膜與衣殼,穩定包膜病毒形態,有跨膜及錨定功能區.核蛋白:與核酸相連組蛋白樣,構型.非結構蛋白:酶:核酸轉錄復制.特殊作用蛋白:感染細胞內.脂類,糖:病毒包膜上源于宿主細胞;功能:維持病毒體結構完整,介導病毒包膜融合宿主包膜,抗原特異性,血凝等特殊功能.特點:無細胞結構,僅一種核酸;體積小,通細菌濾器;嚴格胞內寄生,復制繁殖;耐冷不耐熱,抗生素不敏感.(頓挫感染非容納性細胞缺陷病毒)朊粒(Prion病)病毒復制周期:三階段:病毒感染入宿主細胞;胞內病毒生物大分子合成,核衣殼裝配;病毒成熟及釋放.七步驟:吸附接觸→結合→特異性吸附;穿入包膜病毒融合,裸露病毒胞飲;脫殼宿主溶酶體酶和病毒特異性脫殼酶作用下穿入時完成;生物合成基因復制核酸,表達蛋白轉錄翻譯;組裝胞核,胞質,核膜,胞質膜上形成子代核衣殼;成熟子代核衣殼形態結構完整,具成熟顆粒的抗原→有感染性病毒體;釋放裂解,出芽,間橋融合傳遞,病毒核酸整合.雙股DNA復制:親代雙股DNA核內依賴DNA的RNA多聚酶→轉錄早期mRNA翻譯→早期蛋白質半保留復制→復制大量子代DNA轉錄→晚期mRNA翻譯→晚期蛋白.頓挫感染:病毒雖進入宿主細胞卻因非容納性細胞缺乏病毒復制所需酶,能量或其他必要組分,不能復制的感染過程.容納性細胞:能支持病毒完成正常增殖的細胞.缺陷病毒:病毒基因不完整或發生改變,不能復制出完整且有感染性的病毒顆粒,需輔助病毒補充蛋白質或基因.朊粒:本質:正常宿主細胞基因編碼的,構象異常的朊蛋白.傳染性蛋白因子,不含核酸;結構單位:蛋白酶抗性蛋白PrP;PrPc→PrPSC致病,傳染→傳染性海綿狀腦病.致病:人,動物Prion病.潛伏期長,引致死性CNS慢性退化性疾患.病理學特征:大腦皮質神經元退化,空泡變性,形成淀粉樣斑塊,星狀細胞增生,呈海綿樣腦病或白質腦病.病毒感染免疫(持續性病毒感染干擾素IFN)感染傳播方式:來源:主要外環境;患者,帶毒動物,中間宿主;醫源性感染.途徑:多為一種途徑,也見多途徑感染.傳播方式:水平傳播:人群間不同個體間.垂直傳播:胎盤,產道等,親代→子代;主要病毒血癥或與血細胞緊密結合;常見風疹,CMV,HBV,HIV.細胞水平致病機制:病毒對宿主直接作用:殺細胞效應(裸露病毒);穩定狀態感染(包膜病毒);包涵體形成;細胞凋亡;基因整合與細胞轉化.持續性病毒感染:病毒在機體內持續數月至數年,還可能與免疫性疾病,腫瘤有關.分類:慢性感染:病程長,病毒持續存在于血液或組織中,不斷排出體外,如HBV;潛伏感染:病毒以基因組形式存在于一定組織中,不編碼感染性病毒顆粒,激活才增殖.如HSV;慢發病毒感染:病毒感染后潛伏期長,一旦發病,多為亞急性\進行性,往往致死.如HIV;急性病毒感染的遲發并發癥:急性感染數年后發生,如麻疹病毒引SSPE.干擾素IFN:由病毒或其他誘生劑刺激人或動物細胞產生的一種糖蛋白.具抗病毒,抗腫瘤,免疫調節等多種生物學活性.種類:I型:α:人白細胞產生;β:人成纖維細胞;II型:γ:T細胞.特點:廣譜;種屬特異;間接性;作用發揮早,持續時間短.誘生:病毒或誘生劑抑制蛋白滅活因子→IFN基因去抑制→mRNA翻譯→IFN.機理:結合鄰近細胞膜相應受體→活化編碼抗病毒蛋白基因→誘生抗病毒蛋白→①2’-5’A合成酶→降解病毒mRNA;②蛋白激酶PKR→滅活蛋白翻譯起始因子eIF→抑制病毒蛋白質合成.(中和抗體免疫時間)呼吸道病毒(血凝素HA,神經氨酸酶NA)中和抗體:病毒衣殼或包膜上抗原刺激機體產生,結合病毒消除其感染力,主殺滅胞外游離病毒.機理:阻止病毒吸附穿入易感細胞;與病毒形成免疫復合物,易被吞噬消除;包膜病毒+中和抗體可激活補體裂解病毒.免疫持續時間:抗原結構單一,引起全身感染,有明顯毒血癥者,獲較持久或終身免疫;抗原型別多,易變,不穩定,或僅粘膜表面感染,獲較短暫免疫,易再感染.流感病毒:流行性感冒病毒,甲乙丙三型致病,甲型流感病毒是反復流行最頻繁,引起全球流行的重要病原體.生物學性狀:球形或絲狀,新分離株絲狀多,有包膜,單鏈分節段RNA病毒.結構:核衣殼結合NP,復制轉錄有關多聚酶復合體蛋白;分節段(-)ssRNA;核蛋白NP;RNA多聚酶.包膜:基質M蛋白附于核衣殼外,抗原性穩定,M1,M2具型特異性;脂L蛋白位于外層,源于宿主細胞膜;刺突:血凝素HA:柱狀,三聚體,以相同間距覆蓋病毒全部表面,HA1吸附病毒,HA2釋放核衣殼,具抗原性,血凝抑制抗體/保護性抗體;神經氨酸酶NA:四個亞單位組成四聚體,不平均分布,聚合成群,與病毒釋放有關,促進病毒擴散.分型:據內部抗原RNA多聚酶,NP,M蛋白抗原性不同:甲,乙,丙三型;甲型據表面抗原HA,NA抗原性不同,再分為亞型H1-H15;N1-N9.變異:抗原性漂移:HA或NA點突變造成,幅度小,量變,引局部中小型流行.抗原性轉變:HA或NA大幅度變異造成,質變,出現新亞型,引世界性爆發流行.肝炎病毒(兩對半檢查)乙型肝炎病毒HBV:形態結構:EM下三種顆粒:大球形/Dane顆粒:直徑42nm,完整病毒顆粒,具傳染性.雙層結構:外層包膜蛋白中有表面抗原HBsAg,前S1抗原PreS1,前S2抗原PreS2;內層核心表面衣殼蛋白為核心抗原HBcAg;核心內涵病毒雙鏈DNA,DNA多聚酶.小球形顆粒中空主含HBsAg.管型顆粒小球顆粒聚集而成.基因結構功能:不完全雙鏈環狀DNA,長鏈(負鏈):長度固定,3200bp;含S編碼HBsAg,PreS1,PreS2;C編碼HBcAg,Pre-C蛋白,HBeAg;P編碼DNA多聚酶;X編碼HBxAg四個ORF.短鏈(正鏈):長鏈50-100%.傳播方法:血液血制品:微量污染血經微小創口進入人體即可導致感染.垂直傳播:胎兒期,圍生期,哺乳傳播.性傳播及密切接觸傳染.微生物檢查:兩對半檢查:HBsAg,HBV感染重要指標,感染早期出現,急性肝炎恢復后1~4月消失,持續6個月以上為慢性肝炎或HBV攜帶者;HBsAb中和抗體,見于恢復期,既往感染,疫苗接種后,陽性提示機體對乙肝有免疫;HBeAg陽性提示病毒體內復制,具傳染性;HBeAb機體獲得免疫力,病毒復制減弱,傳染性降低;HBcAb-lgM提示HBV處復制狀態,強傳染性;-lgG低滴度提示既往感染,高滴度提示急性感染.必要時也檢測PreS1,PreS2,與HBV-DNA成正比,是病毒復制的指標;PreS1-Ab,PreS2-Ab,恢復期早期出現,陽性提示病毒正在或已經被清除,預后良好指標.免疫:主動:HBsAg血源疫苗,基因工程疫苗;多肽,核酸疫苗.被動:HBsAb免疫球蛋白.逆轉錄病毒(HIVgp120gp41)反轉錄病毒:致病:人類嗜T細胞病毒HTLV,成人T淋巴細胞白血病病原體.人類免疫缺陷病毒HumanImmunodeficiencyVirus:人類艾滋病病原體.分類:反轉錄病毒科慢病毒屬;型別:引起大多數AIDS的HIV-1;西非西歐流行的HIV-2.生物學性狀:形態結構:球形,包膜表面有刺突gp120病毒表面糖蛋白,與病毒吸附有關,能刺激機體產生中和抗體,易發生變異,利于病毒免疫逃避;gp41跨膜蛋白,介導病毒包膜融合宿主包膜;核心含兩條相同正鏈RNA基因組單正鏈RNA,3個結構基因,6個調節基因,兩端LTR;包膜外有核衣殼蛋白p7,衣殼蛋白p24,攜帶反轉錄酶,整合酶,蛋白酶.致病:傳染源:HIV感染者,AIDS患者;途徑:性傳播(主),性活躍人群高危;血液傳播:靜脈毒品成癮高危;母嬰傳播:胎盤,產道,哺乳.機制:主要感染細胞:CD4+T淋巴細胞,單核巨噬細胞,樹突狀細胞,神經細胞,使機體免疫系統進行性損傷.細胞受體:CD4分子,輔助受體CCR5,CXCR4.HIV借助gp120結合受體細胞,gp41融合肽暴露,介導膜融合,病毒侵入細胞;受感染CD4T細胞被溶解破壞,數量進行性減少,功能喪失,使免疫功能缺陷;單核巨噬細胞感染后不被溶解,長期攜帶HIV,病毒向其他組織播散.免疫:細胞免疫,限制病毒感染,不完全清除;抗原頻繁變異使免疫逃避.檢測:抗體:ELISA篩查,Westernblot確認;抗原:HIVp24抗原早期輔助診斷;核酸:定量RT-PCR;病毒分離:特征性細胞→融合細胞.真菌(假菌絲芽管)真菌:目前真菌癥明顯上升原因:抗生素,抗腫瘤藥物,免疫抑制劑濫用;器官移植,介入性治療等新技術開發;艾滋病,糖尿病,惡性腫瘤等造成宿主免疫低下.形態結構:多樣,有典型核結構,細胞器;分類:按形態結構:單細胞真菌:圓或橢圓形,酵母型真菌:無菌絲,芽生繁殖,菌落與細菌菌落相似;類酵母型真菌:芽生繁殖,延長芽體可入培養基→假菌絲.多細胞真菌:菌絲:孢子生出嫩芽→芽管延長成絲狀→菌絲(有隔菌絲為大部分病原性絲狀菌,交織成團→菌絲體;據功能:營養菌絲,氣生菌絲,生殖菌絲);孢子:真菌生殖結構,生殖菌絲產生,鑒定分類依據.無性孢子:不經過兩性細胞配合,葉狀,分生,孢子囊孢子;有性孢子:胞間配合(質配核配)產生,多非致病:接合,子囊,擔子孢子.培養:要求不高,沙保弱;22-28℃,深部感染真菌37℃,PH4.0-6.0,多數病原性真菌生長緩慢.菌落:酵母型菌落:單細胞真菌菌落形式,柔軟致密光滑濕潤,鏡下可見單細胞芽生孢子,無菌絲.如隱球菌;類酵母型/酵母樣菌落:單細胞真菌菌落形式,鏡下可見假菌絲,如白假絲酵母菌;絲狀菌落:多細胞真菌菌落形式,多細胞菌絲體組成,形態顏色常做鑒定真菌參考.如大多數絲狀真菌.謝謝觀看/歡迎下載BYFAITHIMEANAVISIONOFGOODONECHERISHESANDTHEENTHUSIASMTHATPUSHESONETOSEEKITSFULFILLMENTREGARDLESSOFOBSTACLES.BYFAITHIBYFAITH一本萬利工程1、背景驅動2、盈利策略3、選菜試菜4、價值創造5、完美呈現6、成功面試7、持續改造（一）、一本萬利工程的背景驅動

1、什么是一本萬利

2、餐飲時代的變遷菜單經驗的指導方針運營市場定位的體現經營水平的體現體現餐廳的特色與水準溝通的工具餐廳對顧客的承諾菜單承諾的六大表現1、名字的承諾2、質量的承諾3、價格的承諾4、規格標準的承諾5、外文翻譯的準確6、保證供應的承諾

1、顧客滿意度餐廳價值、價格、合理感、愉快感、安心感、美味感、便利感、滿足感、有價值感、喜悅感、特別感2-2、初期投資餐廳面積、保證金、設備投資、店鋪裝潢、器具用品投資、制服選定、菜單制作2-1、開業準備廚具、供應商選定、設計、用品選定、餐廳配置、員工訓練、餐廳氣氛、促銷方式3、經營數據營業額、客流量、成本率、人均消費、顧客回頭率、出品速度、人事費用菜單內容決定決定相關相關決定決定決定決定以菜單為導向的硬件投資

1、餐廳的裝修風格2、硬件設施服務操作3、餐廳動線4、餐具與家俬5、廚房布局6、廚房設備菜單設計正果1、能誘導顧客購買你想讓他買的餐點2、能迅速傳達餐廳要表達的東西3、雙贏：顧客喜歡、餐廳好賣餐廳時代的變遷食物時代硬體時代軟體時代心體時代食物食品饑食飽食品質挑食品味品食品德懼食體驗人們正在追尋更多的感受，更多的意義更多的體驗，更多的幸福（二）盈利策略1、組建工程團隊2、確定核心價值3、確定盈利目標4、確定客單價5、設計盈利策略6、確定核心產品誰來設計菜單？產品=做得出來的物品商品=賣得出去的物品商家=產品具備商品附加值物（什么產品）+事（滿足顧客何種需求）從物到事從食物到餐飲從吃什么到為什么吃產品本身決定一本，產品附加值決定萬利從生理到心理從物質到精神從概念到五覺體驗創造產品的五覺附加值體驗何來

一家企業以服務為舞臺以商品為道具，讓消費者完全投入的時候，體驗就出現了PART01物=你的企業賣什么產品+事=能滿足顧客何種需求？確定核心價值理念核心價值理念1、賣什么樣的菜2、賣什么樣的氛圍？3、如何接待顧客？賣給誰？賣什么事？賣什么價？企業目標的設定1、理論導向的目標設定2、預算3、制定利潤目標費用營業額虧損區利潤區臨界點變動費用總費用營業額曲線費用線X型損益圖利潤導向的目標設定確定目標設定營業收入=固定成本+目標利潤1-變動成本率-營業稅率例：A餐廳每月固定成本40萬，變動成本50%，營業稅率5.5%，目標利率每月8萬，問A餐廳的月營業收入：月營收入=（40+8）÷（1-50%-5.5%）=48÷0.445=108萬測算損益平衡點保本線=固定成本1-變動成本率-營業稅率例：A餐廳保本線=40÷（1-50%-5.5%）

=40÷0.445

=90萬定價的三重意義2、向競爭對手發出的信息和信號1、是利潤最大化和最重要的決定因素3、價格本事是價值的體現定價由此開始1、評估產品、服務的質量2、尋求顧客價值與平衡點3、以價值定義市場確定客單價盈利占比策略

占比策略內部策略銷售占比占比策略內部策略10%40%10%20%20%（三）、選菜試菜1、ABC產品分析2、產品的確定（食材、口味、烹調、餐飲）3、成本的確定ABC分