關于血氣分析的基礎和應用第1頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三血氣分析的作用：

測定血液中所存在的、進行氣體交換的O2和CO2–

測定有關酸堿平衡指標的參數通過分析判定而了解機體的通氣與換氣功能，以及各種酸堿失衡的狀況

第2頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三血氣分析監測的指標

第3頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三血液酸堿度(pH)

pH為H+濃度的負對數，即pH=-log[H+]=log(1/[H+])

正常值為7.35~7.45，平均7.40

pH取決于血液中碳酸氫鹽緩沖對(HCO3-/H2CO3)HCO3-由腎臟調節，H2CO3由肺調節,當其比例為20:1時，血pH為7.40pH低于7.35為失代償性酸中毒，高于7.45為失代償性堿中毒，代償性酸、堿中毒時pH在正常范圍內

注意：PH異常可以肯定有酸堿失衡，PH正常不能排除無酸堿失衡。單憑PH不能區別是代謝性還是呼吸性酸堿失衡。第4頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三動脈血氧分壓(PaO2)

PaO2是血液中物理溶解的氧分子所產生的壓力。正常值為10.6~13.3kPa(80~100mmHg)，平均為12kPa(90mmHg)

隨年齡的增長略有降低，PaO2與年齡的相關性通常用回歸方程表示為PaO2(kPa)=13.3-0.04×年齡(歲)0.6780~60mmHg為輕度缺氧，60~40mmHg為中度缺氧，40mmHg以下為嚴重缺氧

將PaO2<8kPa(60mmHg)作為呼吸衰竭的診斷標準當PaO2<2.67kPa(20mmHg)時，腦細胞不能再從血液中攝取氧，有氧代謝即停止測定意義是：判斷是否缺氧及缺氧的程度，也是診斷呼吸衰竭的標準。第5頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三血CO2分壓(PaCO2)

PaCO2指血液中物理溶解的CO2分子所產生的分壓力

動脈血CO2分壓(PaCO2)反映肺泡通氣，與CO2產生量成正比，與肺泡通氣量成反比；

PaCO2主要受呼吸

的影響PaCO2的正常值為35~45mmHg，平均40mmHg

PaCO2升高：呼吸中樞先興奮后抑制;心率增快、血壓增高、心律失常、腦血管擴張、腦水腫、腦疝

PaCO2降低：低于3.33KPa腦缺血缺氧、手足搐搦其臨床意義：

1.判斷呼吸衰竭的類型；

2.判斷是否有呼吸性酸堿失衡；

3.判斷代謝性酸堿失衡的代償反應；

4.判斷肺泡通氣狀態。第6頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三碳酸氫鹽(HCO3-)

包括標準碳酸氫鹽(SB)和實際碳酸氫鹽(AB、HCO3-)

SB是動脈血在溫度37℃、PaCO25.33kPa、SaO2100%情況下所測得的血漿碳酸氫鹽含量；一般不受呼吸因素的影響

AB是人體血漿中HCO3-的實際含量；受呼吸性和代謝性雙因素的影響

正常人為22~27mmol/L，平均24mmol/L

HCO3-(AB)增高為代堿或呼酸的代償反應(代償極限為42~45mmol/L)HCO3-(AB)降低為代酸或呼堿的代償反應(代償極限為12~15mmol/L)第7頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三剩余堿（BE)定義：在血液偏酸或偏堿時，在標準狀態下（370C，一個大氣壓，PaCO2分壓40mmHg，Hb完全氧合）用堿或酸將一升血液PH調至7.4所需加入之酸堿量。

參考值：-3—+3“-”為堿不足，“+”為堿過剩

意義：BE是酸堿內穩態中反映代謝性因素的一個客觀指標。第8頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三陰離子隙(AG)

AG是指血清中未測定的陰離了與未測定陽離子總量之差正常細胞外液中的陰、陽離子相等

陰離子中可測定離子為CI-和HCO3-，未測定陰離子(UA)

為有機酸(OA)、蛋白質(Pr)、HPO2-4、SO2-4，UA總量為22mmol/L陽離子中可測定離子為Na+，未測定陽離子(UC)為K+、Ca2+、Mg2+根據電中和原理：Na++UC=(CI-+HCO3-)+UA，故Na+-(CI-+HCO3-)=UA-UC=AG據AG將代酸分為兩類：

AG增高型代酸－－固定酸產生過多，HCO3-降低（由于電中和），CI-

無明顯變化

AG正常型代酸－－各種原因導致的HCO3-降低；同時伴有CI-

代償性增高右圖示：血漿陰離子間隙圖解（單位mmol/L)

Na+(140)UC(11)CL-(104)-----HCO3-UA(23)第9頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三血氧飽和度(SaO2)

SaO2系指動脈血氧與Hb結合的程度；即Hb氧含量(Hb實際結合的氧量)與氧容量(Hb所能結合的最大氧量)之比值(%)

動脈血氧飽和度(SaO2)正常值為92%~98%SaO2與PaO2的相關曲線稱氧合血紅蛋白離解曲線（ODC），呈S形（如下圖示）

第10頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三氧解離曲線－－氧離曲線上段

相當于PaO28~13.3kPa(60~100mmHg)，較為平坦當PaO2由8kPa上升到13.3kPa時，SaO2由90%增加到98%，血氧含量則由18.3ml/dl增加到20ml/dl，即PaO2的大幅度變化僅引起SaO2和血氧含量的輕度變化當人體在高原或高空環境處于較低PaO2的情況下，或機體患慢性呼吸系統疾病而致動脈血PaO2降低時，只要PaO2不低于8kPa，SaO2仍可達到90%以上，血氧含量和組織供氧量并無顯著減少在治療呼吸衰竭時應盡量將PO2提高到8kPa以上，SO2提高到90%以上，以保持組織細胞的供氧第11頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三氧解離曲線－－氧離曲線中段

相當于PaO25.33~8kPa(40~60mmHg)，該段曲線較陡，是HbO2釋放氧的部分當PaO2由5.33kPa增加到8kPa時，SaO2由75%上升到90%，血氧含量由15.2ml/dl上升到18.3ml/dl，即SaO2與血氧含量均有較大幅度的增加

呼吸衰竭者的PO2低于8kPa，給予氧療后即使PaO2輕度上升，亦可使SaO2大幅度上升，從而使組織供氧明顯得到改善第12頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三氧解離曲線－－氧離曲線下段

指PaO25.33kPa(40mmHg)以下的部分，是氧離曲線坡度最陡的一段

在組織代謝增強時，PaO2最低可降到2kPa，血液流經組織時HbO2進一步釋放氧，血氧含量最低可降到4.4ml/dl在這種情況下，機體發揮了最大貯備功能，每100ml動脈血供給組織15ml氧，即達到了安靜狀態下供氧量的3倍該段曲線反映了氧的貯備狀況第13頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三氧離曲線偏移的判斷方法

氧離曲線的偏移通常用P50表示

P50是指血紅蛋白SaO2為50%時的PaO2值

正常人Pa50為3.5kPaP50增大表明Hb對O2的親和力降低，需更高的PaO2才能達到50%的SO2，氧離曲線右移P50降低表明Hb對O2的親和力增加，較低的PaO2即能達到50%的SO2，氧離曲線左移

第14頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三影響氧解離曲線的因素

pH（[H+]）和PCO2的影響．溫度的影響（溫度升高，曲線右移，促進氧的釋放）．2，3－二磷酸甘油酸（2，3－DPG）－（是無氧糖酵解的產物）．Hb的自身性質的影響（Hb與CO的高親和力，可以導致氧解離曲線左移，防礙氧的解離）氧離曲線右移：

pH降低溫度升高

502.3DPG升高血氧飽和度％混合靜脈血氧分壓PO2（Kpa)第15頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三其它指標如：動脈血氧含量（CaO2);血漿CO2含量(T-CO2)；緩沖堿(BB)第16頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三呼吸環節：

1外呼吸（肺通氣+肺換氣）

2氣體在血液中的運輸

3內呼吸（組織換氣）第17頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三肺通氣-----

肺與外界環境之間的氣體交換過程。

第18頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三肺換氣---肺泡與毛細血管之間的氣體交換過程。

第19頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三不同部位的PO2

和PCO2（mmHg）

肺泡氣動脈血混合靜脈血O2102

10040CO2404046第20頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三酸堿來源及其平衡調節

----

pH、PaCO2和HCO3-是酸堿平衡的三個重要指標第21頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三酸與堿的概念：

酸是指能釋放出H+的物質，如H2CO3、HCl、H2SO4等。堿是指能吸收H+的物質，如HCO3-、Cl-、SO4-2等。第22頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三體液酸性物質來源：

三大營養物質完全氧化=CO2+H2O

揮發性酸食物、飲料、藥物（中性酸物質）酸性物質

固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）

三大營養物質中間產物成人每天進食混合膳食，約生成40—60mmol固定酸第23頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三體液中堿性物質來源：

食物、藥物在體內代謝后產生檸檬酸鹽、蘋果酸、乳酸鹽等

堿性物質在正常膳食情況下，體內產生的酸比堿多。但在一定范圍內這些酸或堿進入血液后不會引起血液的顯著變化，原因在于有一系列的調節機理，包括緩沖、肺和腎的調節。第24頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三酸堿平衡的調節第25頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三----緩沖調節

血液緩沖系統中以碳酸氫鹽緩沖對(HCO3-/H2CO3)與血紅蛋白緩沖對(Hb/HHb、HbO2/HHbO2)的緩沖作用最強HCO3-緩沖系含量最多，占血液緩沖總量的53%，它通過肺和腎對血中CO2和HCO3-進行調節

第26頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三--離子交換

酸中毒時細胞內3K+外逸，細胞外2Na+、1H+進入細胞內，有減輕細胞外酸中毒的作用

pH每降低0.1，血清K+約上升0.6mmol/L

堿中毒時H+逸出細胞外，K+進入細胞內，有減輕細胞外堿中毒的作用

pH每增加0.1，血清K+下降約0.6mmol/L第27頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三---通氣調節

肺通過該改變肺泡通氣量來控制CO2的排出量，維持血液PH穩定。延髓呼吸中樞

肺呼吸速度

排出CO2PH穩定反饋代酸時血漿HCO3-降低，pH下降，則呼吸加深，增加CO2的排出，使PaCO2下降代堿時HCO3-增高，pH上升，則呼吸變淺，減少CO2的排出，使PaCO2上升

通氣調節的代償作用約需12~24小時達到高峰

第28頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三－－腎臟代償

腎在酸堿平衡的調節中的作用在于通過改變排酸或保堿的量來維持血漿HCO3-的濃度，保持PH值于正常范圍。一方面回收經腎小球濾出的HCO3-

；另一方面腎小管上皮細胞分泌的H+與腎小管濾液中的NH3或H2PO42-結合，形成NH4+或H3PO4-排出腎臟的代償作用較慢，達到最大代償所需時間約為3~5天第29頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三“酸堿失衡”與“電解質的變化”酸堿失衡導致電解質紊亂

酸堿失衡發生后，pH值的變化常導致細胞內外離子的交換酸中毒時pH降低，細胞內K+外逸，血清K+升高堿中毒時pH升高，K+進入細胞內，致血清K+降低

酸堿失衡發生后，由于HCO3-升高或降低，根據電中和定律必有CI-或UA的降低或升高，以維持陰、陽離子電荷總量的相等

電解質紊亂可導致酸堿失衡當血K+增高時，較多的K+與Na+進行交換，從而使H+排出減少，血漿[H+]升高，pH降低而導致酸中毒當血K+降低時，腎小管排泌較多的H+與Na+進行交換，且回吸收HCO3-增加，使pH增高而導致堿中毒低氯血癥時，因腎小管對HCO3-的重吸收增加，使血漿HCO3-增高而致代堿

血氯增高時，致血漿HCO3-降低而引起代酸第30頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三酸堿失衡的判定

根據（H+）判斷是酸血癥還是堿血癥。若（H+）增高，判斷原發失衡為酸中毒。若pCO2增高為呼酸；若HCO3降低為代酸。若（H+）降低，判斷原發失衡為堿中毒。若pCO2降低為呼堿；若HCO3增高為代堿決定了原發性酸堿失衡之后，若存在代償反應，則另一成分將會發生改變。

呼酸或呼堿者若電解質有明顯異常應計算AG，確定有無高AG代酸，以及有無三重酸堿失衡的存在第31頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三臨床常見酸堿失衡的血氣變化第32頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三--呼吸性酸中毒

定義：由于肺泡通氣不足，導致體內CO2潴留，使PaCO2原發性升高，稱為呼吸性酸中毒

病因：

1.COPD急性發作期，由于呼吸道的感染炎癥、支氣管痙攣、分泌物積聚而使氣道阻塞加重，致CO2潴留

2.胸廓畸形、胸膜增厚、氣胸等所致限制性通氣障礙

3.呼吸肌功能不全所致肺泡通氣不足

4.使用鎮靜劑或吸氧濃度過高，引起呼吸抑制第33頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三代償機制

緩沖調節：血漿蛋白和血紅蛋白

離子交換：細胞外的1H+、2Na+與細胞內3K+進行交換，需24~36小時。細胞外Cl-與細胞內HCO3-的交換通氣調節:PaCO2增高可興奮呼吸中樞，但PaCO2超過9.33kPa(70mmHg)時呼吸中樞受到抑制。[H+]增加和PaO2降低可興奮主動脈體和頸動脈竇的化學感受器，反射性地增加通氣量腎臟代償：腎小管細胞增加H+分泌和HCO3-的重吸收，腎臟代償使血漿HCO3-上升的比例為△HCO3-0.25mmol/L/△PaCO20.133kPa，此代償作用強大而持久第34頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三血氣分析

PaCO2原發性升高，>6.0kPa(45mmHg)；

HCO3-代償性升高，>24mmol/L，其變動范圍為2.63×PaCO2(kPa)+105.58，而不超過45mmol/L；

pH<7.40，pH下降程度取決于CO2潴留程度、速度及代償功能，當PaCO2超過9.33kPa(70mmHg)時，機體常失去代償能力而致pH降低血電解質改變

C1-降低：根據電中和定律，當HCO3-增高時必有C1-降低

K+正常或升高：呼酸時細胞內K+外逸，血K+理應增高，但由于患者進食少、利尿等原因，故血K+多正常

第35頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

臨床表現

--急性呼酸病人呈急性缺O2和CO2潴留表現

--慢性呼酸常見于COPD，早期表現為倦怠、頭痛、興奮、失眠，當PaCO2大于75mmHg時，可出現CO2麻醉，病人呈嗜睡、昏睡、昏迷

意識障礙除與PaCO2的高低密切相關外，尚與pH值有關，慢性呼酸患者血pH<7.30者較多出現意識障礙

嚴重CO2潴留，如PaCO2達13.3kPa(100mmHg)左右，若pH尚能代償者，病人可維持神志清醒。而在急性發生的CO2潴留致pH重度下降時，可迅速出現嚴重的神經精神癥狀或腦水腫第36頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三治療

改善通氣，排出過多CO2持續低流量吸氧

必要時使用呼吸興奮劑或進行人工通氣;嚴重呼酸致pH<7.20時，為了應急可酌情補給少量5%碳酸氫鈉，每次50~100ml靜脈滴注

糾正低氯血癥可酌情使用氯化鉀、氯化鈣、氯化銨等。鹽酸精氨酸雖能補充C1-，但同時補充了H+，可致pH下降，故呼酸失代償患者不宜應用第37頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三呼吸性堿中毒

定義：

由于肺通氣過度，排出CO2過多，使PaCO2原發性降低，稱為呼吸性堿中毒

病因：肺部疾病：支氣管哮喘、ARDS、肺栓塞、肺間質纖維化等疾病早期出現的通氣過度

人工通氣呼吸頻率及潮氣量過大，或過量使用呼吸興奮劑所致通氣過度

呼吸中樞功能異常：如癔病、腦炎、腦膜炎、腦血管意外、肝性腦病等

第38頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

代償機制

緩沖調節：急性呼堿主要由體液緩沖，堿中毒時O2與Hb親和力增強，向組織釋放O2減少，無氧代謝產物乳酸增加，使血漿[H+]增加，而致HCO3-降低

離子交換：

H+逸出細胞外，K+進入細胞內

通氣調節；由于PaCO2下降和pH上升，反射性地使呼吸變淺、變慢，以保留血中CO2

腎臟代償：

腎小管排出H+和重吸收HCO3-均減少，血HCO3-降低第39頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三預計代償公式

急性呼堿：

HCO3-=24-0.2×[40-PaCO2(mmHg)]±2.5=1.5×PaCO2(kPa)+16±2.5

代償極限為HCO3-18mmol/L

慢性呼堿：

HCO3-=24-0.5×[40-PaCO2(mmHg)]±2.5=3.75×PaCO2(kPa)+4±2.5

達到最大代償所需時間為3~5天，代償極限為

HCO3-12~15mmol/L第40頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三血氣分析PaCO2原發性降低，<4.7kPa(35mmHg)HCO3-代償性降低，<24mmol/L，其變動范圍為3.75×PaCO2(kPa)+4±2.5，且不低于12mmol/LpH>7.40

血電解質K+與Ca2+降低第41頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三臨床表現

患者有通氣過度的病史

癥狀常有呼吸加快、口唇發紅

堿中毒直接使神經肌肉興奮性增高，輕者四肢及口唇發麻、刺痛、肌肉顫動，重者抽搐

低碳酸血癥致腦血管痙攣，可有意識不清或昏厥第42頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三治療主要是針對引起通氣過度的病因進行治療對使用人工呼吸器的患者應適當控制通氣量

手足搐搦者可靜脈注射氯化鈣病情嚴重的呼堿患者可試用含5%CO2的氧氣吸入

第43頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三－－代謝性酸中毒

定義：

非揮發性酸產生過多，排出障礙，或因體內失堿過多，使血漿HCO3-原發性減少者稱為代酸。分型臨床上常按陰離子隙（AG）是否增高而將代酸分為兩型高AG型代酸（正常血氯型代酸）的特點：AG升高，HCO3-降低，Cl-正常，且AG=HCO3-。常見于缺氧，休克所致的乳酸酸中毒，或糖尿病所致酮癥酸中毒等。正常AG型代酸（高氯型代酸）的特點：Cl-升高，HCO3-降低，AG正常，且Cl-=HCO3-。常見于腹瀉、腎小管酸中毒致HCO3-丟失或酸排泄衰竭。

第44頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三血氣分析

HCO3-原發性降低，<22mmol/L

PaCO2代償性降低，<5.3kPa(40mmHg)，其變動范圍（kPa）為0.2HCO3-+1.070.27，最小不低于1.33kPa

pH<7.40AG>18mmol/L(Cl-正常)或正常（Cl-升高)血電解質改變

K+：血K+常增高，若血K+正常提示K+總儲量減少

Cl-：血Cl-正常或增高第45頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三代謝性堿中毒

定義：由于體液HCO3-含量增加（如低Cl-、低K+所致），或H+丟失過多（如嚴重嘔吐），引起血漿HCO3-原發性升高者稱為代堿原因：失去含HCl的胃液太多（高度幽門梗阻，高位腸梗阻伴嘔吐）入堿太多（治療代酸過度用HCO3-）缺鉀性代謝性堿中毒（缺K+，腎小管排大量H+）低氯性代謝性堿中毒（Cl-失去后HCO3-增加）腎小管回收過多HCO3-（慢呼酸伴代償過多）長期放射性照射（原因不明）第46頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三

血氣分析

HCO3-原發性升高，>27mmol/L；

PaCO2代償性升高，>5.3kPa(40mmHg)，其變動范圍（kPa）為0.12HCO3-+2.450.67，但不超過7.33kPa;

pH>7.40

血電解質改變

K+、Cl-、Ca2+均降低

第47頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三血氣分析在臨床的應用

呼吸系統：是重要的輔助檢查

心臟疾病：eg.心功能不全腎臟疾病：eg.腎功衰

消化系統：eg.肝硬化失代償、嘔吐、腹瀉

其它：eg.糖尿病酮癥酸中毒、感染性休克

……血氣分析對機械通氣的指導

指導何時建立機械通氣

機械通氣建立后，據血氣分析調整參數根據血氣分析的結果確定何時撤機總之，機械通氣自始至終都離不開血氣分析的指導。

第48頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三血氣指標是建立機械通氣的依據

機械通氣的指征：患者的癥狀，體征，基礎疾病，病情變化趨勢，循環狀態等；但是，血氣分析仍是建立機械通氣的重要依據

因此，在建立機械通氣前，均應在器官插管前，常規測定血氣。但是，一些緊急的情況除外：如心跳呼吸驟停；或呼吸緩慢，不規則，隨時有窒息的可能等，則不需要常規先查血氣，而是考慮迅速建立機械通氣。第49頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三例1：ARDS病人機械通氣建立的依據

ARDS的特點是：呼吸窘迫和頑固的低氧血癥；

ARDS早期：病人清醒，尚可配合，可先試用面罩CPAP或雙水平氣道正壓（BiPAP)通氣，而不必要求嚴格的血氣指標。病情加重時如：吸氧濃度大于50％尚不能維持PaO260mmHg水平，或PaCO2大于45mmHg,PH小于7.30，則應采取器官插管和正壓通氣，并加用PEEP。第50頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三例2：嚴重哮喘病人機械通氣建立的依據

在哮喘發作的早期，常因過度通氣，PaCO2降低（即30-33mmHg），

PH正常或偏高。

但是，當PaCO2達40mmHg，常反映了臨床狀態的惡化和早期呼吸衰竭的開始，被稱為“轉折點”，為器官插管和機械通氣的相對指征若PaCO2繼續增高（大于45mmHg），PH減低，對藥物治療無反應，應予以器官插管和機械通氣

第51頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三例3：慢性阻塞性肺疾病（COPD）病人

這類病人平時就有慢性二氧化碳潴留，機體已適應高碳酸血癥；此時，參考的標準是：

PaCO2增高的速度及繼而產生的PH變化。另外，這些病人長期缺氧，對低氧血癥的耐受性也較高，建立機械通氣的PaO2標準也遠較其它原因的呼吸衰竭為低。第52頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三不能過于依靠血氣分析！

血氣分析只能作為一種參考，病人何時建立機械通氣還要看基礎疾病的進展速度和可逆程度。

如：急性脊髓灰質炎，格林－巴利綜合癥；這些原發病急性進展，但當適當治療后可能恢復的疾病，應較早的應用機械通氣，以避免呼吸肌麻痹的迅速進展和病情的突然惡化。第53頁，講稿共61頁，2023年5月2日，星期三血氣分析在機械通氣過程中的應用

在剛建立機械通氣階段或撤機過程中血氣檢測需較頻繁。

一般在建立機械通氣后20-30分鐘，達到氣體交換新的動態平衡后應進行動脈血氣分析，然后根據血氣結果來調整通氣機預設參數。

在

機械通氣達到較理想的血氣水平，病人的病情也較穩定后，可適當延長動脈血氣分析時間，即