關于真核基因表達調控第1頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三真核生物的基因組真核生物基因表達調控的特點和種類真核生物DNA水平上的基因表達調控真核生物轉錄水平上的基因表達調控真核基因轉錄后水平上的調控Contents第2頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三一、真核基因組結構特點真核基因組結構龐大

3×109bp、染色質、核膜單順反子基因不連續性斷裂基因（interruptedgene）、內含子(intron)、外顯子(exon)非編碼區較多多于編碼序列(9:1)含有大量重復序列第一節真核生物的基因組第3頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三●基因組很小，大多只有一條染色體●

結構簡煉●存在轉錄單元多順反子原核生物基因組結構特點●有重疊基因第4頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三三、基本概念（一）基因家族（genefamily)真核生物的基因組中有很多來源相同、結構相似、功能相關的基因，將這些基因稱為基因家族。同一家族中的成員有時緊密地排列在一起，成為一個基因簇(genecluster)

。如：編碼組蛋白、免疫球蛋白和血紅蛋白的基因都屬于基因家族第5頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三1、簡單多基因家族簡單多基因家族中的基因一般以串聯方式前后相連。第6頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三TheeukaryoticribosomalDNArepeatingunit非轉錄間隔序列外轉錄間隔序列內轉錄間隔序列第7頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三2、復雜多基因家族

復雜多基因家族一般由幾個相關基因家族構成，基因家族之間由間隔序列隔開，并作為獨立的轉錄單位。現已發現存在不同形式的復雜多基因家族。

第8頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三OrganizationofhistonegenesintheanimalgenomeRepeatinguniteRepeatingunite第9頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三發育調控的復雜多基因家族：

血紅蛋白基因家族有功能的血紅蛋白基因的基本結構：三個外顯子被兩個內含子隔開類和類珠蛋白基因家族人在發育過程中的血紅蛋白類型第10頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三（二）斷裂基因基因的編碼序列在DNA分子上是不連續的，為非編碼序列所隔開，其中編碼的序列稱為外顯子，非編碼序列稱內含子。外顯子(Exon)

：真核細胞基因DNA中的編碼序列，這些序列被轉錄成RNA并進而翻譯為蛋白質。內含子(Intron)

：真核細胞基因DNA中的間插序列，這些序列被轉錄成RNA，但隨即被剪除而不翻譯。第11頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三第12頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三1、外顯子與內含子的連接區指外顯子和內含子的交界或稱邊界序列，它有兩個重要特征：內含子的兩端序列之間沒有廣泛的同源性連接區序列很短，高度保守，是RNA剪接的信號序列

5‘GT——AG3‘--------GT——AG法則第13頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三有些DNA序列可編碼一條以上的蛋白質相同密碼子、不同起始位點產生長度不同的蛋白質不同起始位點、不同讀碼順序產生不同蛋白質第14頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三2、外顯子與內含子的可變調控組成型剪接：一個基因的轉錄產物通過剪接只能產生一種成熟的mRNA。肌紅蛋白重鏈基因41個外顯子，但能精確的剪接成一個成熟的mRNA.選擇性剪接：同一基因的轉錄產物由于不同的剪接方式形成不同mRNA。小鼠淀粉酶基因表達的組織特異性變化：

唾液腺和肝臟第15頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三第16頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三(三)假基因是基因組中因突變而失活的基因，無蛋白質產物。一般是啟動子出現問題。第17頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三第二節真核生物基因表達調控的特點和種類一、真核生物基因表達調控的特點1、多層次2、個體發育復雜3、活性染色體結構變化：對核酸酶敏感、DNA拓撲結構變化、DNA堿基修飾變化、組蛋白變化4、正性調節占主導5、轉錄與翻譯間隔進行6、轉錄后修飾、加工第18頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三根據其性質可分為兩大類：一是瞬時調控或稱為可逆性調控，它相當于原核細胞對環境條件變化所做出的反應。瞬時調控包括某種底物或激素水平升降時，及細胞周期不同階段中酶活性和濃度的調節。二是發育調控或稱不可逆調控，是真核基因調控的精髓部分，它決定了真核細胞生長、分化、發育的全部進程。根據基因調控在同一事件中發生的先后次序又可分為：DNA水平調控－－轉錄水平調控－－轉錄后水平調控－－翻譯水平調控－－蛋白質加工水平的調控二、真核生物基因表達調控的種類：第19頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三第三節真核生物DNA水平上的基因表達調控●基因丟失—馬蛔蟲基因擴增—rDNA基因重排DNA甲基化狀態與調控染色體結構與調控●●●●抗體分子的形成Ti質粒轉座子第20頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三一、基因丟失：在細胞分化過程中，可以通過丟失掉某些基因而去除這些基因的活性。某些原生動物、線蟲、昆蟲和甲殼類動物在個體發育中，許多體細胞常常丟失掉整條或部分的染色體，只有將來分化產生生殖細胞的那些細胞一直保留著整套的染色體。目前，在高等真核生物（包括動物、植物）中尚未發現類似的基因丟失現象。第21頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三二、基因擴增：基因擴增是指某些基因的拷貝數專一性增多的現象，它使得細胞在短期內產生大量的基因產物以滿足生長發育的需要，是基因活性調控的一種方式。如非洲爪蟾體細胞中rDNA的基因擴增是因發育需要而出現的基因擴增現象。第22頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三基因組拷貝數增加，即多倍性，在植物中是非常普遍的現象。基因組拷貝數增加使可供遺傳重組的物質增多，這可能構成了加速基因進化、基因組重組和最終物種形成的一種方式。

小麥、大豆都是多倍體植物。發育或系統發生中的倍性增加在植物中普遍存在第23頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三將一個基因從遠離啟動子的地方移到距它很近的位點從而啟動轉錄，這種方式被稱為基因重排。通過基因重排調節基因活性的典型例子是免疫球蛋白結構基因的表達。三、基因重排：第24頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三第25頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三第26頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三第27頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三第28頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三免疫球蛋白由兩條重鏈（可變區V、連接區J、恒定區C）和兩條輕鏈（V、C）組成；免疫球蛋白及其基因重排第29頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三淋巴細胞

第30頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三第31頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三實例二：人類血紅蛋白；人類血紅蛋白基因基因家族成員的發育階段特異性表達是通過基因重排的方式決定的，這種變化是不可逆的。

第32頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三四、DNA甲基化與基因活性的調控DNA甲基化能關閉某些基因的活性，去甲基化則誘導了基因的重新活化與表達。其機理是DNA甲基化導致某些區域DNA構象變化，從而影響了蛋白質與DNA的相互作用，抑制了轉錄因子與啟動區DNA的結合效率。DNA的甲基化能提高甲基化位點的突變頻率，因而可作為誘變劑或致癌因子調節基因表達。X染色體上DNA的高度甲基化可引起X染色體的失活。第33頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三DNA的甲基化第34頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三在真核生物中，5-甲基胞嘧啶主要出現在CpG序列、CpXpG、CCA/TGG和GATC中

CpG二核苷酸通常成串出現在DNA上，稱為CpG島

第35頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三真核生物細胞內存在兩種甲基化酶活性：日常型甲基轉移酶：在甲基化母鏈（模板鏈）指導下使處于半甲基化的DNA雙鏈分子上與甲基胞嘧啶相對應的胞嘧啶甲基化。催化特異性強，保證了DNA復制及細胞分裂后甲基化模式不變。

從頭合成型甲基轉移酶：催化未甲基化的CpG成為mCpG，不需要母鏈的指導，但速度很慢。第36頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三NotrecognizedbymaintenancemethylaseRecognizedbymaintenancemethylase第37頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三2、DNA甲基化抑制基因轉錄的機理DNA甲基化導致某些區域DNA構象變化，從而影響了蛋白質與DNA的相互作用，抑制了轉錄因子與啟動區DNA的結合效率。

甲基化達到一定程度時，DNA構象由B-DNA向Z-DNA過渡，后者結構收縮，螺旋加深，使許多反式作用因子所識別的元件（順式作用因子）深陷于大溝內，而不利于二者的識別與結合，從而不利于基因的轉錄起始。第38頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三DNA甲基化對基因轉錄的抑制作用P252第39頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三第40頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三DNA的甲基化提高了位點突變頻率5-mC脫氨基造成C-T轉換：所以CpG二核苷酸序列出現的頻率遠遠低于按核苷酸組成計算出的頻率。第41頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三DNA的甲基化與X染色體失活雌性哺乳動物一條X染色體發育早期失活，可傳給子細胞，巴氏小體。X特異性基因Xist（xi-specifictranscript,只在失活的X染色體上表達）產物是功能性RNA分子（不含ORF，具有大量的中止密碼子，僅定位于核內），可與Xic（X-chromosomeinactivationcenter）位點結合，造成構象變化，使DNA更易與各種蛋白質結合，最終導致X染色體失活。活化X染色體上的Xist基因總是甲基化的，失活X染色體上的Xist基因總是去甲基化的。第42頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三XistX染色體其他位點甲基化、不轉錄活性去甲基化、活性去甲基化、轉錄失活甲基化、失活Xist基因甲基化與X染色體失活第43頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三五、染色質結構與基因表達調控：按功能狀態的不同可將染色質分為活性染色質[常染色質]和非活性染色質[異染色質]，所謂活性染色質是指具有轉錄活性的染色質；非活性染色質是指沒有轉錄活性的染色質。活性染色質由于核小體構型發生構象的改變，往往具有疏松的染色質結構從而便于轉錄調控因子與順式調控元件結合和RNA聚合酶在轉錄模板上滑動。活性染色質第44頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三真核細胞中基因轉錄的模板是染色質而不是裸露的DNA，因此染色質呈疏松或緊密結構，即是否處于活化狀態是決定RNA聚合酶能否有效行使轉錄功能的關鍵。第45頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三活性染色質的主要特點在結構上：活性染色質上具有DNaseI超敏位點活性染色質上具有基因座控制區活性染色質上具有核基質結合區（MAR序列）第46頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三活性染色體結構變化1.對核酸酶敏感活化基因常有超敏位點，位于調節蛋白結合位點附近。HMG蛋白與啟動子的結合，導致單鏈區形成，使啟動子暴露，產生了DNaseⅠ超敏感位點。第47頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三DNaseⅠhypersensitivesites第48頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三HMG蛋白質是真核細胞核內一組含量豐富的非組蛋白,它們在染色質的結構與功能及基因表達調控過程中均起著重要作用。HMG蛋白質能與通用轉錄因子TFIID和TFIIA相互作用,增強某些基因的轉錄.HMG(14/17)是目前已知惟一能特異性地識別圍繞在核小體核心顆粒上146bpDNA的非組蛋白第49頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三2.DNA拓撲結構變化天然雙鏈DNA均以負性超螺旋構象存在；基因活化后RNA-pol正超螺旋負超螺旋轉錄方向3.DNA堿基修飾變化真核DNA約有5%的胞嘧啶被甲基化，甲基化范圍與基因表達程度呈反比。第50頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三4.組蛋白變化①富含Lys組蛋白水平降低②H2A,H2B二聚體不穩定性增加③組蛋白修飾④H3組蛋白巰基暴露第51頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三活性染色質上具有DNaseI超敏感位點。每個活躍表達的基因都有一個或幾個超敏感位點，大部分位于基因5′端啟動子區域。第52頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三活性染色質上具有核基質結合區（matrixattachmentregion，MAR）。MAR一般位于DNA放射環或活性轉錄基因的兩端。在外源基因兩端接上MAR，可增加基因表達水平10倍以上，說明MAR在基因表達調控中有作用,是一種新的基因調控元件。第53頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三第四節真核生物轉錄水平上的基因表達調控一、真核基因轉錄（一）真核基因結構第54頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三主要討論真核RNA聚合酶II第55頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三“基因”的分子生物學定義：產生一條多肽鏈或功能RNA所必需的全部核苷酸序列。第56頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三（二）順式作用元件定義：影響自身基因表達活性的非編碼DNA序列。例：啟動子、增強子、沉默子等（1）啟動子：在DNA分子中，RNA聚合酶能夠識別、結合并導致轉錄起始的序列。核心啟動子和上游啟動子第57頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三第58頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三

增強子增強子首先發現于SV40病毒中。它轉錄起始位點上游約200bp處有兩段72bp長的重復序列，可提高轉錄效率100倍以上。該序列可遠離轉錄起始點3000bp以上依然發揮作用。核心元件是5-GGTGTGGAAAG-3第59頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三增強子及其功能真核生物基因可受長距離調控，即受增強子調控增強子是真核生物中通過啟動子來增強轉錄的遠端遺傳性控制元件。可以位于基因的5‘端，也可位于3’端，也可位于基因內部的內含子區域。一般跨度為100-200bp，各個獨立序列彼此間隔50bp，至少2-3個同時存在。第60頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三增強子的其它特性：能通過啟動子提高同一條DNA鏈上靶基因的轉錄一般具有組織細胞特異性，說明增強子只有與特定蛋白結合后才能發揮功能[即這種組織細胞特異性是由特定蛋白因子決定的]。活性與在雙螺旋結構中的方向有關。第61頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三Ageneenhancerelementcanfunctioningeneregulationatadistance.

第62頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三增

強

子

作

用

機

理

：

第63頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三第三節反式作用因子

（轉錄因子）對轉錄的影響一、轉錄因子的類型；二、轉錄因子的DNA結合結構域；三、轉錄因子的蛋白質結合結構域第64頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三一、轉錄因子的類型1、具有普遍性作用的通用轉錄因子

一般作用于類型Ⅱ基因的基本元件，如TATA框和轉錄起始區域(INR)，一般參與啟動子上轉錄起始反應。它們使啟動子進行低水平基礎性轉錄，可以被轉錄活化因子進一步激活，也可被轉錄抑制因子阻遏。

是參與轉錄起始或終止的非特異性轉錄因子第65頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三一、轉錄因子的類型2、細胞或基因特異性轉錄調控因子

作用于轉錄起始復合物形成過程中的某些靶分子和控制位點，往往含有DNA序列特異性結合的結構域和激活(活化)結構域。DNA序列特異性結合的結構域使它們結合、固定到啟動子上游調控區上。活化結構域被認為是直接或間接地接觸到普遍性轉錄因子內的靶位點上，對轉錄的起始過程實行調控。

第66頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三TFⅡD的一個亞基TBP即TATA框結合蛋白，是一個普遍性的轉錄因子第67頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三TFⅡD的一個亞基是特異識別TATA框的，稱為TATA框結合蛋白（TBP）；其余亞基叫TBP-相關因子（TAF）；起始復合物的組裝過程：TFⅡD（TBP、TAFs）+DNA+TFⅡA+TFⅡB+（TFⅡF+RNApolⅡ）+TFⅡE由RNApolⅡ與通用轉錄因子組成基礎轉錄裝置——起始復合物第68頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三RNApolⅡ的上游元件及其轉錄因子上游元件：TATA框、GC框、CAAT框、八聚體（Octamer，一個8bp元件）。轉錄因子：1、TATA框結合蛋白：TFⅡD、TFⅡA、TFⅡB、TFⅡE等；2、SP1：結合到GC框，能與啟動子的任一條鏈結合。其DNA結合域在C端，含有三個鋅指。3、結合CAAT框的因子：有多種，其中一類是CTF家族，其成員與CAAT框的親和力相同；另一類是CP家族，其成員與不同啟動子的CAAT框的親和力不同。第69頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三二、轉錄因子的DNA結合結構域1、鋅指（Zincfingerregion）2、亮氨酸“拉鏈”式二聚體（leucinezipper）；3、螺旋-環-螺旋結構（helix-loop-helix，HLH）；4、結合相關靶DNA的同源域（hemeodomain）：第70頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三Threemajorcategoriesoftranscriptionfactorprotein第71頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三1、鋅指：定義：保守氨基酸的殘基與鋅離子結合，使中間的氨基酸殘基回折成一種手指狀結構，稱為鋅指。結構：保守序列：Cys-X2-4-Cys-X3-Phe-X5-Leu-X2-His-X3-His；Cys2/His2鋅指，Cys2/Cys2鋅指；功能：鋅指區負責識別并結合于DNA上特異的目標位點。有兩類與DNA結合的蛋白質具有這種結構，即經典的鋅指蛋白與類固醇受體。不同蛋白質鋅指數目不同。第72頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三大部分的鋅指區都聚合成一組，但也有的不止一個鋅指簇，一般認為，如果某個蛋白具有一個或多個成簇的鋅指區，那么它很可能就是轉錄因子。第73頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三鋅指區結構都是以鋅將一個α

螺旋與一個反向平行的β折疊片的基底通過半胱氨酸和組氨酸之間形成配位鍵連接起來，指環上的賴氨酸和精氨酸參與DNA的結合結合在DNA大溝中重復出現，所以結合牢固。第74頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三糖皮質激素特異性雌激素特異性

類固醇激素受體是以二聚體形式發揮其促進轉錄作用的。它們的兩個鋅指的功能不同。第1個鋅指的右側是控制與DNA結合的，第2個鋅指的左側則是控制形成二聚體的能力的。第75頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三2、堿性亮氨酸“拉鏈”式二聚體bZIP此種結構基元的特點是蛋白質的-螺旋的一側集中了許多疏水氨基酸，兩分子蛋白質的這種疏水側面相互作用使之形成二聚體。第76頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三這些-螺旋的一個突出特點是頻繁出現亮氨酸，并且趨于每7個氨基酸殘基出現一個亮氨酸，這種出現頻率使得在形成-螺旋時，亮氨酸出現在-螺旋的疏水一側，并且直線排列。早期設想的這些-螺旋之間的蛋白質—蛋白質相互作用的模式是亮氨酸殘基的交錯插入，因而把它叫成亮氨酸拉鏈。現在已知，在兩個蛋白質上的亮氨酸殘基是肩并肩地排列起來的，并且相互作用的兩個-螺旋是彼此纏繞在一起，成為螺旋了的螺旋。

第77頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三亮氨酸拉鏈蛋白在序列上的另一個共同特點是，在拉鏈區的氨基端有一個約30個殘基的堿性區(富含賴氨酸和精氨酸)。此區的作用是與DNA結合，它也形成-螺旋。亮氨酸拉鏈區的作用是將一對與DNA結合的區域拉在一起，以結合兩個相鄰的DNA序列。第78頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三第79頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三第80頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三

3、螺旋-環-螺旋結構（helix-loop-helix，HLH）HLH蛋白的共同結構：含40-50個氨基酸殘基，其中含兩個既親水又親脂的-螺旋（helix），-螺旋被不同長度的連接區（loop）分開。HLH蛋白借兩個螺旋對應面上疏水基團相互作用形成同樣亞基或不同亞基構成的二聚體。HLH區可能使各亞基的兩個堿性區正確定向。與HLH區相鄰的是強堿性的區域，它是與DNA結合必須的。第81頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三

bHLH蛋白是以二聚體與DNA結合并發揮作用的。一個同二聚體或一個異二聚體的兩個亞基都有堿性區時才能與DNA結合。HLH結構域的作用大概是正確安置這兩個(由每個亞基各提供一個)堿性區的位置。第82頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三4、結合相關靶DNA的同源域同源域：是指由60個保守氨基酸組成的結構域。它存在于許多或幾乎所有真核生物的DNA結合蛋白中，負責與DNA結合。編碼同源域的DNA序列稱為同源域（同源轉換）基因，可能與生物的生長、發育和分化密切相關。同源域具有三個螺旋區并通過螺旋區與DNA發生識別和結合。第83頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三第84頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三圖示果蠅engrailed基因產物的同源異型域與DNA結合的模式圖。從圖中可以看出，螺旋3結合在DNA的大溝中，它是蛋白質和DNA的主要接觸部位。螺旋3的一些部位與磷酸骨架結合，這是沒有特異性的。但中間部分則與堿基相結合，這種結合規定著特異性。螺旋2和螺旋3形成螺旋—轉角—螺旋式樣，螺旋1和螺旋2為反平行樣式，它們與螺旋3近于垂直。此外，在結構域N端有個伸展的臂，它伸入到小溝中，成為蛋白質與DNA的另一個接觸位點。第85頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三第四節其他水平上的基因調控一、RNA的加工成熟；二、翻譯水平的調控；三、蛋白質的加工成熟；第86頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三一、RNA的加工成熟（一）、rRNA和tRNA的加工成熟；1、rRNA：

45S前體rRNA→18SrRNA+28SrRNA+5.8SrRNA2、tRNA：前體tRNA→4.5StRNA→成熟4StRNA（二）、mRNA的加工成熟（證據：P285）1、5末端加“帽子”：P862、3末端加上poly（A）尾：P873、mRNA的剪接；4、核苷酸的甲基化修飾。第87頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三rRNA的加工成熟第88頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三rRNA和tRNA同時加工成熟第89頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三mRNA的加帽與加尾第90頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三mRNA

的

加

工

成

熟第91頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三（二）、mRNA的剪接第92頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三組成型剪接第93頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三內含子的GT-AG法則第94頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三選用不同的剪接位點產生不同的蛋白質第95頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三剪接過程第96頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三（三）、真核生物基因

轉錄后加工的多樣性1、簡單轉錄單位：三種主要加工形式；2、復雜轉錄單位：三種形式;第97頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三第98頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三（四）、mRNA有效性的調控1、mRNA的壽命；2、RNA的屏蔽與否；第99頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三二、翻譯水平的調控（了解）翻譯水平調控的四個方面：1、蛋白質合成起始頻率的調節；2、mRNA識別；3、mRNA的穩定性；4、可溶性蛋白因子的修飾第100頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三原核與真核生物蛋白質合成的起始第101頁，講稿共110頁，2023年5月2日，星期三與真核生物蛋白質合成起始有關的因素都能影響翻譯：1）帽子結構；2）mRNA5端先導序列的結