腎小球腎炎第一節急性腎小球腎炎急性腎小球腎炎（acuteglomerulonephritis）簡稱急性腎炎（AGN），是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現的一組疾病。其特點為急性起病，患者出現血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質血癥。多見于鏈球菌感染后，而其他細菌、病毒及寄生蟲感染亦可引起。本節主要介紹鏈球菌感染后急性腎小球腎炎。【病因和發病機制】本病常因β-溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”（常見為A組12型等）感染所致，常見于上呼吸道感染（多為扁桃體炎）、猩紅熱、皮膚感染（多為膿皰瘡）等鏈球菌感染后。感染的嚴重程度與急性腎炎的發生和病變輕重并不完全一致。本病主要是由感染所誘發的免疫反應引起，鏈球菌的致病抗原從前認為是胞壁上的M蛋白，而現在多認為胞漿成分（內鏈素，endostreptosin）或分泌蛋白（外毒素B及其酶原前體）可能為主要致病抗原，導致免疫反應后可通過循環免疫復合物沉積于腎小球致病，或種植于腎小球的抗原與循環中的特異抗體相結合形成原位免疫復合物而致病。自身免疫反應也可能參與了發病機制。腎小球內的免疫復合物激活補體，導致。腎小球內皮及系膜細胞增生，并可吸引中性粒細胞單核細胞浸潤，導致腎臟病變。【病理】腎臟體積可較正常增大、病變主要累及腎小球。病變類型為毛細血管內增生性腎小球腎炎。光鏡下通常為彌漫性腎小球病變，以內皮細胞及系膜細胞增生為主要表現，急性期可伴有中性粒細胞和單核細胞浸潤。病變嚴重時，增生和浸潤的細胞可壓迫毛細血管袢使管腔狹窄或閉塞。腎小管病變多不明顯，但腎間質可有水腫及灶狀炎性細胞浸潤。免疫病理檢查可見IgG及C3呈粗顆粒狀沿毛細血管壁和（或）系膜區沉積。電鏡檢查可見腎小球上皮細胞下有駝峰狀大塊電子致密物沉積（圖5-3-1）。【臨床表現和實驗室檢查】急性腎炎多見于兒童，男性多于女性。通常于前驅感染后1～3周（平均10天左右）起病，潛伏期相當于致病抗原初次免疫后誘導機體產生免疫復合物所需的時間，呼吸道感染者的潛伏期較皮膚感染者短。本病起病較急，病情輕重不一，輕者呈亞臨床型（僅有尿常規及血清C3異常）；典型者呈急性腎炎綜合征表現，重癥者可發生急性腎衰竭。本病大多預后良好，常可在數月內臨床自愈。本病典型者具有以下表現：（一）尿異常幾乎全部患者均有腎小球源性血尿，約30％患者可有肉眼血尿，常為起病首發癥狀和患者就診原因。可伴有輕、中度蛋白尿，少數患者（＜20％患者）可呈腎病綜合征范圍的大量蛋白尿。尿沉渣除紅細胞外，早期尚可見白細胞和上皮細胞稍增多，并可有顆粒管型和紅細胞管型等。（二）水腫80％以上患者均有水腫，常為起病的初發表現，典型表現為晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫，少數嚴重者可波及全身。（三）高血壓約80％患者出現一過性輕、中度高血壓，常與其鈉水潴留有關，利尿后血壓可逐漸恢復正常。少數患者可出現嚴重高血壓，甚至高血壓腦病。（四）腎功能異常患者起病早期可因腎小球濾過率下降、鈉水潴留而尿量減少（常在400～700ml/d），少數患者甚至少尿（＜400ml/d）。腎功能可一過性受損，表現為輕度氮質血癥。多于1～2周后尿量漸增，腎功能于利尿后數日可逐漸恢復正常。僅有極少數患者可表現為急性腎衰竭，易與急進性腎炎相混淆。（五）充血性心力衰竭常發生在急性腎炎綜合征期，水鈉嚴重潴留和高血壓為重要的誘發因素。患者可有頸靜脈怒張，奔馬律和肺水腫癥狀，常需緊急處理。老年患者發生率較高（可達40％），兒童患者少見（＜5％）。（六）免疫學檢查異常起病初期血清C3及總補體下降，8周內漸恢復正常，對診斷本病意義很大。患者血清抗鏈球菌溶血素“O”滴度可升高，提示近期內曾有過鏈球菌感染。另外，部分患者起病早期循環免疫復合物及血清冷球蛋白可呈陽性。【診斷和鑒別診斷】于鏈球菌感染后1～3周發生血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，甚至少尿及氮質血癥等急性腎炎綜合征表現，伴血清C3下降，病情于發病8周內逐漸減輕到完全恢復正常者，即可臨床診斷為急性腎炎。若腎小球濾過率進行性下降或病情于2個月尚未見全面好轉者應及時做腎活檢，以明確診斷。（一）以急性腎炎綜合征起病的腎小球疾病1．其他病原體感染后急性腎炎許多細菌、病毒及寄生蟲感染均可引起急性腎炎。目前較常見于多種病毒（如水痘-帶狀皰疹病毒、EB病毒、流感病毒等）感染極期或感染后3～5天發病，病毒感染后急性腎炎多數臨床表現較輕，常不伴血清補體降低，少有水腫和高血壓，腎功能一般正常，臨床過程自限。2．系膜毛細血管性腎小球腎炎臨床上除表現急性腎炎綜合征外，經常伴腎病綜合征，病變持續無自愈傾向。50%～70%患者有持續性低補體，8周內不回復。3．系膜增生性腎小球腎炎（IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎）部分患者有前驅感染可呈現急性腎炎綜合征，患者血清C3一般正常，病情無自愈傾向。IgA腎病患者疾病潛伏期短，可在感染后數小時至數日內出現肉眼血尿，血尿可反復發作，部分患者血清IgA升高。（二）急進性腎小球腎炎起病過程與急性腎炎相似，但除急性腎炎綜合征外，多早期出現少尿、無尿，腎功能急劇惡化為特征。重癥急性腎炎呈現急性腎衰竭者與該病相鑒別困難時，應及時作腎活檢以明確診斷。（三）系統性疾病腎臟受累系統性紅斑狼瘡腎炎及過敏性紫癜腎炎等可呈現急性腎炎綜合征；此外，細菌性心內膜炎腎損害、原發性冷球蛋白血癥腎損害、血管炎腎損害等也可表現為低補體血癥和（或）急性腎炎綜合征，可根據其他系統受累的典型臨床表現和實驗室檢查，可資鑒別。當臨床診斷困難時，急性腎炎綜合征患者需考慮進行。腎活檢以明確診斷、指導治療。腎活檢的指征為：①少尿一周以上或進行性尿量減少伴腎功能惡化者；②病程超過兩個月而無好轉趨勢者；③急性腎炎綜合征伴腎病綜合征者。【治療】本病治療以休息及對癥治療為主。急性腎衰竭病例應予透析，待其自然恢復。本病為自限性疾病，不宜應用糖皮質激素及細胞毒藥物。（一）一般治療急性期應臥床休息，待肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復正常后逐步增加活動量。急性期應予低鹽（每日3g以下）飲食。腎功能正常者不需限制蛋白質入量，但氮質血癥時應限制蛋白質攝入，并以優質動物蛋白為主。明顯少尿者應限制液體入量。（二）治療感染灶以往主張病初注射青霉素10～14天（過敏者可用大環內酯類抗生素），但其必要性現有爭議。反復發作的慢性扁桃體炎，待病情穩定后（尿蛋白少于＋，尿沉渣紅細胞少于10個/HP）可考慮做扁桃體摘除，術前、術后兩周需注射青霉素。（三）對癥治療包括利尿消腫、降血壓，預防心腦合并癥的發生。休息、低鹽和利尿后高血壓控制仍不滿意時，可加用降壓藥物（參見本章第三節）。（四）透析治療少數發生急性腎衰竭而有透析指征時（參見本篇第十章），應及時給予透析治療以幫助患者渡過急性期。由于本病具有自愈傾向，腎功能多可逐漸恢復，一般不需要長期維持透析。（五）中醫藥治療急性腎小球腎炎屬中醫“風水”，多由于感受風寒、風熱及濕邪所致。病變發展期有外感表證及水腫、尿少、血尿等癥狀，此期中醫治療往往采用祛風利水、清熱解毒、涼血止血等治療法則，常用方劑有越婢加術湯，麻黃連翹赤小豆湯等。【預后】絕大多數患者于1～4周內出現利尿、消腫、降壓，尿化驗也常隨之好轉。血清C3在8周內恢復正常，病理檢查亦大部分恢復正常或僅遺留系膜細胞增生。但少量鏡下血尿及微量尿蛋白有時可遷延半年至一年才消失。僅有＜1％的患者可因急性腎衰竭救治不當而死亡，且多為高齡患者。本病的遠期預后各家報道不一，但均認為多數病例預后良好，可完全治愈，約6％～18％病例遺留尿異常和（或）高血壓而轉為“漫性”，或于“臨床痊愈”多年后又出現腎小球腎炎表現。一般認為老年患者，有持續性高血壓、大量蛋白尿或腎功能損害者預后可能較差，散發者較流行者預后可能差；腎組織增生病變重，伴有較多新月體形成者預后差。第二節急進性腎小球腎炎急進性腎小球腎炎（rapidlyprogressiveglomerulonephritis，RPGN）是以急性。腎炎綜合征、腎功能急劇惡化、多在早期出現少尿性急性腎衰竭為臨床特征，病理類型為新月體性腎小球腎炎的一組疾病。【病因和發病機制】由多種原因所致的一組疾病，包括：①原發性急進性腎小球腎炎；②繼發于全身性疾病（如系統性紅斑狼瘡腎炎）的急進性腎小球腎炎；③在原發性腎小球病（如系膜毛細血管性腎小球腎炎）的基礎上形成廣泛新月體，即病理類型轉化而來的新月體性腎小球腎炎。本文著重討論原發性急進性腎小球腎炎（以下簡稱急進性腎炎）。RPGN根據免疫病理可分為三型，其病因及發病機制各不相同：①I型又稱抗腎小球基底膜型腎小球腎炎，由于抗腎小球基底膜抗體與腎小球基底膜（GBM）抗原相結合激活補體而致病。②Ⅱ型又稱免疫復合物型，因腎小球內循環免疫復合物的沉積或原位免疫復合物形成，激活補體而致病。③Ⅲ型為少免疫復合物型，腎小球內無或僅微量免疫球蛋白沉積。現已證實50％～80％該型患者為原發性小血管炎腎損害，腎臟可為首發、甚至唯一受累器官或與其他系統損害并存。原發性小血管炎患者血清抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）常呈陽性。RPGN患者約半數以上有上呼吸道感染的前驅病史，其中少數為典型的鏈球菌感染，其它多為病毒感染，但感染與RPGN發病的關系尚未明確。接觸某些有機化學溶劑、碳氫化合物如汽油，與RPGNI型發病有較密切的關系。某些藥物如丙硫氧嘧啶（PTU）、肼苯達嗪等可引起RPGNⅢ型。RPGN的誘發因素包括吸煙、吸毒、接觸碳氫化合物等。此外，遺傳的易感性在RPGN發病中作用也已引起重視。【病理】腎臟體積常較正常增大。病理類型為新月體性腎小球腎炎。光鏡下通常以廣泛（50％以上）的腎小球囊腔內有大新月體形成（占腎小球囊腔50％以上）為主要特征，病變早期為細胞新月體，后期為纖維新月體（圖5-3-2）。另外，Ⅱ型常伴有腎小球內皮細胞和系膜細胞增生，Ⅲ型常可見腎小球節段性纖維素樣壞死。免疫病理學檢查是分型的主要依據，I型IgG及C3呈光滑線條狀沿腎小球毛細血管壁分布；Ⅱ型IgG及C3呈顆粒狀沉積于系膜區及毛細血管壁；Ⅲ型腎小球內無或僅有微量免疫沉積物。電鏡下可見Ⅱ型電子致密物在系膜區和內皮下沉積，I型和Ⅲ型無電子致密物。【臨床表現和實驗室檢查】我國以Ⅱ型多見，I型好發于青、中年，Ⅱ型及Ⅲ型常見于中、老年患者，男性居多。患者可有前驅呼吸道感染，起病多較急，病情急驟進展。以急性腎炎綜合征（起病急、血尿、蛋白尿、尿少、水腫、高血壓），多在早期出現少尿或無尿，進行性腎功能惡化并發展成尿毒癥，為其I臨床特征。患者常伴有中度貧血。Ⅱ型患者約半數可伴腎病綜合征，Ⅲ型患者常有不明原因的發熱、乏力、關節痛或咯血等系統性血管炎的表現。免疫學檢查異常主要有抗GBM抗體陽性（I型）、ANCA陽性（Ⅲ型）。此外，Ⅱ型患者的血循環免疫復合物及冷球蛋白可呈陽性，并可伴血清C3降低。B型超聲等影像學檢查常顯示雙腎增大。【診斷和鑒別診斷】凡急性腎炎綜合征伴。腎功能急劇惡化，無論是否已達到少尿性急性腎衰竭，應疑及本病并及時進行腎活檢。若病理證實為新月體性腎小球腎炎，根據臨床和實驗室檢查能除外系統性疾病，診斷可成立。原發急進性腎炎應與下列疾病鑒別：（一）引起少尿性急性腎衰竭的非腎小球病1．急性腎小管壞死常有明確的腎缺血（如休克、脫水）或腎毒性藥物（如腎毒性抗生素）或腎小管堵塞（如血管內溶血）等誘因，臨床上腎小管損害為主（尿鈉增加、低比重尿及低滲透壓尿），一般無急性腎炎綜合征表現。2．急性過敏性間質性腎炎常有明確的用藥史及部分患者有藥物過敏反應（低熱、皮疹等）、血和尿嗜酸性粒細胞增加等，可資鑒別，必要時依靠腎活檢確診。3．梗阻性腎病患者常突發或急驟出現無尿，但無急性腎炎綜合征表現，B超、膀胱鏡檢查或逆行尿路造影可證實尿路梗阻的存在。（二）引起急進性腎炎綜合征的其他腎小球病1．繼發性急進性腎炎肺出血-腎炎綜合征（Goodpasture綜合征）、系統性紅斑狼瘡腎炎、過敏性紫癜腎炎均可引起新月體性腎小球腎炎，依據系統受累的臨床表現和實驗室特異檢查，鑒別診斷一般不難。2．原發性腎小球病有的病理改變并無新月體形成，但病變較重和（或）持續，臨床上可呈現急進性腎炎綜合征，如重癥毛細血管內增生性腎小球腎炎或重癥系膜毛細血管性腎小球腎炎等。臨床上鑒別常較為困難，常需做腎活檢協助診斷。【治療】包括針對急性免疫介導性炎癥病變的強化治療以及針對腎臟病變后果（如鈉水潴留、高血壓、尿毒癥及感染等）的對癥治療兩方面。尤其強調在早期作出病因診斷和免疫病理分型的基礎上盡快進行強化治療。（一）強化療法1．強化血漿置換療法應用血漿置換機分離患者的血漿和血細胞，棄去血漿以等量正常人的血漿（或血漿白蛋白）和患者血細胞重新輸人體內。通常每日或隔日1次，每次置換血漿2～4L，直到血清抗體（如抗GBM抗體、ANCA）或免疫復合物轉陰、病情好轉，一般需置換約6～10次左右。該療法需配合糖皮質激素[口服潑尼松1mg/（kg·d），2～3個月后漸減]及細胞毒藥物[環磷酰胺2～3mg/（kg·d）口服，累積量一般不超過8g]，以防止在機體大量丟失免疫球蛋白后有害抗體大量合成而造成“反跳”。該療法適用于各型急進性腎炎，但主要適用于I型；對于Goodpasture綜合征和原發性小血管炎所致急進性腎炎（Ⅲ型）伴有威脅生命的肺出血作用較為肯定、迅速，應首選。2．甲潑尼龍沖擊伴環磷酰胺治療為強化治療之一。甲潑尼龍0.5～1.0g溶于5％葡萄糖中靜脈點滴，每日或隔日1次，3次為一療程。必要時間隔3～5天可進行下一療程，一般不超過3個療程。甲潑尼龍沖擊療法也需輔以潑尼松及環磷酰胺常規口服治療，方法同前。近年有人用環磷酰胺沖擊療法（0.8～1g溶于5％葡萄糖靜脈點滴，每月1次），替代常規口服，可減少環磷酰胺的毒副作用，其確切優缺點和療效尚待進一步總結。該療法主要適用Ⅱ、Ⅲ型，I型療效較差。用甲潑尼龍沖擊治療時，應注意繼發感染和鈉、水潴留等不良反應。（二）替代治療凡急性腎衰竭已達透析指征者（見本篇第十章），應及時透析。對強化治療無效的晚期病例或腎功能已無法逆轉者，則有賴于長期維持透析。腎移植應在病情靜止半年（I型、Ⅲ型患者血中抗GBM抗體、ANCA需轉陰）后進行。對鈉水潴留、高血壓及感染等需積極采取相應的治療措施（參見本篇第四章）。【預后】患者若能得到及時明確診斷和早期強化治療，預后可得到顯著改善。早期強化治療可使部分患者得到緩解，避免或脫離透析，甚至少數患者腎功能得到完全恢復。若診斷不及時，早期未接受強化治療，患者多于數周至半年內進展至不可逆腎衰竭。影響患者預后的主要因素有：①免疫病理類型：Ⅲ型較好，I型差，Ⅱ型居中；②強化治療是否及時：臨床無少尿、血肌酐＜530μmol/L，病理尚未顯示廣泛不可逆病變（纖維性新月體、腎小球硬化或間質纖維化）時，即開始治療者預后較好，否則預后差；③老年患者預后相對較差。本病緩解后的長期轉歸，以逐漸轉為慢性病變并發展為慢性腎衰竭較為常見，故應特別注意采取措施保護殘存腎功能，延緩疾病進展和慢性腎衰竭的發生。部分患者可長期維持緩解。僅少數患者（以Ⅲ型多見）可復發，必要時需重復腎活檢，部分患者強化治療仍可有效。第三節慢性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎（chronicglomerulonephritis）簡稱慢性腎炎，系指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進展，可有不同程度的腎功能減退，最終將發展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。由于本組疾病的病理類型及病期不同，主要臨床表現可各不相同。疾病表現旱多樣化。【病因和發病機制】僅有少數慢性腎炎是由急性腎炎發展所致（直接遷延或臨床痊愈若干年后再現）。慢性腎炎的病因、發病機制和病理類型不盡相同，但起始因素多為免疫介導炎癥。導致病程慢性化的機制除免疫因素外，非免疫非炎癥因素占有重要作用（參見本篇第十一章）。【病理】慢性腎炎可由多種病理類型引起，常見類型有系膜增生性腎小球腎炎（包括IgA和非IgA系膜增生性腎小球腎炎）、系膜毛細血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶節段性腎小球硬化等，其中少數非IgA系膜增生性腎小球腎炎可由毛細血管內增生性腎小球腎炎（臨床上急性腎炎）轉化而來。病變進展至后期，所有上述不同類型病理變化均可轉化為程度不等的腎小球硬化，相應腎單位的腎小管萎縮、腎間質纖維化。疾病晚期腎臟體積縮小、腎皮質變薄，病理類型均可轉化為硬化性腎小球腎炎。【臨床表現和實驗室檢查】慢性腎炎町發生于任何年齡，但以青中年為主，男性多見。多數起病緩慢、隱襲。臨床表現呈多樣性，蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為其基本臨床表現，可有不同程度。腎功能減退，病情時輕時重、遷延，漸進性發展為慢性腎衰竭。早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、納差；水腫可有可無，一般不嚴重。有的患者可無明顯臨床癥狀。實驗室檢查多為輕度尿異常，尿蛋白常在1～3g/d，尿沉渣鏡檢紅細胞可增多，可見管型。血壓可正常或輕度升高。腎功能正常或輕度受損（肌酐清除率下降或輕度氮質血癥），這種情況可持續數年，甚至數十年。腎功能逐漸惡化并出現相應的臨床表現（如貧血、血壓增高等），進入尿毒癥。有的患者除上述慢性腎炎的一般表現外，血壓（特別是舒張壓）持續性中等以上程度升高，患者可有眼底出血、滲出，甚至視乳頭水腫，如血壓控制不好，腎功能惡化較快，預后較差。另外，部分患者因感染、勞累呈急性發作，或用腎毒性藥物后病情急驟惡化，經及時去除誘因和適當治療后病情可一定程度緩解，但也可能由此而進入不可逆慢性腎衰竭。多數慢性腎炎患者腎功能呈慢性漸進性損害，病理類型為決定腎功能進展快慢的重要因素（如系膜毛細血管性腎小球腎炎進展較快，膜性腎病進展常較慢），但也與是否合理治療和認真保養等相關。慢性腎炎臨床表現呈多樣性，個體間差異較大，故要特別注意因某一表現突出，而易造成誤診。如慢性腎炎高血壓突出而易誤診為原發性高血壓，增生性腎炎（如系膜毛細血管性腎小球腎炎、IgA腎病等）感染后急性發作時易誤診為急性腎炎，應予以注意。【診斷和鑒別診斷】凡尿化驗異常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水腫及高血壓病史達一年以上，無論有無腎功能損害均應考慮此病，在除外繼發性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后，臨床上可診斷為慢性腎炎。慢性腎炎主要應與下列疾病鑒別：（一）繼發性腎小球疾病如狼瘡腎炎、過敏性紫癜腎炎、糖尿病腎病等，依據相應的系統表現及特異性實驗室檢查，一般不難鑒別。（二）AIport綜合征常起病于青少年（多在10歲之前），患者有眼（球型晶狀體等）、耳（神經性耳聾）、腎（血尿，輕、中度蛋白尿及進行性腎功能損害）異常，并有陽性家族史（多為性連鎖顯性遺傳）。（三）其他原發性腎小球病①無癥狀性血尿和/或蛋白尿：臨床上輕型慢性腎炎應與無癥狀性血尿和（或）蛋白尿相鑒別，后者主要表現為無癥狀性血尿和（或）蛋白尿，無水腫、高血壓和腎功能減退。②感染后急性腎炎：有前驅感染并以急性發作起病的慢性。腎炎需與此病相鑒別。二者的潛伏期不同，血清C3的動態變化有助鑒別；此外，疾病的轉歸不同，慢性腎炎無自愈傾向，呈慢性進展，可資區別。（四）原發性高血壓腎損害呈血壓明顯增高的慢性腎炎需與原發性高血壓繼發腎損害（即良性小動脈性腎硬化癥）鑒別，后者先有較長期高血壓，其后再出現腎損害，臨床上遠曲小管功能損傷（如尿濃縮功能減退、夜尿增多）多較腎小球功能損傷早，尿改變輕微（微量至輕度蛋白尿，可有鏡下血尿及管型），常有高血壓的其他靶器官（心、腦）并發癥。（五）慢性腎盂腎炎多有反復發作的泌尿系感染史、并有影像學及腎功能異常者（詳見本篇第七章），尿沉渣中常有白細胞，尿細菌學檢查陽性可資區別。【治療】慢性腎炎的治療應以防止或延緩腎功能進行性惡化、改善或緩解臨床癥狀及防治嚴重合并癥為主要目的，而不以消除尿紅細胞或輕微尿蛋白為目標。可采用下列綜合治療措施。（一）積極控制高血壓和減少尿蛋白高血壓和尿蛋白是加速腎小球硬化、促進腎功能惡化的重要因素，積極控制高血壓和減少尿蛋白是兩個重要的環節。高血壓的治療目標：力爭把血壓控制在理想水平：尿蛋白≥1g/d，血壓應控制在125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，血壓控制可放寬到130/80mmHg以下。尿蛋白的治療目標則為爭取減少至＜1g/d。慢性腎炎常有鈉水潴留引起容量依賴性高血壓，故高血壓患者應限鹽（NaCl＜6g/d）；可選用噻嗪類利尿劑，如氫氯噻嗪12.5～25mg/d。Ccr＜30ml/min時，噻嗪類無效應改用袢利尿劑，但一般不宜過多、長久使用。降壓藥品和應用方法參見第三篇第六章高血壓章節。多年研究證實，ACEI或ARB除具有降低血壓作用外，還有減少尿蛋白和延緩腎功能惡化的腎臟保護作用。后兩種作用除通過對。腎小球血流動力學的特殊調節作用（擴張入球和出球小動脈，但對出球小動脈擴張作用強于入球小動脈），降低腎小球內高壓力、高灌注和高濾過外，并能通過非血流動力學作用（抑制細胞因子、減少尿蛋白和細胞外基質的蓄積）起到減緩腎小球硬化的發展和腎臟保護作用，為治療慢性腎炎高血壓和（或）減少尿蛋白的首選藥物。通常要達到減少尿蛋白的目的，應用劑量常需高于常規的降壓劑量。腎功能不全患者應用ACEI或ARB要防止高血鉀，血肌酐大于264μmol/L（3mg/d1）時務必在嚴密觀察下謹慎使用，少數患者應用ACEI有持續性干咳的副作用。掌握好適應證和應用方法，監測血肌酐、血鉀，防止嚴重副作用尤為重要。（二）限制食物中蛋白及磷入量腎功能不全氮質血癥患者應限制蛋白及磷的入量，采用優質低蛋白飲食或加用必需氨基酸或曠酮酸（見本篇第十一章）。（三）應用抗血小板解聚藥大劑量雙嘧達莫（300～400mg/d）、小劑量阿司匹林（40～300mg/d）有抗血小板聚集作用，以往有報道服用此類藥物能延緩腎功能衰退，但近年來多數循證醫學的研究結果并未證實其確切療效，目前結果顯示對系膜毛細血管性腎炎有一定降尿蛋白作用。（四）糖皮質激素和細胞毒藥物鑒于慢性腎炎為一臨床綜合征，其病因、病理類型及其程度、臨床表現和。腎功能等變異較大，故此類藥物是否應用，宜區別對待。一般不主張積極應用，但患者腎功能正常或僅輕度受損，腎臟體積正常，病理類型較輕（如輕度系膜增生性腎炎、早期膜性腎病等），尿蛋白較多，如無禁忌者可試用，無效者逐步撤去。（五）避免加重腎臟損害的因素感染、勞累、妊娠及腎毒性藥物（如氨基糖苷類抗生素、含馬兜鈴酸中藥等）均可能損傷腎臟，導致腎功能惡化，應予以避免。【預后】慢性腎炎病情遷延，病變均為緩慢進展，最終將至慢性腎衰竭。病變進展速度個體差異很大，病理類型為重要因素，但也與是否重視保護腎臟、治療是否恰當及是否避免惡化因素有關。第四節無癥狀性血尿或（和）蛋白尿無癥狀性血尿或（和）蛋白尿（asymptomatichematuriaand/orproteinuria）既往國內稱為隱匿型腎小球腎炎（latentglomerulonephritis），系指無水腫、高血壓及腎功能損害，而僅表現為腎小球源性血尿或（和）蛋白尿的一組腎小球疾病。本組疾病可由多種病