第六章NCU疾病癥狀的護理

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第一節意識障礙

意識是指個體對周圍環境及自身狀態的感知能力，可通過言語及行動來表達。

兩個主要組成部分，覺醒和認知。覺醒與腦干的上行激活系統有關，而認知與皮質丘腦網絡連接有關。在很多生理和病理情況下，認知和清醒呈線性正相關。然而，在一些病理情

下兩者會出現分離。意識障礙是指由于不同原因腦損傷導致患者對自身及外界環境認知功能能的嚴重下降，常見于顱腦創傷、腦血管病、嚴重感染、中毒、神經系統退行性病變、內環境紊亂（水、電解質代謝失衡、內分泌素亂）等。

一、常伴有意識障碼的疾病

1．顱內病變

1）常見疾病種類：腦血管病、內占位性病變、顧腦外傷、顧內感染性疾病、彌漫性損傷、蛛網膜下腔出血、腦水腫、脫稍性病變、癲癇發作。

（2）發生原因：顱內病變可直接或間接損害大腦皮質及網狀結構上行激活系統，均可造成嚴重意識障礙。

2．顱外病變

（1）常見疾病種類：急性感染性疾病、內分泌與代謝性疾病、外源性中毒、缺乏正常代謝物質、水、電解質平衡素亂、物理性損害。

（2）發生原因：顱外疾病主要通過影響神經遞質和腦的能量代謝而影響意識。第六章NCU疾病癥狀的護理

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第一節意識障礙

一）病例介紹

患者女性，65歲，突發頭量，右側肢體無力1小時，意識不清1日，急診以“腦梗死”于2015年5月15日收入我院。患者入院前1日，晨起散步時突感頭暈，四肢無力，以右側肢體明顯站立不穩，無法行走。無惡心嘔吐，四肢抽搐，后逐漸出現意識不清，言語不能。

既往史：腦出血病史4年。查體：患者神志為淺昏迷狀態，雙側瞳孔等大同圓，直徑約

3mm，對光反射靈敏。右側肢體肌張力下降，肢體腱反射減低，雙側Babinski（＋），肌力為0級，左側肌力肌張力正常。頭CT示：左大腦中動脈供血區大面積腦梗死。右側頂葉低密度影。

一思維提示一

患者病變部位易引起意識障，屬于腦血管疾病

患者發病急，意識呈淺昏述狀態，常給予早期評估及早期刺激性康復護理

（二）救治方案

1．救治原則

（1）原發病與并發癥的救治。

（2）意識障的評估與刺激性康復護理。

（3）生命體征監測。

（4）營養支持。

（5）控制感染。

（6）降顱壓，吸氧。

（7）并發癥對癥處理。

2．意識障得主要以評估及康復刺激為護理的重要環節通過5種感覺（視、聽、觸、味

及覺）刺激患者。

（1）評估及刺激過程：功能訓練對患者意識

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第一節意識障礙

時間認知、語言、運動、記憶功能訓練患者意識5．17操作前輕拍患者并呼喚其姓名，給于患者患側肢體良肢位擺放，日間播放輕柔音樂，夜間保持安靜保證患者睡眠周期淺昏迷6．3有規律的呼喚思者，日間播放患者家屬錄音，由康復師給予患者患側肢體被動運動昏睡6.15日間給予患者播放廣播，康復師給予患者患側肢體被動運動，鼓勵患者做相應的主動運動，引導患者開口發聲，使用顏色艷麗的小球引導患者注視嗜睡（2）護理評價：患者通過整體護理，給予了降顱壓，營養支持，同時給予吸氧、留置導尿，為預防下呼吸感染，增加胸肺部護理。在患者治療期間護理人員從患者的認知、語言、運動等方面給予患者刺激性康復護理，每4小時評估患者生命體征、意識狀態、瞳孔變化一次，最終患者病情逐漸平穩，出院時意識狀態由淺昏迷轉為嗜睡狀態。第六章NCU疾病癥狀的護理

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第一節意識障礙

三、鏈接相關護理知識

（ー）護理干預的依據

1．意識障礙解剖基礎維持意識清醒并能進行意識活動的神經解剖結構主要有兩部分，一是特異性上行投射系統和非特異性上行投射系統，即意識的覺醒部分；二是雙側大腦半球皮質，即意識內容產生部分。當大腦半球廣泛受損或（和）上行網狀激動系統受損時，表現為意識障礙，即機體對自身和外界環境刺激的反應能力減弱或消失。根據患者對刺激的反應，可對意識障礙水平進行判斷。

2意識障的評估標準在臨床工作中，意識障得的評估是治療的關鍵，評估標準分為等級評信和分級量化評估。傳統的評估標準按意識水平深淺分為不同等級，如嗜睡、昏睡、淺昏迷

、中昏迷及深昏述等。等級評估簡單易行，但容易受主觀判斷的影響，加之描述性內容使不同等級之間界限模，既難以相互交流，又難以比較分析，故有學者退出昏迷量表，旨在通過眼部反應、語言反應、腦干反射、肢體活動、抽摘和呼吸等與意識活動相關項目的分量化，提高評估的準確性。臨床上現已廣泛使用格拉斯哥評分（CCS）來評估重癥腦損傷患者的意識障礙。

3康復刺激干預現代醫學認為腦具有巨大的可塑性，當腦細胞受損后，正常腦細胞和平時受抑制的神經通路可代替或脫抑制以適應腦損傷后的功能改變。國外有雜志報道，認為意識喪失的患者聽力很可能存在。刺激性康復護理是應用一種或多種的感覺刺激來增加患者反應的護理方法。采用聽覺刺激、撫摸刺激、光照刺激均可不同程度促大腦生物電活性增強，改大腦皮質的抑制狀態，改善了腦細胞的供血供氧，使可逆狀態的胞恢復功能，對于患者意識障礙的康復起到重要的作用。

（二）護理干預的安全提示

1．意識檢查注意事項首先于以語言呼喚，若無反應可予適當疼痛刺激。疼痛刺激方式包括按壓眶上切跡，按壓甲床和擠壓胸骨等（腦死亡判定時只予上切跡按壓，觀察面部

對疼痛的反應），這些刺激必須具有足夠的強度，以保證能夠喚醒患者，并使其作出相應反應，同時又要避免不必要的傷害。疼痛刺激必須左右兩側重復進行，排除局灶性神經損害導致的反應遲或消失，在給予刺激的同時，仔細觀察反應程度，如運動、語言、睜眼等，并認真記錄。

2．等級評估以覺醒度改變為主的意識障礙主要為網狀上行激動系統和大腦皮層的廣泛損害導致。意識水平下降可分為不同的等級，如嗜睡、昏睡、淺昏迷、中昏迷及深昏迷。在意識水平下降的基礎上伴隨意識內容縮小或意識內容改變，稱為意識模糊或請妄（表612）。第六章NCU疾病癥狀的護理

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第一節意識障礙

表6－12意識障礙等級評估命名臨床表現嗜睡是意識障礙的早期表現，為持續性病理睡眠狀態，用言語和其他刺激（壓迫眶上切跡、針刺皮膚等能夠喚醒并配合查體），能夠基本正確回答問題，但醒覺狀態維持很短，停止外界刺激后迅速入睡昏睡意識水平較嗜睡降低，強烈刺激（如較重的痛黨刺激）后方可喚醒，醒后不能配合查體和正確回答問題，無自主語言，停止外界刺激后即刻入睡淺昏迷意識喪失，對光、聲及言語刺激均無反應，可伴大小便失禁或尿潴留。強烈刺激（壓迫眶上切跡、針刺皮膚）時出現痛苦表情及肢體躲避，瞳孔孔對光反射、角膜反射等腦干反射存在，可有吞咽動作，生命體征基本平穩中昏迷對外界一般刺激無反應，強烈的疼痛刺激有防御反射活動，腦干反射明顯減弱，病理反射陽性，腱反射亢進，大小便藩留或失禁，呼吸循環功能已有變化深昏迷神經系統功能全面抑制，對外界刺激無任何反應，瞳孔對光反射、角膜反射等腦干反射消失，無吞咽動作，四肢肌張力減低，腱反射消失，病理反射引不出，防御反射消失，生命體征不平穩，如呼吸、循環環功能障等意識模糊意識內容縮小，定向力障礙，情感淡漠，注意力減退，知覺和思堆錯亂，言語不連貫，無意識的自發活動增多，對外界刺激可有低于正常水平的反應譫妄狀態又稱急性精神錯亂狀態，患者對外界的反應和認識能力均有下降：注意力換散，定向力障礙，言語增多，思維不連貫，多存在覺醒-睡眠周期紊亂。常有錯覺和幻覺產生，有激惹、緊張、甚至沖動攻擊行為。病情波動，晝輕夜重，持續數小時至數天不等，發作時意識障礙明顯，間歌期可完全清楚第六章NCU疾病癥狀的護理

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第一節意識障礙

表6－13特殊類型意識障去皮質綜合征大腦皮質廣泛損害導致皮質功能喪失，而皮質下功能仍保留。患者雙眼凝視或無目的活動，但不能完成追尋動作，無任何自發言語，呼之不應，貌似清醒，對外界刺激無反應，存在時間素亂的睡眠-覺醒周期。患者缺乏隨意運動，但光反射、角膜反射，甚至咀嚼動作，吞咽、防御反射均存在，原始反射活動可保留。腱反射亢進，肌張力增高，錐體束征陽性。有特殊身體姿勢稱為去皮質強直，表現為雙上肢、腕及手指屈曲內收，雙下肢伸直，足跖屈植物狀態是腦干功能相對保留而大腦半球嚴重受損的一種狀態。表現為患者完全喪失對自身及外界的認知功能，呼之不應，與外界不能溝通，有自發或反射性睜眼及視物追蹤，吸吮、咀嚼、吞咽等原始反射可存在，大小便失禁。有覺醒-睡眠周期，但可能缺乏晝醒夜眠節律，覺醒期和睡眠期持續時間長短不定。腦下部及干自主功能完全或部分保存無動性緘默癥也稱睜眼昏迷，是由于腦干上部及網狀激活系統受損導致，而大腦半球及其傳出通路正常。患者存在覺醒－睡眠周期，可留意周圍的環境及人物，貌似清醒，但無法活動和言語，尿便失禁，肌張力減低，無錐體束征腦死亡指包括腦干在內的全腦功能不可逆轉的喪失，腦死亡的主要臨床表現是深昏迷、腦干反射消失和呼吸停止。深昏迷，患者對外界環境無反應，對語言或疼痛刺激無反應，無自發運動。腦干反射和腦干支配的運動消失患者所有腦干反射消失，如瞳孔散大、固定，直接和間接對光反射消失，角膜反射、頭眼反射、眼前庭反射、咽反射和吞咽反射消失（經口氣管插管時難以進行此項檢查）、咳嗽反射消失等。所有腦干支配的運動消失，如瞬目、咀嚼、磨牙和哈欠等。呼吸停止，患者無自主呼吸，必須機械通氣維持呼吸第六章NCU疾病癥狀的護理

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第一節意識障礙

3．GCS評估睜眼、語言和運動3個項目可很好地評估患者，但語言反應項目受到意識障礙和語言障礙兩個因素的影響，使語言反應的理解與使用存在著個體差異性。作為護理人員應與醫生共同對患者進行GCS評估，保持護土與醫生應用GCS的一致性，熟練掌握評估方法并加強護理人員培訓。護士應每4小時評估患者意識狀態（詳見第五章第二節GCS評估），生命體征，瞳孔變化，隨時記錄，及時與醫生溝通，刺激性康復護理應在患者生命體征及病情平位情況下開展。

4.康復刺激注意事項刺激性康復護理應在患者生命體征及病情平穩情況下開展

（1）聽覺刺激時給子想者上耳機，播放患者病前最喜愛的音樂或輕松的廣播節目，音量20－50dB，以常人能聽清楚為宜。應在患者耳邊輕聲呼喚患者，勿聲音過大。

（2）視覺刺激使用光源時勿直接照射患者眼部，防止患者視力損害，應使光源照射在患者的側面。如閉眼不全的想者，除去視覺刺激時間，可使用凡士林油紗布敷眼，保證眼角膜濕潤。

（3）觸覺刺激時可用溫水給患者擦洗全身，并輕輕拍打患者四肢和軀干。用叩診錘的尖部在患者的四肢敏感部位如足底、手指以一定的壓強（不損傷皮膚為度）進行疼痛刺激，持續8－10秒／次。

（4）嗅覺刺激應在患者洗漱后進行，物品刺激時間以不超過10秒為宜，如使用香水不要和皮膚直接接觸。

（5）運動刺激時給予患者全身關節被動運動，由近端至遠端，2－3次／天，持續1小時，而臥位時應給予患者肢體擺放采用良肢位（詳見第九章第一節四）。防止患者關節變形時可給于患者佩戴肢具，3－4次／天，每次持續1小時。穿戴肢具時應松緊適宜，支具內墊有治療巾或毛巾，避免患者皮膚與肢具長時間直接接觸而造成損傷。第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第二節顱內壓增高

成人正常的顱內壓是70－200mmH20（5－15mHg）。顱內壓持續超過200mmH20（15mHg）時稱為顱內壓增高。顱內壓增高是由于顱腔內容物的體積超過了顱腔可代償的容量而引起的臨床表現，是顱腦疾病如顱腦外傷、炎癥、腫瘤、出血等多種疾病共同的癥狀。顱內壓增高的典型表現主要是頭痛、噴射狀嘔吐和視神經乳頭水腫。進行性領內壓增高可導致腦疝，是引起顱內壓增高患者死亡的主要原因。因此，嚴密觀察患者病情，加強對患者的護理，盡早發現早期征兆，盡量減少致顱內壓增高的各種因素。

一、常伴有顱內壓增高的疾病

表6－21常伴有顱內壓增高的疾病疾病種類發病時機發病部位發生原因彌漫性腦膜腦炎彌漫性腦水腫多見彌漫性顱內壓增高由于顱腔狹小或腦實質的體積增大而引起，其特點是顱腔內各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差急性顧損傷高血壓性腦出血高血壓性腦出血慢性硬腦膜下血種等多見局灶性顱內壓增高因顱內有局限的擴張性病變，病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發生移位，并把壓力傳向遠處，造成顱內各腔隙間的壓力差第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第二節顱內壓增高

二、病例分析與干預

（一）病例介紹

患者男性，42歲，主因言語不利，流涎半天，意識不清3小時于2015年7月11日由急診

以“腦出血”收入院。患者于3小時前無明顯誘因自感言語不利、流涎并突感頭疼頭暈，隨即意識喪失，小便失禁。患者惡心吐3次，為噴射性。既往史：高血壓病史10年，不規律服藥，血壓最高210／120mmHg。查體：患者神志為中昏速，GCS評分6分，體溫37．3℃，呼吸30次／分，脈搏120次／分，血壓220／130mmHg。雙側瞳孔等大同圓，光反應遲鈍。左側肢體肌張力高，無自主活動，右側肢體活動正常。頭顏CT示右側基底節區腦出血，中線結構稍移位。

一提一示

患者疾病引起顱內壓增高

患者發病急，有顱內壓增高癥狀，需對癥治療與護理

（二）救治方案

1．救治原則

（1）血腫清除。

（2）脫水降顱壓

（3）控制血壓

（4）生命體征與顱內壓監測。

（5）抗感染

（6）營養支持

（7）對癥處理

2．采取微創腦血腫穿刺引流術，持續監測患者顧內壓及生命體征，同時給予針對顱內

壓增高護理。第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第二節顱內壓增高

表62－2患者降低顧內壓的過程時間腦血腫穿刺引流持續監測顱內壓與生命體征顱內壓血壓7．11準確記錄引流液的量及顏色，每2小時觀察患者瞳孔、神志變化保證測壓導管通暢，每2小時監測并記錄生命體征與顱內壓18180/957．18頭CT示血腫基本清除后拔管每4小時監測并記錄生命體征與顱內壓15160/857.19測壓導管拔除12150/80（2）護理評價：給予患者微創腦血腫穿刺引流術，同時給予患者降顱壓、控制血壓、吸氧、留置導尿，為了預防下呼吸感染，增加了胸肺部護理。給予患者持續顱內壓監測，責任護士每2－4小時觀察建者生命體征、神志、瞳孔的變化并準確記錄。最終患者病情逐步恢復，同時想者的意識狀態由原來的中昏述好轉為昏睡狀態。（1）降顱壓過程：見表6－2－2。第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第二節顱內壓增高

三，鏈接相關護理知識（ー）護理干預的依據1．顱內血腫穿刺引流術是治療顱內出血的簡便可行的新技術，操作簡單，創傷小，不受年齡和重要臟器功能的限制。這種方法安全有效、簡單易行，容易被患者家屬所接受2．顱內壓（intracranialpressure，lCP）監測是采用傳感器和監護儀動態測定顱內壓的一種方法。目前已被認為是直接診斷顱內高壓最迅速、客觀和準確的方法，也是觀察腦疾病患者病情變化、判斷手術時機、指導臨床用藥和評估預后的必備手段之一。此方法簡便，創傷小，測壓直接準確，是ICP監測的”金標準”。3．顧內壓增高的分期，臨床過程分為代償期、早期、高峰期與晚期（衰竭期）。各期中有不同的臨床表現，也有共同性的癥狀（表6－2－3）。臨床分期臨床表現代償期顱內有8％－11的代償容積（顱腔容積與腦容積之差），此時顱內順應性良好，顱內壓波動在正常范圍內，臨床上不出現癥狀和體征早期顱內償容積失代償時，顱內壓增高，腦血流量減少，腦組織缺血缺氧臨床上出現三個典型癥狀：頭痛、嘔吐、視神經乳頭水腫高峰期顱內壓增高到達高峰期后不僅頭痛、嘔吐加重，而且出現意識障礙。此期另一重要的臨床表現是Cushing綜合征：心跳減慢、呼吸減慢和血壓增高晚期（衰竭期）臨床表現為深昏迷、瞳孔不等大或擴大、去大腦強直發作、心率加快、血壓下降、呼吸不規則或管停，最終呼吸心博停止

表6－2－3顧內壓增高分期及臨床表現第六章NCU疾病癥狀的護理

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二）護理干預的安全提示

1．卒中后昏迷患者在發病早期病情變化明顯，腦水腫高峰發生在1周之內，故該時間段是評估的最佳時機。高峰期是救治的關鍵，如果不能控制發展，則腦干功能衰竭進入晚期。

2．患者生命體征平穩后，拍高床頭15°－30°，有利靜脈回流，降低顧內壓。給予患者翻身時動作要輕柔、緩慢，注意勿牽拉引流管，盡可能保持臥位舒適。

3．意識、瞳孔的變化往往早于生命體征的變化，若患者出現意識障礙加深，提示有顱高壓或腦的可能，應立即報告醫生作相應處理。如瞳孔大小不等對光反射遲純，或瞳孔中等散大對光反射遲純，提示內壓增高，特別是一側隨孔進行散大，對光反射遲純或消失，是腦疝早期癥狀，應緊急脫水治療或作相應處理。

4．患者由于顱內壓增高，均有不同程度頭痛及驅吐癥狀。頭痛的性質呈脹痛或博動性疼痛，嘔吐是頭痛的件發癥狀，頭痛劇烈時出現噴射性嘔吐。視神經乳頭水腳是重要的客觀體征，但其出現與顱內壓增高發生發展的時間、速度和程度有關。

5.不規則的呼吸類型是顱內壓增高的特證，臨床上常見的如潮式呼吸、抽樣呼吸及雙吸式呼吸等。

6、血壓進行性升高，脈搏慢而有力，常是顱內壓增高所致，但當血壓升高到一定程度仍不能保證腦組織血液供應時，便迅速下降，脈博變得不規則，細弱而快。

7．出現躁動不安者，應提高警惕，可能是顱內壓增高或腦疝的預兆，觀察躁動的原因，給于相應處理

8.ICP監測技術、腦疝急救技術、血腫穿刺技術、腦室穿刺及引流技術，參照第十章第二節、第三節。第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第三節中樞性高熱中樞性高熱是指下丘腦的體溫調節中樞受損后，造成體溫調節紊亂，常引起體溫明顯升

高，持續在38℃以上且抗生素治療無效，是神經重癥患者最常見的非感染性體溫變化，也是腦功能監測不可缺少的指標。臨床上引起中樞性高熱的原因主要以腦血管病、腦外傷及腦

部手術侵襲較常見，也可見于腦部腫瘤、癲癇、乙醇戒斷和急性高顱壓等。

一、常伴中樞性高熱的疾病

見表6－3－1。表6－3－1常見導致中樞性高熱的疾病疾病種類發生時機發病部位發熱原因腦出血多見腦室出血、橋腦出血和蛛網膜下腔出血損害下丘腦，影響體溫調節中樞，蛛網膜下腔和腦室內血小板釋放5-羥色胺等物質，刺激體溫調節中樞腦梗死少見大面積和橋腦梗死可伴有大面積梗死以及水腫影響下丘腦，橋腦病灶影響下丘腦的傳出徑路腦和腦手術多見累及垂體窩、三腦室部位、后顱窩等腦部手術后強直－陣攣性發作因肌肉持續性抽摘，收縮使產熱增加或癲癇發作使神經元過度興奮放電，引起下丘腦體溫調節中樞素亂急性腦積水由神經肽釋放，中樞多巴胺介質紊亂或下丘腦受壓所致乙醇戒斷長期酗酒者，在戒斷后產生第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第三節中樞性高熱二、病例分析與干預

（一）病例介紹

患者男性，57歲，突發意識不清，左側肢體無力3小時，急診以“腦出血”于2015年3月

12日收入院。患者入院3小時前洗澡時摔倒，家人發現其左側肢體無力，不能持物站立，隨后呼之不應。既往史：高血壓病史10年，最高為210／100mmHg，服藥不規律。體溫39℃，心率110次／分，呼吸23次／分，壓眶有反應，被動體位，雙側瞳孔等大同圓，直徑2．5m，光反應遲鈍。CT示腦橋及右側丘腦出血。

思維提升

患者發病位置易造成中樞性高熱的發生

患者發病息，有高顱壓、中樞性高熱癥狀，溫度達39℃，需要給于對處理

道赤

二）救治方案

1．數治原則

（1）降顱壓、吸氧。

（2）低溫保護

（3）生命體征監測。

（4）營養支持

（5）控制感染第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第三節中樞性高熱2采用降溫毯與冰帽聯合應用，給予中樞性高熱護理。（1）降溫過程：見表6－3－2。

時間冰毯機使用冰帽的應用患者體溫波動情況3.12毯面度設置為10℃，上鋪大單，降溫儀儀啟動溫度為38℃內層包裹小巾成毛巾，防止凍傷39℃3．17將降溫儀啟動溫度降低至37．5℃約每4小時進行更換一次38℃3．22采用自然復溫法，停止使用降溫毯停止＜37．3℃表6－3－2中樞性高熱患者降溫的過程（2）護理評價：通過整體護理，給予了降顱壓、血壓的治療，同時給予了吸氧、留置導尿，為了預防下呼吸感染，增加了胸肺部護理。在患者給予降溫與冰帽聯合使用期間，責任護士每30分鐘～1小時觀察患者體溫、生命體征、神志、瞳孔的變化、有無凍傷、寒戰的發生。最終患者病情逐步恢復，同時患者的意識狀態由原來的中昏迷好轉為嗜睡狀態。第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第三節中樞性高熱三、鏈接相關護理知識

（一）護理干預的依據

1．對于中樞性高熱患者，在其發熱早期階段即行降溫治療，控制高熱癥狀，可減輕神經細胞的耗氧量，減少組織內酸性代謝產物的產生，有助于錐持血腦屏障的完整性和功能的穩定，降低患者腦水腫發展的程度，減輕對腦組織的繼發性損傷。

2．中樞性發熱的特點

（1）突然高熱，體溫可達40－41℃，持續高熱數小時至數天直至死亡，或體溫突然下降至正常。

（2）驅干溫度高，肢體溫度次之，雙側溫度可不對稱，相差可超過0．5℃。

（3）雖然患者呈高熱狀態，但全身中毒癥狀不明顯，肢體不伴發抖。

（4）無顏面及驅體皮膚潮紅等反應，相反可表現為全身皮膚干燥、發汗減少、四肢發涼。

（5）一般不伴有隨體溫升高而出現的脈博和呼吸增快。

（6）無感染證據，不件有自細胞增高或總數雖高，分類無變化。

（7）因體溫調整功能障得，故體溫易隨外界溫度變化而波動。

（8）體溫調節中樞受損，解熱藥難以對其產生影響，所以不易產生降溫的臨床效果。但用氯丙嗪肌內注射及體表冷敷可有效。

3．護理干預的特點應用降溫毯對中樞性高熱患者進行物理降溫，患者體溫能在數小時內達到預定溫度，降溫效果持續、穩定，不易反彈。降溫毯操作簡單方便，既可保證患者治療所需體溫，又不至于急劇體溫下降或降得過低；冰帽使用時較為局部，其全身降溫作用起效緩慢，應與其他降溫方法聯合使用；文獻報道降溫毯可以與頭部局部冰敷降溫相結合使用，這種方法優于降溫毯的單一應用。

（二）護理干預的安全提示

1．冰帽不可直接接觸皮膚，應加隔治療巾或毛巾以防皮膚凍傷，凍傷評估見圖6－3－3、表63－4。冰塊融化后，應及時更換，以保證降溫效果。

2．降溫毯可使患者的直腸溫度保持在35－37．5℃，毯面溫度一般設定在6－10℃，降溫速度以0．5～1℃／h為宜。將降溫毯墊于患者軀干下，上緣與患者肩平齊，毯面不能與患者皮膚直接接觸，應在其上平鋪床單，降溫毯使用時間一般為3～5天，對高熱持續時間長的患者，可適當延長，但不能超過10天。

3．應用降溫毯時，每30分鐘－1小時觀察患者體溫、生命體征、神志、瞳孔變化、有無寒戰情況（寒戰分級見表6－3－3），隨時記錄。有異常情況及時通知醫生處理，如體溫急劇下降或心率迅速減慢，必要時停用降溫毯使用。

4．注意觀察患者肢體溫度、顏色、末梢循環，必要時給予手套或梂套保暖，軀體出現青紫色花斑時應加蓋棉被（圖6－3－3，表6-3－3、6－3－4）第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第三節中樞性高熱表6-3－3床旁戰評估量表分級界定0級無：觸摸患者咬肌，頸部或胸壁段沒有寒戰1級輕度：寒戰只局限在頸部和（或）胸廓2級中度：周圍肢體或胸部寒戰

3級重度：不可控制的全身寒戰

表6-3－4凍傷分級I度傷及皮膚表層。局部輕度腫脹，紅斑損傷，稍有麻木疼痛II度傷及皮膚真皮層。局部水腫，水皰損害知覺遲鈍，2－3周后，如無感染傷口可愈合，少有瘢痕III度傷及皮膚全程及皮下組織，局部由蒼白轉為黑褐色，可出現血性水皰，知覺消失4－6周后，壞死組織脫落形成肉芽創面。愈合緩慢留有瘢痕IV度傷及肌肉及骨骼等組織，甚至肢體干性壞疽，對復溫無反應，感染后則變成濕性壞疽，中毒癥狀炎癥，治愈后多留有功能障礙和殘疾第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第四節呼吸泵衰竭

呼吸泵由胸廓、呼吸肌和調節呼吸肌收縮舒張的神經系統組成，其主要功能是保持一定的跨肺壓梯度。呼吸泵衰竭是由于呼吸驅動力下降或呼吸肌無力引起。常見于呼吸中樞受累的中樞神經系統或脊前角、周圍神經、神經－肌肉接頭和致肌肉受累的脊髓、周圍神經系統疾病。臨床常表現為呼吸困難、發紺、抽描、精神異常甚至昏迷，引起Ⅱ型呼吸衰竭導致呼吸泵衰竭的常見原因

見表6－4-1

6－4－1神經病常見導呼吸童的原因疾病種類發生時機發病部位呼吸衰竭原因腦血管病多見累及大腦皮質、間腦、中腦、腦橋、延髓延髓是呼吸節律的起點，控制吸氣和呼氣；間間腦，中腦、腦中腦和腦橋是呼吸的調整中框，使呼吸節律更加完善大腦皮質是隨意呼吸控制中，使呼吸具有隨意控制能力。任何一部分受損均可發生中樞神經性呼吸泵衰竭重肌無力危象多見神經－肌肉接頭的突觸后膜神經－肌肉接頭突觸后膜乙酰膽堿受體受到損害，受體數目減少，導致神經肌肉接頭信息傳通障礙，導致呼吸肌無力發生，出現呼吸衰竭癥狀吉蘭－巴雷綜合征多見周圍神經是最具代表性的運動神經受損而使呼吸肌收力減的疾病，隨著疾病進展，還可發生神經性肌營養不良，使呼吸肌收縮力減弱加重中毒多見中樞神經系統多數有機毒物脂溶性較強，容易通過血腦屏障，重度中毒時腦內乙酰膽堿蓄積，直接影響中樞神經系統細胞突觸間沖動傳導，引起呼吸中樞抑制或麻痹第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第四節呼吸泵衰竭

二、病例分析與干預（一）病例介紹患者女性，35歲，肢體無力15年，加重2天，急診以“重癥肌無力”于2015年3月12日收入院。既往史：重癥肌無力病史15年，遵醫服用溴吡斯的明，2周前患者感冒不適自行將用藥劑量減半。入院查體：心率78次／分，呼吸18次／分，血壓110／78mmHg，血氧飽和度88％，人院時給予高濃度面罩給氧8L／min后血氧飽和度98％，體溫36．9℃，神志清，雙側瞳孔等大等圓，直徑3．0m，光反應靈敏。人院后第二天，患者出現言語不清、飲水嗆咳、吞咽困難、呼吸喘憋、血氧包和度下降（78％）等現象，血氣結果回報：PCO2：55mHlg，PO2：70mHlg，pH：7．30。——思維提示—一患者出現呼吸肌無力，引起呼衰竭癥狀，主要與重癥肌無力有關患者發病迅速，有呼吸困難、血氧他和度下降、出現呼吸衰竭，需建立人工氣道（二）救治方案1．救治原則（1）建立人工氣道。（2）保持呼吸道通暢、呼吸機輔助呼吸。（3）生命體征監測。（4）原發病治療。（5）營養支持（6）控制感染。第六章NCU疾病癥狀的護理

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2．行氣管插管，給予呼吸機軸助呼吸使用呼吸機過程：見6-4-2表6-4-2患者呼吸衰的救治過程時間人工氣道建立呼吸機血氧飽和度血氣結果3.13予簡易呼吸器輔助呼吸，后麻醉科醫生給予患者經口氣管插管連接呼吸機外管路（接模擬肺）連接氣源—打開電源－設置參數一檢測呼吸機性能—除模擬肺、連接氣管插管98％－99％PaO2:80PaCO2:503.15檢查氣管插管位置與固定情況，評估氣道濕化情況監測生命體征、呼吸機工作情況；呼吸機報警時，及時查找并解決問題97％－99％PaO2:90PaCO2:453.18給予患者“T”管吸氧5Lmin，每2小時一次霧化撤機96％－99％PaO2:95PaCO2:383.20充分吸痰，屬患者咳嗽，醫生給予拔除氣管插管97％－99％PaO2:96PaCO2:37第六章NCU疾病癥狀的護理

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（2）護理評價：立即給予患者氣管插管建立人工氣道，使用呼吸機機械通氣以維持患者氧供，通過有效藥物治療，最終解決了患者出現的呼吸泵衰竭問題。護理過程中監測和評價患者生命體征、安全管理機械通氣系統、預防并發癥、遵醫用藥改善微循環、予營養支持，滿足患者的基本需要。通過實施整體護理，最終患者病情逐步恢復，并成功拔管。三、鏈接相關護理知識（一）護理干預依據神經系統及神經肌肉病變引起的呼吸泵衰竭，共同特點是因呼吸中樞興奮性下降或周圍神經、呼吸肌病變致呼吸驅動力不足，導致限制性通氣不足，表現為低氧血癥與二氧化碳潴留并存。為減少患者呼吸做功及改善換氣與通氣功能，需要立即給予患者建立人工氣道，并使用有創通氣治療1．呼吸泵衰竭特點（1）急性呼吸泵衰端時，PaO2降低、PaCO2增高（＞50mmhg）、HCO-，正常和pH降低（<7.35）。慢性呼吸衰竭時，由于機體代償作用而PaO2降低、PaCO2增高、HCO3增高（>27mmol1L）和pH大致正常。（2）肺衰竭和呼吸泵衰竭可以獨立存在或同時存在，如呼吸泵衰竭后繼發嚴重肺部感染時可導致肺衰竭而合并出現嚴重的低氧血癥。（3）呼吸泵衰竭時，可出現潮式呼吸、中樞神經源性過度呼吸、長吸氣式呼吸、叢集式呼和共濟失調式呼吸等節律異常性呼吸。（4）急性缺氧可出現精神錯亂、躁動、昏迷、抽搐等癥狀，合井急性二氧化碳潴留時，可出現嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫，以至于呼吸驟停。2護理干預的特點人工氣道保證了患者氣道的有效引流、通暢，同時在機械通氣的幫助下，防止機體缺氧和二氧化碳蓄積，為使機體度過基礎疾病所致的呼吸泵衰竭及基礎疾病治療創造了條件。但由于人工氣道的使用、患者自身的疾病及呼吸機裝置等原因，易出現各種并發癥，如呼吸機相關性肺炎（VAP）等，護士應熟悉并發癥的發生原因，做好預防護理工作，盡量避免其發生，一旦發生及時妥善理。第六章NCU疾病癥狀的護理

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（二）護理干預的安全提示l．保證人工氣道的固定，防止非計劃性拔管，對于依從性差或意識障礙的患者，必要時子保護性約束或醫囑給于藥物鎮靜。2．氣管插管患者每4-6小時進行口腔護理；每4小時使用氣囊測壓儀監測氣囊壓力，保證氣囊壓力在25－30cmH2O。3．確保人工氣道的通暢，必要時予氣道濕化，有效清除痰液及氣道分泌物，防止發生堵管。目前氣道濕化最優方式為主動加溫加濕的方式。4．使用密閉式吸（圖6－4－1）較開放式吸結果在VAP發生率上沒有發現顯著差異，但密閉式吸可明顯減少低氧血癥和心率遲緩的發生率，以及縮短各生理指標恢復到吸痰前水平所需要的時間，增加患者的安全。5．機械通氣時所有呼吸機管道，定期按規定一次性處理或消毒后再用，所有接觸呼吸道的操作要嚴格無菌6．機械通氣過程中，搖高床頭約30°（圖6－4－2），集水罐要始終放在呼吸外管路最低位并及時傾倒冷凝水。7．監測生命體征及有無人機對抗，必要時遵醫囑使用鎮靜藥物。呼吸機報警時，護士高度重視，及時分析報警原因進行有效處理。8．應根據血氣分析及呼吸能力給予患者動態評估，通過調整呼吸機參數、間斷使用呼機、調解呼吸機模式等方式循序漸進的鍛煉呼吸肌，幫助患者恢復呼吸功能，及早撤機。9．當患者具備完全自主呼吸及清理呼吸道能力后，及早給予患者拔管，注意拔管前與拔管時及時清理口腔及氣道分泌物。10．呼吸機相關性肺炎的預防請參照第八章第十二節，呼吸機撤機技術的參照第十章第十八節。第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第五節心率變異

心率變異（heartrateinability，HRV）即通過測量連續正常R－R間期變化的變異性來反映心率變化程度、規律，從而用以判斷其對心血管活動的影響。其反映自主神經系統活性和定量評估心臟交感神經與迷走神經張力及其平衡性。心率變異可以作為反映心臟自主神經張力，預測心臟猝死的獨立指標。HRV降低與惡性心律失常，心性猝死有關。一、常見伴心率變異的疾病見表6-5-1表6-5-1常見伴有心率變異的疾病疾病種類發生時機發生原因原發高血壓多見多見長時間可以害身體的靶器官及壓力感受器，當壓力感受器受損的時候，心能的自主神經功能發生紊亂，引起HRV的改變心力衰竭多見心臟產生神經體液的代償作用，交感神經興奮性異常增強，導致交感、副交感神經調節失衡，即心臟的自主神經功能紊亂糖尿病引起支配心臟的自主神經纖維受損，導致心率控制和血管動力學異腦卒中多見多見可致自主神經功能損害，交感和副交感神經調控失衡并伴有交感神經過度活躍第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第五節心率變異

二、病例分析與干預（一）病例介紹患者女性，83歲，右側肢體無力持續麻木3天伴意識不清1天，急診以“腦梗死”于2015年7月12日收人院。患者入院前3天自感右側肢體無力伴麻木感，持續不能緩解遂臥床體息，1天前家屬發現患者意識不清。既往史：冠心病病史10年，糖尿病病史15年，服藥不規律。查體：體溫36．0℃，心率130次／分，呼吸23次／分，血壓150／95mmHg，神志處于嗜睡狀態，雙側瞳孔等大等圓，直徑2．5mm，光反應遲鈍，肌力查體欠合作。CT示腦梗死收入院。——思維提示——◆患者出現自主神經功能障礙的表現◆患者既往有冠心病史，入院查體心率快，要給予對癥處理（二）救治方案

1.救治原則（1）降顱內壓、冠心病治療、吸氧。（2）心電監護、24小時動態心電圖（3）營養支持。（4）并發癥預防：腦疝等。第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第五節心率變異

2．24小時動態心電圖及心電監護（1）監護過程：見表6-5--2。

表65－2患者心率變異的監護過程時間心電監護24小時動態心電圖患者心率情況SDNN數值7．12每小時測量生命體征，監測顯示屏需動態監測心率與脈搏檢查電極片位置，移動患者時動作輕柔心率：100-116次／分SDNN：59。5毫秒7．15病情平穩，遵醫每小時監測心率變化，每2小時測量生命體征檢查電極片位置，移動患者時動作輕柔心率：98－88次／分SDNN：65．4毫秒7．18遵醫囑心電監護每4小時測量生命體征停用監測心率170－80次／分（2）護理評價：遵醫囑給子患者降領壓、冠心病的治療，同時給予了吸氧、心電監護、24小時動態心電圖監測，為了預防下呼吸道感染，做好防誤吸護理。在給予患者心電監護期間，護士嚴密觀察患者心率、呼吸、血壓、血氧飽和度、神志、瞳孔的變化。最終患者病情逐步恢復，心率下降至70－80次／分。第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第五節心率變異

三、鏈接相關護理知識（ー）護理干預的依據

腦卒中后，可出現心律失常，血漿心肌酶增高，且文獻報道98％的蛛網膜下腔出血、77％的顱內出血與22％的腦梗死患者，可出現新的心律失常（房額31％、室性心律失常8％）其中6％心臟并發猝死。因此專家推測與腦實質損傷引起的自主神經功能失調有關。日前，已有多種HRV的測量手段，SDNN（24小時內全部正常竇性心博N－N間期的標準差）是衡量整體心率變異性大小的一個最直觀的指標，其參考值為141+39毫秒，SDNN＜100毫秒屬中度降低，SDNN＜50毫秒屬明顯降低。正常情況下，功能相反的交感和副交感神經處于相互平衡制約中，患者自主神經功能的損害，交感和副交感神經調控失衡，可導致HRV的數值下降。SDNN＜50毫秒的患者，發生室速及猝死的機會較高，所以對于高危患者應根據HRV結果分析，早期識別和預測心源性猝死的發生。強調護理人員對此類患者生命體征、意識及孔變化的監測，為治療提供依據。1．心率變異的特點（1）隨著年齡增長，心臟自主神經功能逐漸下降，表現為心率變異性隨年齡增加而呈降低趨勢。（2）情緒激動可引起過多的兒茶酚胺類物質釋放，交感神經系統過度興奮，可使“室顫閾”減低。（3）室性心律失常可表現出與心率變異有關的晝夜節律。2．護理干預的特點給予患者24小時心電監護，可持續監測心率律變化及動態血壓變化。協助患者行24小時動態心電圖檢查，根據心率變異性分析結果，提示患者可能出現的惡性心律失常、猝死等風險，為治療及護理提供了有效的依據。重癥腦卒中患者反映自主神經總活性和副交感神經活性的HRV指標明顯降低，HRV是預測急性重癥腦卒中后的一個獨立、敏感、定量的指標。第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第五節心率變異

（二）護理干預的安全提示1．護理過程中關注患者主訴，如出現胸痛、胸悶、心悸、呼吸困難等先兆癥狀，應先聽心率，若心率不規律，立即行心電圖檢查；若出現頻發室早＞5次／分可誘發室速危及生命需立即通知醫生，吸氧，道醫囑予對癥處理。2．關注心率變異分析結果，特別是正常R－R間期的標準差（SDNN）＜50毫秒時，發生室速及猝死機會高，應引起高度重視。3．安放監護電極前注意清潔皮膚，用乙醇棉球去除油脂，電極放置部位應避開胸骨右緣及心前區，以免影響做心電圖和緊急電復律；電極片每1～2天更換一次，松動時隨時更換，觀察有無皮膚發紅、瘙癢等過敏反應。4．關注心電監護內報警，心電監護發現頻發（＞5次／分）、多源性、成對的或呈RonT現象的室性期前收縮，室速，預激伴發房顏，竇性停博，第二度Ⅱ型或第三度房室傳導阻滯等，立即匯報醫生。5．避免患者過度勞累、劇烈活動、情緒激動、緊張等誘因6．遵醫用藥（如倍他樂克），觀察用藥效果，掌握藥物不良反應。7．子患者用藥指導，告知患者不可自行減量、停藥或擅自改用其他藥物。第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第六節胃腸動力障礙

胃腸動力是指胃腸壁肌肉有序、自主地收縮，推動食物沿腸腔前進的過程。胃腸動力障礙主要是指各種病因引起胃腸道平滑肌運動功能發生障礙的病理過程。可見于胃腸動力性疾病，如胃食管反流、腸易激綜合征、功能性消化不良及功能性便秘等。神經疾病患者可能伴有自主神經系統功能障礙或受并發癥、治療藥物副作用的影響，易出現胃腸動力不全。一、常伴胃腸動力障礙的神經疾病見表6－6－1表6－61常見胃腸動力障礙的神經疾病疾病種類發生時機發病部位發病原因腦血管病多見中樞神經系統可引起胃腸道運動功能柳制，內臟血管痙攣，導致胃腸黏膜缺血缺氧，同時血管內皮細胞大量釋放內皮素（縮血管物質）將加重腸膜缺血缺氧腦外傷、腦變性病、脫髓鞘病等多見延髓或橋腦及橋腦以上部位由于進食困難，消化吸收障礙，機體處于應激性高分解代謝狀態，易出現低蛋白血癥。低蛋白血癥血漿膠體滲透壓下降，胃腸膜水腫，影響消化吸收功能，發生胃動力障礙腦腫瘤、顱內占位等多見顱內中樞性吐、中樞性過度通氣、中樞性高熱和并發感染等，易引起水、電解質與酸堿失衡，導致黏膜水腫和（或）胃腸平滑肌無力癲癇持續狀態、精神行為異常等多見使用一些麻醉、鎮靜或催眠藥物，這些藥物的使用，會引起胃腸蠕動減慢，甚至發生胃腸麻痹第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第六節胃腸動力障礙

二、病例分析與干預（－）病例介紹患者男性，77歲，突發意識不清，嘔吐3小時，急診以“腦出血”于2015年7月10日收入院。患者入院3小時前與家人爭吵過程中突發意識喪失，隨后出現噴射性嘔吐。急診頭顧CT示大面積腦出血，破入腦室。既往史：高血壓病史20年、服藥不規律。入院查體：體溫37．2℃，心率130次／分，呼吸23次／分，血壓220／105mHg，神志淺昏迷，雙側瞳孔等大等圓，直徑3mm，光反應遲鈍，查體欠合作，給予鼻飼置入后，出現280ml內殘留量。一思維提示—◆患者出現噴射性嘔吐、血壓高等顱高壓癥狀，同時出現了大量的胃內殘留，主要與發病后引起自主神經功能紊亂而導致胃腸動力障礙有關◆惠者發病急，出血面積大，顱內壓癥狀明顯，需要立即給予對癥處理（二）救治方案1．救治原則（1）降頗壓、吸氧。（2）生命體征監測。（3）營養支持、防誤吸。（4）預防并發癥：腦疝、深靜脈血栓、肺部感染、壓瘡、便秘。第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第六節胃腸動力障礙

2．采腸內營養泵供給腸內營養液，給予胃腸動力障礙護理。（1）胃腸動力障礙護理過程：見表6－6－2表6－6－2胃腸動力障礙患者給予的營養支持過程時間甲氧氯普胺（胃復安）肌內注射治療鼻飼營養胃潴留情況7.10醫囑營養液500ml，以50ml/h經胃管泵入鼻詞進食，每4小時回抽，無胃內殘留7．11給予患者胃復安10mg每8小時一次肌內注射醫囑營養液1000ml，以50ml/h經胃管泵入鼻詞進食，每4小時回抽，其中一次回抽出150ml胃內容物7．14給予患者胃復安10mg每8小時一次肌內注射營養液1000ml，以50ml/h經胃管泵入每4小時回抽，無胃內殘留7．15停止胃復安肌內注射營養液1500ml，以80ml/h經胃管泵入每4小時回抽，無胃內殘留7．18營養液1500ml，以80ml/h經胃管泵入每4小時回抽，無胃內殘留（2）護理評價：遵醫給予患者降顱壓、營養支持等治療，同時為了防止并發癥的發生予患者身叩背、氣道霧化、監測生命體征及預防誤吸等整體護理。在患者給于胃復安肌注期間，責任護士每班觀察患者腹脹、胃潴留、排便的情況，同時需要關注肌注部位的皮膚情況。最終患者胃腸動力障礙逐漸好轉，保證了患者住院期間機體能量的補給。第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第六節胃腸動力障礙

三、鏈接相關護理知識（一）護理干預的依據重癥腦損傷患者易出現意識障礙、春咽困難、患者機體分解代謝亢進，營養支持尤為重要，可以減少患者病死率、致殘率及并發癥的發生。腸內營養支持治療符合生理營養途徑有利于恢復和維持胃腸道的功能。但胃腸動力障礙使腸內營養支持治療在一定程度上受到限制。胃動力障礙引起胃潴留可發生誤吸，導致吸入性肺炎，且胃腸動力障礙是營養的實際營養攝入量達不到設定的目標量，廷長住院治療時間，增加治療費用。所以明確腸內營養支持治療期間胃動力障礙的危害和發生原因，并采取一些護理相應的措施，是保證腸內營養支持順利進行的關鍵1.神經重癥胃腸動力障礙的特點（1）神經系統的島葉、邊緣系統及下丘腦是內臟活動的調節中樞，當中樞神經系統受損時會影響胃腸功能，影響胃腸黏膜血液灌注和腺體分泌。（2）重癥患者尤其伴有癲癇持續狀態、給子低溫治療的患者，使用大量的鎮靜催眠藥物等會造成胃腸動減慢。（3）患者常存在水電解質與酸堿失衡、低蛋自血癥等問題，胃及小腸黏膜吸收能力減弱。2．護理干預特點胃復安作為胃腸促動力制劑，目前在臨床應用較為廣泛，可作用于胃腸道和中樞神經系統，兼有促動力和止吐作用。其通過抑制多巴胺受體進而增加乙酰膽堿的釋放，從而引起胃腸平滑肌的收縮，增加食管下端括約肌的張力防止內容物反流至食管，還可增加食管和胃的蠕動，促進胃的排空。腸內營養患者采用營養泵控制輸注速度，根據患者耐受能力逐步增加輸注速度，較間歌灌住可有效減少胃潴留、腹脹、反流誤吸、堵管，腹瀉等腸內營養并發癥發生率，值得臨床推廣使用。第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第六節胃腸動力障礙

（二）護理干預的安全提示1．胃復安長期應用會引起錐體外系反應的副作用，表現有肌張力障礙、不自主運動、運動遲緩等錐體外系癥狀，臨床使用時注意觀察有無錐體外系癥狀，研究證實神經系統疾病者短期使用胃復安較為安全。肌內注射時避免在同一部位連續注射，易出現皮膚硬結。2．在伴癲癇、消化道出血、原有錐體外系癥狀、肝功能衰端、腎功能衰端等不適宜使用胃復安促胃腸動力藥的患者可以采用減慢營養液輸注速度，注意患者每目極入總熱量是否能夠達到目標值，避免出現營養攝入不足。3．進行腸內營養前或鼻詞注水前應確定胃管在位，若通過常規方法無法確定或患者嗆咳明顯者，應行X放射線檢查，此方法為確認胃管在位的“金標準”。定期更換胃管固定位置，防止鼻翼處壓瘡。4．患者使用營養泵進行鼻飼飲食時，應拍高床頭30°～45°，取頭側臥位，營養液泵入速度根據患者耐受性，即無腹脹、腹瀉、嘔吐等癥狀，逐漸增加，最快不超過125mh。5．營養液輸注過程中，觀察患者有無腹脹，并每4小時回抽胃內容物，觀察患者有無留，如超過100ml應通知醫生，暫停鼻飼泵入2小時。6．對于嚴重胃排空障礙的患者，反復出現腹脹、胃潴留情況，減速或藥物方法治療無效的患者，可給于患者留胃腸管，樣見第九章第十一節。7．每日予口腔護理4次，保持口腔清潔無異味，防止口腔感染。8．腸內營養患者常出現血糖調節功能異常，血糖增高時，可導致重癥腦損傷同時伴有高血糖患者出現胃排空障礙，引起胃潴留發生，因此應監測血糖情況。9．腸內營養液應與靜脈用藥分開并專區放置，并貼醒目標識，如：胃腸營養，使用專用營養液輸注器，輸注時營養液不能與靜脈輸液掛在一起，防止發生差錯，釀成嚴重后果。

第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第六節胃腸動力障礙

胃腸動力是指胃腸壁肌肉有序、自主地收縮，推動食物沿腸腔前進的過程。胃腸動力障礙主要是指各種病因引起胃腸道平滑肌運動功能發生障礙的病理過程。可見于胃腸動力性疾病，如胃食管反流、腸易激綜合征、功能性消化不良及功能性便秘等。神經疾病患者可能伴有自主神經系統功能障礙或受并發癥、治療藥物副作用的影響，易出現胃腸動力不全。一、常伴胃腸動力障礙的神經疾病見表6－6－1表6－61常見胃腸動力障礙的神經疾病疾病種類發生時機發病部位發病原因腦血管病多見中樞神經系統可引起胃腸道運動功能柳制，內臟血管痙攣，導致胃腸黏膜缺血缺氧，同時血管內皮細胞大量釋放內皮素（縮血管物質）將加重腸膜缺血缺氧腦外傷、腦變性病、脫髓鞘病等多見延髓或橋腦及橋腦以上部位由于進食困難，消化吸收障礙，機體處于應激性高分解代謝狀態，易出現低蛋白血癥。低蛋白血癥血漿膠體滲透壓下降，胃腸膜水腫，影響消化吸收功能，發生胃動力障礙腦腫瘤、顱內占位等多見顱內中樞性吐、中樞性過度通氣、中樞性高熱和并發感染等，易引起水、電解質與酸堿失衡，導致黏膜水腫和（或）胃腸平滑肌無力癲癇持續狀態、精神行為異常等多見使用一些麻醉、鎮靜或催眠藥物，這些藥物的使用，會引起胃腸蠕動減慢，甚至發生胃腸麻痹第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第七節吞咽障礙吞咽是一種復雜的反射性動作，需要有良好的口腔、明、喉和食管功能的協調。因各種原因所致的不能安全有效地把食物經口腔送到胃內的過程稱為吞咽障礙，臨床表現為飲水嗆咳，液體或固體食物滯留口腔，吞下過程障得或哽噎等。急性卒中后吞咽障礙的發生率達37％－78％，將明顯增加患者誤吸風險，導致死亡率和不良預后（1b級證據）。吞明障得是營養不良的獨立危險因素（1a級證據），但隨著疾病的逐步穩定，86％的腦卒中患者吞咽障礙是暫時而可逆的，因此對于卒中患者需做好吞咽障礙的護理。卒中患者在進食或飲水前應常規進行吞咽障礙篩查（1a級證據），吞咽障礙篩查臨床常用方法包括洼田飲水試驗、吞咽障礙7級評價法、吞咽障礙程度分級、吞咽困難評價方法、標準吞咽功能評定量表（SSA）等，其中水試驗是較為有效的方法，但在使用過程中需注意患者評估的安全，建議患者在GCS評估≥12分時，方可進行飲水試驗的評估。一且飲水試驗1～2級，可拔除鼻胃管給予經口進食。其次患者飲食改進、安全吞咽策略和進食時選擇最佳體位（4級證據），可降低重癥腦卒中患者吞咽困難。一、常伴吞咽障礙的疾病見表6-7-1

疾病種類發生時機發病部位發病原因腦血管病、顱腦外傷上、中樞神經系統感染性疾病、脫髓鞘疾病、周圍神經病等多見單側疑核（真性延髓性麻痹）、雙側皮質延髓束受損或受累（假性延髓性麻痹）真性延髓性麻痹：延髓內的神經核團，或來自延髓的顱神經（包括舌咽神經、迷走神經和舌下神經），因疾病引起麻痹時，導致吞咽障礙，咽反射消失；假性延髓性麻痹：雙側皮質延髓束受損或受累而出現吞咽障礙，但咽反射存在神經-肌肉疾病多見面部肌肉和口咽肌神經肌肉接頭傳遞障礙的獲得性自身免疫疾病，累計面部肌肉和口咽肌時可導致咀嚼無力、進食時間長、吞咽困難、飲水嗆咳等表6-7-1常伴有吞咽障礙的疾病第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第七節吞咽障礙二、病例分析與干預（一）病例介紹患者男性，34歲，四技麻木伴雙下肢乏力10小時，加重2日，急診以”吉蘭—巴雷綜合征于2015年12月12日收入院。患者10天前自覺咽痛、頭痛等不適，1天后出現四肢麻木，雙下肢下無力，大小便困難，癥狀逐漸加重，不能行走。既住史：體健。人院查體：體溫36.8℃心率89次／分，呼吸21次分，血壓110/60mmHg，神志清楚，言語欠清。雙例、側瞳孔等大等圓、直徑2．5mm，光反應靈敏，雙上肢肌力3級，雙下肢肌力2級，上肢末稍型及T10以下痛溫覺減退。吞咽障礙，咳嗽無力，洼田飲水試驗4級一思維提示—患者族病造成吞咽功能障礙息以及脫水需要給子患者有效的營養支持，吞咽功能的康復鍛煉（二）救治方案1．救治原則（1）生命體征監測（2）維持有效呼吸功能。（3）進行有效的營養支持。產生；另（4）藥物治療：腦保護、丙種球蛋白沖擊、營養神經、清除自由基等。（5）康復治療：針對吞咽障礙進行康復。（6）預防并發癥：吸人性肺炎、脫水、營養不良等第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第七節吞咽障礙2．做好吞咽障礙患者的護理策略鼻詞營養支持，給予吞咽功能障康復治療。（1）營養支持及康復過程：見表6－7－2。表6－7－2患者營養支持及康復的過程時間營養支持康復訓練飲水試驗結果12.13給予患者留置胃管，營養液500ml，以50mlh泵人，每4小時抽胃內殘留一次，觀察有無等腹脹、腹瀉等根據患者吞咽功能指導患者吞咽功能康復訓練每日兩次，觀察患者有無嗆咳，呼吸、血氧異常4級12.25遵醫屬給予患者營養液1500m，以8Oml／h泵入，每4小時抽取胃內殘留一次。每天早中晚三餐經口進食米湯100ml吞咽功能康復訓練每日兩次2級12.30給于患者營養液1000m，以80mh泵入，每4小時抽取胃內殘留一次。每天早中晚三餐經口進食雞蛋100g吞咽功能康復訓練每日兩次1級（2）護理評價：在給予患者生命體征監測，維持有效的呼吸功能的前提下，為患者提供合理的營養支持。為了預防吸人性肺炎，從體位、營養液輸注速度、口腔護理、防反流誤吸等方面進行胃腸營養集束化管理。責任護土每天評估患者香吞咽功能，重癥患者需要在GCS評分≥12分時，進行洼田飲水試驗，在吞咽功能康復訓練期間，觀察患者體溫、生命體征、有無腹脹反流發生、吞咽時面色、呼吸等情況，及時與醫生溝通。最終患者病情逐步恢復，同時患者的吞咽功能由原來的飲水試驗4級恢復到飲水試驗1級，且言語較前清晰，轉人康復醫院進一步治療。第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第七節吞咽障礙三、鏈接相關護理知識（ー）護理干預的依據1．由神經系統疾病引起的吞咽障礙稱為神經源性吞咽障礙。吞咽障礙常對患者的生理、心理健康造成嚴重影響。生理方面，吞咽功能減退可造成誤吸、支氣管痙攣、氣道堵塞窒息以及脫水、營養不良；在心理方面，可造成患者出現進食恐懼、社會隔絕、抑郁等負性社會心理，嚴重影響患者身心健康、康復效果及生活質量。所以，對吞咽障礙及時、正確的評估，采取適當的、有針對性的治療康復措施，將具有重要的臨床和社會價值。2．吞咽障礙的特點（1）吞咽障礙表現為液體或固體食物進入口腔、吞下過程發生障礙或吞下時發生嗆咳、哽噎。（2）吞咽障礙臨床上分為兩種：一種是器質性吞咽障礙，是由相關器官解剖結構異常而產生；另一種是功能性吞咽障礙，主要是由中樞神經系統和周圍神經系統損傷而引起的肌肉運動功能異常，神經重癥患者功能性吞咽障礙居多。（3）患者因春咽障礙會出現肺炎、脫水、不明原因的體重下降、進餐后痰液增多等，病情嚴重時甚至危及生命。第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第七節吞咽障礙3．護理干預特點（1）根據臨床飲水試驗結果，評估患者吞咽功能，并根據評估結果調整飲食方式（表6-7-3）。護理過程中指導幫助患者進行吞咽功能鍛煉，促進吞咽功能恢復。責任容者吞咽功能，根據吞咽功能改善情況選擇合適性狀食物給予攝食訓練，幫助患者逐步恢復到正常飲食。表6-7-3根據吞咽困難的分類進行飲食的干預分級生理措施無無誤吸，吞咽、咳嗽反射正常無調整輕度無誤吸，吞咽、咳嗽反射正常，輕度咀嚼功能異常正常經口進食，提示禁忌的飲食中度有誤吸可能，吞咽和咳嗽反射正常，中度咀嚼功能異常經口進食，改變食物質地，有必要提供補充劑，進食時需要幫助或減慢速度中到重度有誤吸風險，有吞咽和咳嗽反射，但存在異常或延遲；咀嚼功能異常限制經口進食，看護人員嚴密監護，需添加營養制劑達到最佳營養狀態重度高誤吸風險，吞咽不足，咀嚼障礙，塊狀食物吞咽不能禁止經口進食，須有護理人員指導與監測，需要腸內營養（管詞），嚴重吸收不良，考慮腸外營養極重度存在誤吸，無咳嗽反射，需要氣管吸引，無吞咽能力禁止經口進食，需要腸內營養（管詞）嚴重吸收不良，考慮腸外營養第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第七節吞咽障礙（2）發聲運動：發聲與吞咽有關，先讓患者從“啊、喔”等開始，一般在晨間和下午進行，逐漸要求其發聲、發音準確，語言肌群節奏與力量協調。舌肌、咀嚼肌運動：屬患者將舌盡力向外伸出，先舔下唇及左右口角，轉至上唇及硬腭部，然后將舌縮回，閉口做上下牙齒互擊及明嚼10－15次，分別于早、中、晚飯前進行。頰肌、喉部內收肌運動：屬患者輕張口后閉上，使雙頰部充滿氣體，鼓腮，隨呼氣輕輕吐出，每日2次。（3）進行攝食訓練時，除體位要求端坐位或半臥位（床頭拍高30°～45°），患者還應頸部前屈，頭稍轉向健側，利于食物下咽。進食前可先喂少量溫開水，濕潤口腔，再讓患者進行空咽動作數次，做好進食前準備。二）護理干預的安全提示1．進行攝食訓練時食物的選擇非常重要，應遵循難易遞進原則。容易吞咽的食物特征為密度均一，有適當的性，松散且爽滑，通過咽及食管時容易變形、不在黏膜上殘留。可選擇糊狀或膠凍樣飲食，如蛋羹、米糊等。避免干硬、難明嚼及刺激性強的食物，條件允許下盡量使食物適合患者的口味，使其飲食需求得到滿足，促進疾病恢復。2．胃腸營養結束或進食后屬患者保持端坐位或半臥位半小時，防止發生反流。3．進行攝食訓練時應備好氧氣、吸引器等搶救設備，以備不測。患者如發生嗆咳或誤吸，應停止喂食，立即頭側臥位，輕拍背部，或進行體位引流，防止發生吸入性肺炎。第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第八節運動障礙運動障礙導致患者偏癱的致殘率高達86.5％。發病后早期有效的康復干預能促進肢體功能的恢復，減輕功能殘障，從而降低后續長期的護理成本（1a級證據）。文獻報道肢體制動超過3周，關節周圍的疏松結締組織將變為致密的結締組織而導致關節率縮變形。國內一項Meta研究分析的結果顯示，良肢位擺放與腦卒中偏患者的肢體功能恢復以及減少并發癥發生明顯相關。為此臨床上常使用肌力的六級評定法對肌力進行評定，用肢體評價量表給予評估，并采取健側臥位、患側臥位，仰臥位、半臥位為過渡體位，實施患者良肢位擺放（2級證據）一、常見的運動障礙疾病見表6－8－1見表6－8－1常見的運動障礙的疾病疾病種類發生時機發病部位發病原因帕金森病多見紋狀體帕金森病時由于黑質多巴胺能神經元變性、丟失，紋狀體多巴胺含量是著下降乙酰膽堿系統功相對亢進，產生震顫、機強直，運動減少等臨床癥狀小舞蹈病多見黑質、紋狀體、丘腦底核、小腦齒狀核和大腦與A組β溶血性鏈球菌感染有關，是風濕熱在神經系統的常見表現，以不自主每樣動作、肌張力降低、肌力減弱等為臨床特征亨廷頓舞留癥少見尾狀核大腦對稱性菱縮，以額葉和尾狀核要縮較明顯。腦室系統明顯擴大，尾狀核嚴重萎縮，使側腦室表面弧形突出部位出現凹陷。鏡檢多見額葉皮質神經細胞廣泛脫失，且伴有神經膠質增生。尾核、豆狀核和白質也有神經纖維脫失Wilson病多見基底節和大腦皮層單基因遺傳病之一，為第4號染色體基因突變的常染色體顯性遺傳，本病以腦內廣泛的神經元變性為特征，主要病理改變在基底節和大腦皮層Wilson病痙攣基底核殼核、丘腦及尾狀核小神經元變性，基底節脂質和脂色素增多遲發性運動障礙黑質及尾狀核多見于長期應用抗精神病藥治療的患者，減量或突然停藥時發生腦血管病多見錐體外系受累腦血管病可發生于全腦各部位，臨床表現有錐體東受累的運動功能障礙，也可有錐體外系受累的異常不隨意運動

見表6－8－1常見的運動障礙的疾病

第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第八節運動障礙二、病例分析與千預（ー）病例介紹

患者，男性，57歲，主因“突發言語不利，左側肢體無力9小時，急診以“急性腦梗死”于2015年7月30日收人院。既往病史：高血壓病史10年。輔助檢査：右側半球大面積腦根死。入院查體：患者嗜睡狀態，言語含糊，雙側瞳孔等大等圓，直徑3m，光反應靈敏雙眼右側凝視，左側肢體肌力0級，右側肌力V級，左側肌張力減低，右側肢體肌張力正常，GCS評分10分。思維提示患者疾病易導致運動障礙患者病情穩定后，盡快進行康復護理，包括病床上良肢位據放、體位轉換、保節活動度和軀體被動活動等（二）救治方案1.救治原則（1）降顱壓（2）藥物對癥治療。（3）營養支持。（4）安全護理（5）早期康復訓練。（6）心理護理見表6－8－1常見的運動障礙的疾病第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第八節運動障礙2．早期康復運動功能訓練1）護理過程：表6－8－2見表6－8－1常見的運動障礙的疾病表6－8－2早期運動障礙患者的康復過程時間運動功能康復訓練肢體肌力及肌張力7.30良肢位擺放左側肢體：0級，肌張力高；右側肢體：V級，肌張力正常8．04良肢位擺放，進行床上患肢被動鍛煉2次／天，20分／次。同時指導患者健肢主力動運動或協助患肢被動運動左側肢體：1級，肌張力高；右側肢體：V級，肌張力正常8．15良肢位擺放，進行床上患肢被動鍛煉2次／天，20分／次。同時指導患者健肢主力動運動或協助患肢被動運動并指導患者自行進行肢體功能訓練左側肢體：Ⅱ級，肌張力正常；右側肢體：V級，肌張力正常（2）護理評價：通過整體護理，給予降顧壓、營養支持、功能鍛煉、安全教育及心理護理，大患者能積極配合治療，未發生跌倒、誤吸等不良事件。早期給予康復訓練，避免繼發性功能障礙如關節痙攣、肌肉菱縮的發生。患者左側肢體肌力由0級恢復至Ⅱ級，肌張力恢復至正常，后轉至康復醫院繼續進行康復治療。第六章NCU疾病癥狀的護理

卒中護理專科護士培訓基地第八節運動障礙三、鏈接相關護理知識（ー）護理干預的依據1．急性期患者運動障礙的康復干預關系到患者是否最終獲得最大限度的功能恢復，這動障會導致身體的靈活性下降、步態異常、步速減慢、消耗增加進一步影響活動與參能力。2.護理干預的特點腦卒中存活的患者基本都會遺留神經功能方面障礙，根據患者發病及治療情況不同，神經運動障礙程度各有不同。癥狀有偏癱、姿勢控制障礙、平衡障礙、共濟失調等，其中尤以偏癱或可稱為運動功能障礙最為普遍。所以對于腦卒中患者，采用合理科學的康復護理，對于患者運動功能障礙的治愈尤為重要，可以降低運動功能障礙的程度，從而也提高患者的生活質量和整體功能，恢復社會角色功能，最終重建患者身心平衡。（二）護理千預的安全提示1．對無禁忌的急性腦梗死患者進行康復治療是有益的；根據患者卒中病因分型、發病機制制訂個體化康復治療方案。2.護理評估早期身體結構和功能障礙的評定可通過偏癱功能分期（Brunnstrom）、Fug－Meyer運動功能評定、Fugl－Meyer平衡評定、Fugl－Meyer感覺評定、Fug－Meyer關節活動度評定、改良的Asworth評定量表等進行測試。3．運動障礙的康復訓練（1）良肢位擺放：對于肢體癱瘓嚴重者，應注重良肢位的擺放，并鼓勵患者要更多的患側臥位，以增加患肢本體感覺的傳人。詳見第九章第一節四。（2）體位轉換訓練：包括病床上翻身訓練及臥位與坐位轉換詞練，特別強調早期體位轉換訓練對于患者平衡功能恢復所起的積極作用，這一點也是在腦梗死早期康復過程中容易被醫生、治療師及家屬所忽略。（3）平衡能力訓練：腦梗死后有