急性冠脈綜合癥的診斷(zhěnduàn)和治療第一頁，共九十三頁。1精選ppt一、概述(ɡàishù)第二頁，共九十三頁。2精選ppt急性(jíxìng)冠脈綜合癥的定義ACS是由于急性心肌缺血引起的一組臨床(línchuánɡ)綜合癥，包括急性Q波與無Q波心梗以及不穩(wěn)定心絞痛。STEMICannon,Braunwald.HeartDisease.2001.UAStableanginaNSTEMIACS穩(wěn)定(wěndìng)勞力型初發(fā)勞力型惡化勞力型自發(fā)型Q波心梗1979年WHO冠心病分型無Q心梗第三頁，共九十三頁。3精選ppt急性(jíxìng)冠脈綜合癥無ST段抬高(táiɡāo)ACSST段抬高(táiɡāo)ACS不穩(wěn)定心絞痛NSTEMINQMIQMI美國冠心病診斷與治療指南第二版第四頁，共九十三頁。4精選ppt急性(jíxìng)冠脈綜合征（ACS）的分類ST段抬高的ACS

通常發(fā)生于富含紅細胞和纖維蛋白的紅血栓所致的完全性冠脈閉塞的情況下非ST段抬高的ACS

ST段不抬高的心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)（CK-MB≥

正常上限的兩倍）

不穩(wěn)定心絞痛（CK-MB正?；蛐∮谡５亩叮┩ǔ０l(fā)生于富含血小板的由血栓所致的非完全性冠脈閉塞情況下第五頁，共九十三頁。5精選pptACS的流行病學(liúxínɡbìnɡxué)冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)疾病是發(fā)達國家的首位死亡原因，ACS是此病的常見形式2001年美國因ACS住院的病例為1680000；估計英國每年心絞痛的發(fā)病率在成年男性為1.1/1000，女性為0.5/1000；瑞典50歲以上男性的發(fā)病率為5%；工業(yè)化國家不穩(wěn)定心絞痛年發(fā)生率接近6/10000第六頁，共九十三頁。6精選ppt死亡率在以硝酸甘油和限制活動為主要治療手段的年代，40%診斷為心絞痛的病人，在3個月內發(fā)生(fāshēng)急性心肌梗死，17%的病人死亡。目前估計我國每年心肌梗死患者200－300萬人，死于冠心病的人數(shù)約30萬。1987-2000年，ACS的30天死亡率降低了47%。WatkinsS,ThiemannD,CoreshJAmJCardiol2005第七頁，共九十三頁。7精選pptNCountriesTimingSTEACSNSTEACSEuroHeartSurvey10,484258個月42.3%51.2%GRACE11,5431420個月30%63%流行病學(liúxínɡbìnɡxué)NST-AMIACSTaskForce.@2003EuropeanSocietyofCardiologyMortalityandono-fatalMIat6-monthFU:13%第八頁，共九十三頁。8精選pptACS住院(zhùyuàn)：UA/NSTEMIvsSTEMIACS230萬人次/年UA/NSTEMISTEMI1.43百萬(bǎiwàn)/年入院0.829百萬(bǎiwàn)/年入院NationalCenterforHealthStatistics.2001第九頁，共九十三頁。9精選ppt二、急性(jíxìng)冠脈綜合癥的發(fā)病機制第十頁，共九十三頁。10精選ppt急性冠脈綜合癥的現(xiàn)代(xiàndài)認識脂質沉積(chénjī)斑塊擴大(kuòdà)管腔狹窄急性事件！易損斑塊斑塊破裂血栓形成傳統(tǒng)觀點現(xiàn)代認識第十一頁，共九十三頁。11精選ppt易損斑塊的五大(wǔdà)特征纖維帽薄弱脂核較大(jiàodà)巨噬細胞侵潤內皮功能障礙凝血功能亢進DaviesMJ.Pathophysiologyofacutecoronarysyndromes.Heart,2000FalkE.Morphologyfeaturesofunstableatheroscleroticplaquesunderlyingacutecoronarysyndromes.AMJCardiol,1989急性(jíxìng)冠脈綜合癥與易損斑塊第十二頁，共九十三頁。12精選pptNon-vulnerableplaque

withfibroustissuethatpartiallyblocksbloodflow,butisnotlikelytocauseaclotorcardiaceventVulnerablePlaque(TCFA)

withlipid-richcore,thinfibrouscap,inflammationatmarginsThe“VulnerablePlaque”Paradigm第十三頁，共九十三頁。13精選pptfibrouscaplumenlipidcoretunicamediaNon-occlusivelesionStenoticlesion?Potentiallyunstable(ifcapthin)?Littleornoangiographicabnormality?Greaterlipidcontent?“immature”?Oftenstable(ifcapthick)?Abnormalangiogram?Morefibrous?“mature”Libby,P.Nature-Medicine1:17-18,1995第十四頁，共九十三頁。14精選ppt易損斑塊的形成(xíngchéng)機制炎癥(yánzhèng)與斑塊易損性炎性細胞(xìbāo)侵潤巨噬細胞分泌金屬蛋白酶細胞外基質降解纖維帽變薄第十五頁，共九十三頁。15精選ppt氧化應激與斑塊易損性LDL+致氧化(yǎnghuà)因子oxLDLoxLDL巨噬細胞泡沫(pàomò)細胞內皮細胞、VSMC變性壞死(huàisǐ)、遷移至內膜下趨化作用炎性細胞聚集大量泡沫細胞形成刺激內皮細胞分泌血栓素，抑制前列腺素、No合成血管重構血栓形成易損斑塊形成！Yla-HerttualaSetal.RabbitandhumanatheroscleroticlesionscontainIgGthatrecognizesepitopesofoxidizedLDL.ArteriosclerThromb,1994第十六頁，共九十三頁。16精選ppt細胞(xìbāo)凋亡與斑塊易損性oxLDL、NO、氧自由基細胞因子泡沫(pàomò)細胞凋亡壞死脂質堆積(duījī)形成脂質核心VSMC增殖移行VSMC凋亡膠原分泌減少纖維帽變薄血管重構易損斑塊形成！第十七頁，共九十三頁。17精選ppt斑塊所受的應力(yìnglì)與斑塊易損性周向應力(yìnglì)、血流剪切力、動脈痙攣的擠壓力、湍流易損斑塊斑塊破裂(pòl(fā)iè)ACS第十八頁，共九十三頁。18精選ppt血管(xuèguǎn)重構與斑塊易損性正性重構：血管向外膜擴張，管腔狹窄不明顯負性重構：管壁收縮，管腔狹窄易損斑塊多為正性重構穩(wěn)定斑塊和PTCA術后的血管重構多為負性重構第十九頁，共九十三頁。19精選pptInflammationAtherosclerosisThrombosisThrombusQuiescentplaquePlateletsandthrombinPlaqueruptureAcuteCoronarySyndromes

EvolvingUnderstandingofPathophysiology第二十頁，共九十三頁。20精選ppt第二十一頁，共九十三頁。21精選ppt急性冠脈綜合癥的發(fā)病(fābìng)機制第二十二頁，共九十三頁。22精選pptACS的原因(yuányīn)血栓形成，斑快破裂形成非阻塞性血栓造成冠脈狹窄或血小板聚集和破裂碎片導致的微血管栓塞動力性阻塞，由于血管平滑肌過度收縮或/和內皮細胞功能紊亂引起的冠脈血管局部強烈痙攣進行性機械梗阻，增大的斑塊導致冠狀動脈嚴重狹窄動脈炎癥(yánzhèng)，可能與感染有關，炎性細胞侵潤，斑塊纖維帽變薄撕裂繼發(fā)性UA，外源性原因導致的心肌需氧量增加和供氧量下降第二十三頁，共九十三頁。23精選ppt機械性梗阻心肌耗氧炎癥/感染動力性梗阻血栓形成BraunwaldE.Circulation.1998;98:2219-2222.ACS的原因(yuányīn)第二十四頁，共九十三頁。24精選ppt三、急性(jíxìng)冠脈綜合癥的臨床表現(xiàn)第二十五頁，共九十三頁。25精選ppt心絞痛的定義(dìngyì)是一種以胸、頜、肩、背或臂部不適為特征的臨床綜合征。典型者可以因勞累或情緒激動而加重，并且含服硝酸甘油后緩解。典型特征包括5個方面：性質：絞窄、緊縮、壓迫、窒息或沉重感部位：胸骨后，可放射到頸、頜、上腹和手臂持續(xù)時間：數(shù)分鐘至10余分鐘誘發(fā)(yòufā)因素：勞累或激動緩解因素：休息或含服硝酸甘油30s至數(shù)分鐘內緩解第二十六頁，共九十三頁。26精選ppt典型心絞痛（明確的）（1）性質和持續(xù)時間典型的胸骨后不適感，（2）勞力或情緒(qíngxù)激動可以誘發(fā)，（3）休息或含服硝酸甘油后可以緩解非典型心絞痛（可疑）具備以上特征中的兩項非心原性胸痛具備以上特征中的一項或沒有胸痛(xiōnɡtònɡ)的臨床分類第二十七頁，共九十三頁。27精選pptI級：一般體力活動不引起(yǐnqǐ)心絞痛；II級：日?；顒由允芟蓿话闼俣炔叫?00M或上一層樓以上時受限III級：日常體力活動明顯受限，步行100-400M或上一層樓時受限IV級：休息時出現(xiàn)心絞痛加拿大心血管學會(xuéhuì)心絞痛分級Circulation1976；54第二十八頁，共九十三頁。28精選ppt靜息性心絞痛：休息時發(fā)作，最近一周內發(fā)作，通常持續(xù)時間＞20分鐘初發(fā)性心絞痛：首發(fā)癥狀后兩個月內出現(xiàn)的癥狀，其嚴重程度≥CCSCIII惡化性心絞痛：原先診斷的心絞痛發(fā)作次數(shù)頻繁(pínfán)，持續(xù)時間延長，或痛閾降低（在首發(fā)癥狀后兩個月內心絞痛的嚴重程度至少增加了CCSC分級I級，其嚴重程度至少達到CCSCIII級）不穩(wěn)定(wěndìng)心絞痛的三大表現(xiàn)JAmCollCardio1995;25第二十九頁，共九十三頁。29精選ppt體格檢查通常沒有異常發(fā)現(xiàn)，部分可以出現(xiàn)病理心音(xīnyīn)、心臟雜音、肺底濕羅音和隨胸痛緩解而消失得哮鳴音ACS沒有特異性體征，但體檢可以提示與心絞痛有關的其他情況第三十頁，共九十三頁。30精選ppt實驗室檢查(jiǎnchá)ECG：所有提示存在心絞痛的患者均應記錄12導聯(lián)心電圖?！?0%的慢性穩(wěn)定型心絞痛患者的靜息ECG是正常的，但在發(fā)作時，可出現(xiàn)異常改變；部分心律失常提示冠脈病變，但缺乏特異性；ST段抬高或降低高度提示心絞痛，并且表明低運動負荷出現(xiàn)缺血，提示預后不良；靜息ECG上ST段壓低或T波倒置的患者中，胸痛發(fā)作時，這些異常的“假正?；敝С諧AD的診斷；胸痛時同時出現(xiàn)快速心律失常、房室傳導(chuándǎo)阻滯、束支阻滯支持心絞痛的診斷第三十一頁，共九十三頁。31精選pptCumulativeMortality

(%)02468100306090120150180DaysFromRandomizationT-waveinversionSTACSSTEMIwith

fibrinolyticsGUSTO,GlobalUseofStrategiesToOpenOccludedArteriesinAcuteCoronarySyndromes;ECG,electrocardiogram;ACS,acutecoronarysyndrome;STEMI,ST-segmentelevationmyocardialinfarction.

SavonittoS,etal.JAMA.1999;281:707-713.(withpermission)ACS患者基線(jīxiàn)心電圖改變與6個月死亡率的關系第三十二頁，共九十三頁。32精選pptECG運動試驗安全性：MI和死亡的發(fā)生率≤1/2500平均(píngjūn)敏感性為68±16%；特異性為77±17%；女性假陽性率高于男性適應癥絕對(juéduì)禁忌癥相對禁忌癥預測CAD為中度可能的患者包括(bāokuò)完全性右束支傳導阻滯或ST段壓低＜1mm者2天內發(fā)生的AMI、伴有癥狀和血流動力學損害的心律失常、有癥狀的嚴重主動脈瓣狹窄、有癥狀的心衰、急性心肌炎和心包炎、主動脈夾層左主干狹窄、電解質紊亂、血壓＞200/110mmHg、流出道梗阻、快慢速心律失常、精神障礙或運動能力受損、高度房室傳導阻滯、不穩(wěn)定心絞痛第三十三頁，共九十三頁。33精選ppt運動(yùndòng)試驗對CAS的預后評價Duke平板評分Duke分值=運動時間（分鐘）-（5X運動中或之后ST段下移的mm數(shù)）-（4X心絞痛指數(shù)）心絞痛指數(shù)：0運動中無心絞痛發(fā)作；1運動中有心絞痛發(fā)作；2心絞痛導致實驗停止組別（分值）總百分數(shù)4年存活率年死亡率低危（≥5）中危（-10-+4）高危(ɡāowēi)（＜-10）623440.990.950.790.251.255.0Duke平板(píngbǎn)運動評分各組存活率第三十四頁，共九十三頁。34精選ppt超聲心動圖當存在雜音或其他與CAD共存的疾病時，超聲心動圖有診斷價值；局限性室壁運動不良(bùliáng)對急性心肌缺血或梗死的預測準確度為50%；試驗方法作者(zuòzhě)年份例數(shù)敏感性特異性運動(yùndòng)UCGRoger1997男2440.420.83

女960.320.85運動超聲心動圖的敏感性和特異性第三十五頁，共九十三頁。35精選ppt心肌(xīnjī)生化標記物肌酸激酶（CK-MB）：最常用的評估ACS的心肌(xīnjī)標記物，但缺乏絕對的心肌(xīnjī)特異性；正常人群中可呈現(xiàn)低濃度的CK-MB；骨骼肌嚴重損傷時，CK-MB增高；CK/CK-MB＜10，提示心肌存在損傷，但同樣缺乏心肌特異性第三十六頁，共九十三頁。36精選ppt*xupperlimitofnormalRelationshipBetweenElevatedCK-MBandMortalityat6monthsAlexanderJHetal.Circulation.1999;Suppl1:1-629.4.9%5.7%9.2%12.6%14.5%19.9% (n=5,681) (n=1,098) (n=294) (n=302)(n=249)(n=211)Normal

1-2*

2-3*

3-5*

5-10*

10*CK-MBlevelsduringhospitalization第三十七頁，共九十三頁。37精選ppt心臟肌鈣蛋白：肌鈣蛋白復合物包括3個亞型：cTnT、cTnI和cTnC，前兩者在骨骼肌和心肌細胞中氨基酸排列序列差異很大，有較高的心臟特異性；正常人血中不能檢測到cTnT或cTnI，敏感性高；cTnT或cTnI評估預后的價值高于臨床特征、ECG、運動試驗和CK-MB；肌鈣蛋白定量檢查與ACS患者死亡(sǐwáng)的危險性呈現(xiàn)定量關系第三十八頁，共九十三頁。38精選pptHeidenreichPA,JAmCollCardiol.2001;38:478-485.PrognosticValueofTroponinTorIinACS:AMeta-analysis第三十九頁，共九十三頁。39精選pptTIMIIIIB:TroponinILevelsPredictMortalityInUA/NSTEMI1.01.73.43.76.07.5024680to<0.40.4to<1.01.0to<2.02.0to<5.05.0to<9.0>9.08311741481346750 Risk CardiacTroponinI(ng/ml) Ratio 1.0 1.8 3.5 3.9 6.2 7.8 Mortalityat42Days(%ofPatients)AntmanEA,etal.NEnglJMed.1996;335:1342-1349.第四十頁，共九十三頁。40精選ppt肌紅蛋白：是一種發(fā)現(xiàn)于心肌和骨骼肌中的低分子血紅素蛋白。從梗死的心肌中釋放速度快于CK-MB或肌鈣蛋白，可以在心梗后2小時檢測到；缺乏心肌特異性；血中濃度增高持續(xù)時間短（＜24小時）；敏感性高；有助于早期發(fā)現(xiàn)心梗；對排除心梗診斷(zhěnduàn)有意義第四十一頁，共九十三頁。41精選pptB型腦鈉肽：BNP主要在心肌細胞中合成，通過與利鈉肽受體結合發(fā)揮生物學作用。具有拮抗RASS和SNS的作用，是反映(fǎnyìng)左室功能的標記物在急性心肌梗死（AMI）后1小時血漿BNP水平升至正常時的60倍。在AMI發(fā)生后16小時左右達到峰值；在第4～7天出現(xiàn)第二個高峰。小面積AMI患者BNP多呈單相曲線；前壁AMI、伴HF癥狀、低射血分數(shù)的患者BNP多明顯升高并呈雙相曲線；AMI后1～7天BNP持續(xù)升高提示有發(fā)生心衰和死亡的危險性。第四十二頁，共九十三頁。42精選pptB-typeNatriureticPeptide(BNP)

andMortalityinACSPatientsdeLemosJA,etal.NEnglJMed.2001;345:1014-1021.0246810Mortality(%)050100150200250300DaysAfterRandomizationP<.001Quartile4

(n=630)Quartile3

(n=632)Quartile2

(n=632)Quartile1

(n=631)第四十三頁，共九十三頁。43精選pptC-反應蛋白（CRP）：為急性期炎癥標記物，無心肌壞死的生物化學證據(jù)，但在ACS的患者中，CRP增高(zēnggāo)的預后不良，可用于危險分層的評估第四十四頁，共九十三頁。44精選pptBiasucciLM,Circulation1999CRP<3mg/LCRP<3mg/LCRP>3mg/LCRP>3mg/L%Cum.SurvivalP<0.001EventfreesurvivalaccordingtoCRPlevelsatdischargeinUAMonths第四十五頁，共九十三頁。45精選ppt血中心肌標記(biāojì)物的出現(xiàn)與癥狀發(fā)作后的時間對比0125102012345678ABCDAMI后肌紅蛋白AMI后肌鈣蛋白CK-MBUA后肌鈣蛋白參考(cānkǎo)上限診斷(zhěnduàn)水平h第四十六頁，共九十三頁。46精選pptMultimarkerApproach:TroponinI,CRP,andBNPtoPredict30-DayMortalityinACS SabatineM,etal.Circulation.2002;105:1760-1763P=.014P=.00167150155785047173249030DayMortality(%)30-DayMortalityRelRisk第四十七頁，共九十三頁。47精選ppt冠狀動脈造影：費用高昂但可以有效減少CAD病人的遠期費用；高危患者最有可能獲益；冠狀動脈造影并不能識別斑塊的性質；適應癥：藥物治療效果差的嚴重CAD患者（≥CCSIII）；無創(chuàng)檢查提示高危的患者；ACS患者；伴心力衰竭；需要(xūyào)明確診斷的病例；不能耐受藥物治療的病例；不適合冠脈造影：低危、藥物治療有效且無創(chuàng)檢查無缺血證據(jù)；不愿接受血管重建治療的病例第四十八頁，共九十三頁。48精選pptCAD范圍(fànwéi)預后加權數(shù)（0-100）5年存活率（%）1支病變(bìngbiàn)，75%＞1支，50-74%1支，＞95%2支病變2支，均大于95%LAD近段，大于95%2支，LAD大于95%2支，LAS近段大于95%3支病變3支，至少1支大于95%3支，LAD近段大于75%3支，LAD近段大于95%232332374248485656636774939391888683837979736759冠脈造影藥物(yàowù)治療的預后指數(shù)第四十九頁，共九十三頁。49精選ppt四、診斷(zhěnduàn)和鑒別診斷(zhěnduàn)第五十頁，共九十三頁。50精選ppt對疑為ACS的患者應進行快速的診斷評估，因為延誤治療與死亡密切相關；初步的評估需回答兩個問題：患者的體征與癥狀是否繼發(fā)于ACS？臨床(línchuánɡ)不良后果的可能性如何？對疑為STEMI且血流動力學不穩(wěn)定和前兆暈厥或暈厥的患者，應緊急送往可以進行介入治療的醫(yī)院第五十一頁，共九十三頁。51精選ppt特征(tèzhēng)高度可能性中度可能性低度可能性具備下列任一條下列任一條可以有病史(bìnɡshǐ)胸痛癥狀，既往CAD或MI病史一過性心臟雜音，低血壓，出汗(chūhàn)，肺水腫或羅音新發(fā)或一過性ST改變（≥0.05mV）或T波倒置（≥0.2mV）TnI、T或CK-MB升高體檢ECG標記物癥狀，年齡＞70男性，糖尿病顱外血管病固定Q波非新出現(xiàn)的ST段或T波異常正常非典型癥狀，新近使用可卡因T波低平或倒置或正常正常ACS癥狀和體征繼發(fā)于冠脈疾病的可能性第五十二頁，共九十三頁。52精選ppt其他(qítā)心血管疾病肺胃腸道胸壁精神性疾病主動脈夾層(jiācéng)心包炎肺栓塞氣胸(qìxiōnɡ)肺炎胸膜炎食道炎痙攣返流膽絞痛膽囊炎胰腺炎潰瘍肋軟骨炎纖維組織炎肋骨骨折胸鎖關節(jié)炎帶狀皰疹過渡換氣驚嚇焦慮、抑郁軀體型精神病思維型精神病需要進行鑒別的其他疾病第五十三頁，共九十三頁。53精選ppt特征(tèzhēng)高度危險(wēixiǎn)具備以下一條以上中度(zhōnɡdù)危險具備下列一條低度危險具備任一條病史疼痛特點臨床表現(xiàn)ECG標記物缺血癥狀在48小時內惡化長時間（大于20分鐘)靜息性胸痛肺水腫，新的心臟雜音，異常心音或羅音，低血壓，快或慢的心律失常，年齡大于75歲一過性STT改變（大于0.05mv）新的束支阻滯或持續(xù)性室性心動過速明顯增高陳舊心梗，周圍或腦血管病，CABG，既往服用阿司匹林長時間胸痛目前緩解，高度或中度CAD可能，靜息胸痛或中高度CAD可能年齡大于70歲T波倒置，大于0.2mv的病理Q波輕度升高2周內新發(fā)III級以上心絞痛，時間短的靜息性胸痛，硝酸甘油有效ECG正?；驘o變化正常ACS患者死亡或MI的短期危險性第五十四頁，共九十三頁。54精選pptTIMIRiskScoreForUA/NSTEMIAntmanEM,etal.JAMA.2000;284:835-442.Age>65years>3CADRiskFactorsPriorStenosis>50%STdeviation>2Anginal

events<24hoursASAinlast7daysElevCardiac

Markers(CK-MBortroponin)4.78.313.219.926.240.9010203040500/123456/7D/MI/UrgRevasc(%)NumberofRiskFactorsPopulation(%):4.317.332.029.313.03.4CStatistic=0.65c2trendP<.001第五十五頁，共九十三頁。55精選pptACS是一種可能危及患者生命的急癥，快速的診斷是進行有效及時治療的前提，可以明顯降低死亡率；胸痛的程度與病變的危險并非密切相關，部分癥狀輕微(qīngwēi)的患者可能存在嚴重的病變；體格檢查對胸痛的病人至關重要，有幾種疾病若不能及時確診，可能嚴重威脅生命和心臟功能；癥狀、ECG和心肌標記物為診斷ACS的主要手段，對疑難病例，如果有兩種檢查結果提示，可以成立診斷；心肌標記物在血中出現(xiàn)的時間晚于心肌損傷，并且化驗時間較長，對診斷基本明確的患者，不必因等待陽性結果而延誤治療第五十六頁，共九十三頁。56精選ppt綜合考慮病史、體檢、ECG和標記物結果，將胸痛病人(bìngrén)分類：非心源性胸痛；慢性穩(wěn)定性心絞痛；可能是ACS；確診ACS對可能和確診的ACS，應進行嚴密的監(jiān)測，并進一步區(qū)分出UA或NSTEMI第五十七頁，共九十三頁。57精選ppt提示(tíshì)ACS癥狀確診(quèzhěn)ACS無ST抬高(táiɡāo)ST抬高STT改變、進行性胸痛、標記物+、動力學障礙ECG不典型、初次標記物-觀察4-6小時，復查證實ACS負荷試驗進一步評估排除，尋找原因非心源性穩(wěn)定性可疑ACS針對性治療介入、開通阻塞血管、藥物治療ACS評估處理流程第五十八頁，共九十三頁。58精選ppt五、ACS的治療(zhìliáo)第五十九頁，共九十三頁。59精選pptACS的治療(zhìliáo)目的Relievesymptoms緩解癥狀Minimizelossofmuscle挽救心肌Reducemortality減少(jiǎnshǎo)死亡率Treatspecificcomplications治療并發(fā)癥第六十頁，共九十三頁。60精選pptNEnglJMed1998;12985第六十一頁，共九十三頁。61精選ppt抗缺血治療(zhìliáo)?-受體阻滯劑硝酸酯類鈣拮抗劑血管(xuèguǎn)轉換酶抑制劑第六十二頁，共九十三頁。62精選pptACC/AHA抗缺血治療(zhìliáo)的建議I類靜息性胸痛正在發(fā)作的患者，床旁連續(xù)ECG監(jiān)測，以發(fā)現(xiàn)缺血和心律失常（證據(jù)級別：C）舌下含服或噴用硝酸甘油后靜脈滴注，以迅速緩解缺血及相關癥狀（證據(jù)級別：C）有紫紺或呼吸困難的患者吸氧。維持動脈血氧飽和度大于90％。缺氧時需持續(xù)吸氧。（證據(jù)級別：C）硝酸甘油不能即刻緩解癥狀或出現(xiàn)急性肺水腫時，靜脈注射嗎啡。（證據(jù)級別：C）如果有進行性胸痛并且沒有禁忌癥，先靜脈給首劑?

-受體阻滯劑，然后改為口服。（證據(jù)級別：B）頻發(fā)心肌缺血并?

-受體阻滯劑為禁忌(jìnjì)時，在沒有嚴重左心功能受損或其他禁忌(jìnjì)癥時，可以開始非二氫吡啶類拮抗劑治療（證據(jù)級別：B）ACEI用于左心收縮功能障礙或充血性心力衰竭使用硝酸甘油和?

-受體阻滯劑治療后的高血壓患者，以及合并糖尿病的ACS患者。（證據(jù)級別：B）第六十三頁，共九十三頁。63精選pptACC/AHA抗缺血治療(zhìliáo)的建議IIa類沒有禁忌癥并且(bìngqiě)?

-受體阻滯劑和硝酸甘油已經(jīng)使用全量的復發(fā)性缺血患者，口服長效鈣拮抗劑。（證據(jù)級別：C）所有ACS患者使用ACEI（證據(jù)級別：B）藥物加強治療后仍頻發(fā)或持續(xù)缺血者，或冠脈造影之前或之后血流動力學不穩(wěn)定者，使用IABP（證據(jù)級別：C）IIb類非二氫吡啶類鈣拮抗劑的控釋制劑替代?

-受體阻滯劑（證據(jù)級別：B）二氫吡啶類鈣拮抗劑短效制劑與?

-受體阻滯劑合用（證據(jù)級別：B）第六十四頁，共九十三頁。64精選pptACC/AHA抗缺血治療(zhìliáo)的建議III類使用西地那非24小時內使用硝酸甘油或其他(qítā)硝酸酯類藥物（證據(jù)級別：C）沒有?

-受體阻滯劑時使用短效二氫吡啶類鈣拮抗劑（證據(jù)級別：A）第六十五頁，共九十三頁。65精選ppt治療目的：即刻緩解缺血和預防嚴重不良結果抗缺血治療：硝酸鹽類硝酸甘油是一種內皮細胞依賴的血管擴張劑，能夠降低心肌氧耗和增加心肌供氧。通過擴張容量血管，降低心臟前負荷減少心室壁張力，并能擴張冠狀動脈以及促進側枝循環(huán)血流，使冠狀動脈血流重新分布到缺血區(qū)域(qūyù)。劑量：初始10μg/min，每3-5分鐘增加10μg/min，直至出現(xiàn)藥物癥狀或血壓下降，常用最大劑量為200μg/min。耐受性：任何劑型連續(xù)給藥24小時后均可出現(xiàn)，盡量采用低劑量和間歇給藥方案，需要連續(xù)用藥的病例，需定時增加滴注速度第六十六頁，共九十三頁。66精選ppt藥物途徑劑量(jìliàng)作用時間硝酸甘油靜脈(jìngmài)制劑二硝酸異山梨脂單硝酸異山梨脂含服噴霧口服(kǒufú)緩釋口服緩釋0.3-0.6mg0.45-200μg/min5-80mg,tid40mg,bid20mg,bid60-240mg,qd1-7min治療間期8-12小時8小時8小時12-24小時硝酸酯類藥物在心絞痛治療中的應用第六十七頁，共九十三頁。67精選pptISIS-4試驗(shìyàn)：與安慰劑相比，單硝酸酯類未明顯降低AMI后死亡率35天死亡率ISIS4.Lancet1995;345:689-85.第六十八頁，共九十三頁。68精選ppt嗎啡：藥理作用(zuòyòng)：具有強烈的止痛和抗焦慮作用(zuòyòng)，并能產(chǎn)生明顯的血流動力學效應，可以擴張靜脈，提高迷走張力，降低心率和收縮力，減少心肌氧耗。不良反應：惡心嘔吐見于20%的患者，呼吸抑制是最嚴重的副作用，但治療劑量極少見，兩外可由低血壓、心動過緩，往往不需要藥物糾正，只需給與擴容和平臥，過量食用產(chǎn)生的中毒反應可用納絡酮糾正。適應證：連續(xù)三次含服硝酸甘油而癥狀不緩解，或充分抗缺血治療后癥狀復發(fā)者主張靜脈使用嗎啡1-5mg，必要時每5-10分鐘使用一次，與硝酸甘油和用時，需要嚴密監(jiān)測血壓第六十九頁，共九十三頁。69精選pptB-受體阻滯劑：藥理作用：選擇性阻斷B受體，降低心肌收縮力、抑制竇房結和房室傳導，減少心肌耗氧，同時，由于心率下降，舒張期延長，提高冠脈灌注。適應證：ACS患者(huànzhě)應早期使用，高危以及進行性疼痛患者(huànzhě)先靜脈使用，然后改為口服，中低危患者(huànzhě)開始即口服。相對禁忌癥：II度以上房室傳導阻滯、哮喘、嚴重左心功能不全、嚴重心動過緩（＜50次/分）和低血壓（收縮壓＜90mmHg）劑量：美多心安5mg靜脈推注（2分鐘），每5分鐘一次，共三次，如能耐受，給與美多心安25-50mg口服，6小時一次，共48小時，之后，100mgbid維持；第七十頁，共九十三頁。70精選pptBHAT試驗(shìyàn)：與安慰劑相比，普奈洛爾明顯降低AMI死亡率第七十一頁，共九十三頁。71精選ppt鈣拮抗劑：藥理作用：通過(tōngguò)減少鈣離子內流，抑制心肌和血管平滑肌收縮，有些還有減慢房室結傳導和抑制竇房結沖動形成的作用，在ACS治療中的益處為減低心肌耗氧，擴張冠狀動脈增加心肌灌注的綜合結果適應證：已經(jīng)使用了足量的硝酸酯類和B-受體阻滯劑或不能耐受硝酸甘油和B-受體阻滯劑的患者、變異型心絞痛患者劑量：硝苯地平緩釋片，30-280mg/日；氨氯地平5-10mg/日；避免單獨使用短效二氫吡啶類副作用：低血壓、心動過緩、傳導阻滯、心衰加重第七十二頁，共九十三頁。72精選pptCRIS試驗：與安慰劑相比，維拉帕米未明顯降低AMI后死亡率，但可降低再次(zàicì)心肌梗死率總死亡(sǐwáng)例數(shù)安慰劑組維拉帕米組AmJCardiol1996;77:365-9P=NS第七十三頁，共九十三頁。73精選pptACEI:藥理作用：通過抑制血管緊張素轉換酶，減少血管緊張素的生成，從而抑制由其介導的不良作用適應癥：急性(jíxìng)心梗或近期發(fā)生心梗伴有左室功能障礙、糖尿病伴有左室功能障礙和廣義高危慢性CAD者。副作用：鉀潴留、腎功能惡化、咳嗽、血管神經(jīng)性水腫第七十四頁，共九十三頁。74精選pptSAVE試驗(shìyàn)

:與安慰劑相比，卡托普利可明顯降低AMI后左室功能不全的總死亡率和再發(fā)心梗率第七十五頁，共九十三頁。75精選ppt抗血小板與抗凝治療(zhìliáo)AHA/ACC對ACS抗血小板和抗凝治療的建議I類應當迅速開始抗血小板治療。首選阿司匹林。阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受的患者，應當使用氯吡格雷在不準備做早期介入治療的住院患者，入院時除了使用阿司匹林外，還應盡可能使用氯吡格雷，用藥時間為1~9個月在準備做介入的住院患者，應當使用使用氯吡格雷1個月以上，如果沒有出血的高危因素(yīnsù)，則可使用9個月在準備做擇期CABG并且正在使用使用氯吡格雷的患者，應當停藥5~7天除了使用阿司匹林或使用氯吡格雷進行抗血小板治療外，還應當使用靜脈普通肝素或皮下LMWH抗凝對于準備行心導管檢查和PCI的患者，除使用阿司匹林和普通肝素外，還應使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑第七十六頁，共九十三頁。76精選pptIIa類對于持續(xù)性缺血、肌鈣蛋白升高的患者，或不準備(zhǔnbèi)做有創(chuàng)治療但有其他高危表現(xiàn)的患者，除了使用阿司匹林和低分子肝素外，還應使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑與普通肝素比較，優(yōu)先使用依諾肝素作為UA/NSTEMI患者的抗凝藥物，除非準備在24小時內做CABG對于已經(jīng)使用普通肝素、阿司匹林和氯吡格雷并且準備做心導管檢查和PCI的患者，應當使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑，也可以只是在PCI之前使用第七十七頁，共九十三頁。77精選pptIIb類對于沒有持續(xù)性缺血并且沒有其他高危表現(xiàn)的患者或不準備做有創(chuàng)治療的患者，除了使用阿司匹林和低分子肝素外，還使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑III類沒有急性(jíxìng)ST段抬高、正后壁MI或新發(fā)LBBB的患者，進行靜脈溶栓治療在不準備做PCI的患者使用阿昔單抗第七十八頁，共九十三頁。78精選ppt阿斯匹林：藥理作用：通過不可逆的抑制血小板內環(huán)氧化酶-1防止血栓烷A2形成，阻斷血小板聚集。禁忌癥：過敏、不能耐受、活動性出血(chūxiě)、血友病、活動性潰瘍、嚴重高血壓等。起始劑量，162-325mg，然后75-160mg/日第七十九頁，共九十三頁。79精選ppt氯吡格雷：藥理作用：二磷酸腺苷受體拮抗劑，阻斷血小板聚集，作用不可逆，與阿斯匹林合用可增加療效，起效時間較長，需要數(shù)天才能達到最大效果，副作用有皮疹、出血(chūxiě)和腹瀉，罕見的報道有血栓性血小板減少性紫癜禁忌癥：凝血障礙、出血傾向劑量：負荷量300-600mg，以后75mg/日第八十頁，共九十三頁。80精選pptCardiovascularDeath,MI,Stroke,andSevereIschemiaWithinFirst24HoursAfterRandomizationCumulativeHazardRatesHoursAfterRandomizationYusufS.etal.,Circulation2003;107:966-72.p=0.003PlaceboClopidogrel第八十一頁，共九十三頁。81精選ppt?Upto12months.?PlusAspirinandotherstandardtherapies.PCI-CURE:Long-termEfficacyofClopidogrelCompositeofCVdeathorMIfromrandomizationtoendoffollow-up?MehtaSR,etal.Lancet.2001;358:527-533.Placebo?

Clopidogrel?0.150.100.050.00100200300400DaysofFollow-up12.6%8.8%P=0.002

N=2658CumulativeHazardRate31%Relative-risk

Reduction第八十二頁，共九十三頁。82精選ppt普通肝蘇和低分子肝素：藥理作用：激活血液中的抗凝血酶，防止血栓形成，對已形成的血栓無作用，普通肝素與蛋白和細胞非特異性結合，生物利用度差，抗凝效果差異明顯，需要監(jiān)測凝血酶原時間，LMWH不需要監(jiān)測，可以(kěyǐ)皮下注射對血小板的刺激作用小。劑量：普通肝素，初次60-70u/Kg靜脈推注，以后12-15IU/Kg*h，將aPTT控制在對照值的1.5-2.5倍低分子肝素，120IU/Kg皮下注射，Q12h。持續(xù)6天第八十三頁，共九十三頁。83精選pptUnstableAngina:RoleofUFH1.00.90.80.70.60.003691215183090FreedomfromEventsrefractoryangina,MI,deathDaysofFollow-UpAspirin+HeparinHeparinA