關于微創清除術術中再出血第1頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三微創術治療高血壓性腦出血最嚴重的并發癥是術中、術后再出血,尤其是其對神經內科醫師,處理不當將造成嚴重后果.1:術中即導致病情加重.2:延緩血腫的引流.3:嚴重時甚至于必須開顱手術.如何預防及處理術中及術后再出血成為微創術能否進一步開展的重要問題.結合有關文獻及近10年進行的1500余例腦出血微創清除術病歷,談談自己的幾點體會.

概述第2頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三文獻檢索從1979-2008有關顱內血腫微創清除術有再出血報道：關鍵詞；微創清除術﹢再出血有12篇條，腦出血﹢再出血148篇（血腫擴大，再出血）,分析發現引起再出血的原因有以下幾方面:

1:血壓控制不好

2:超早期手術(﹤6小時)3:術中抽吸過量

4:凝血功能障礙

5:血腫形態不規則第3頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三正確認識繼續出血和再出血繼續出血;過去認為腦出血是一‘點事件’,血管破裂在局部形成血腫.目前認為腦出血發生后一段時間內仍有活動性繼續出血.是一動態連續的過程.繼續出血的時間是一個連續概念一‘段事件’.再出血;是一次出血停止后,血管再次破裂出血,常見于微創術中,術中可見新鮮血液流出或術后復查CT較原血腫量增大.病情相對穩定后再次加重,血壓再次升高.第4頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三Herbstein等:提出的原發性高血壓性腦出血(hypertensionintracerebrahemorrhage,HICH)的血腫形成是一短促過程的看法,人們一直奉若經典。

HerbsteinDJ,SchaumburgHH.Hypertensionintracerebralhematoma.AninvestigationoftheinitialhemorrhageandrebleedingusingchromiumCr51-labelederythrocytes.ArchNeurol,1974,30:412-414.90年代,隨著CT和MRI的使用人們發現血腫明顯擴大的患者其前后的臨床觀察和血管造影都表明,部分腦出血患者發病后常常有數小時、甚至數十小時的癥狀持續加重期,提示存在活動性出血.即目前所謂的”腦出血早期血腫擴大”第5頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三血腫擴大的時間:許多研究發現首次CT在6h之內，再次CT發現血腫擴大者最多，6-12h部分病人可有血腫擴大，24h后很少。推斷血腫擴大時間多不超過6h，部分可延續至12h，很少超過24小時.---提示手術在6小時后較安全.血腫擴大的影響因素和機制:

高血壓高血壓對腦出血的發生及發展意義重大，但血壓升高與血腫擴大的關系還處于爭議之中。Fujii等川發現，隨著血壓的升高，血腫擴大的比例亦逐漸升高，當收縮壓200mmHg時，血腫擴大的發生率為17%，而收縮壓>250mmHg時發生率增至36%。研究發現,血腫擴大與血壓升高關系密切，常出現腦出血早期血壓升高-活動性出血-加重腦水腫、顱高壓增高-血壓惡性升高這一惡性循環.----控制血壓可預防血腫擴大.第6頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三出血部位:出血部位對血腫擴大有一定的影響.目前認為;接近外囊部位出血不易擴大，而在丘腦部出血，容易破人腦室.其血腫擴大的發生率高達50%，國內亦有同樣報道，而靠近外囊部位的出血則很少發生血腫擴大.這可能因基底節、丘腦部位臨近腦室系統，發生血腫后由于腦室的支撐力較差，導致血腫壓力梯度增大而難以自行止血以及血腫易破人腦室，故容易發生血腫繼續擴大。第7頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三血腫形態:研究發現血腫形態對血腫是否繼續擴大有很大影響，血腫的形態以不規則形最易發生繼續出血，圓形或橢圓形次之，腎形少見。血腫擴大的機制尚不清楚，合乎常理的觀點是血腫擴大來自原血管已破裂部位的持續出血或再次出血，血腫不規則形狀意味著多根血管的活動動性出血。第8頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三凝血功能障礙酗酒和慢性肝病的人往往有較高的腦出血發病率且較易表現為出血后的血腫擴大。腎功能不全:血腫擴大與患者腎功能具有顯著相關性腎功能受損更易發生血腫擴大.其機制為:腎臟分泌腎素,血管緊張素，是水鈉代謝的重要器官,腎功能不全可導致血壓升高、止凝血功能障礙.腎功能不全可使血小板、凝血機制及血管功能發生異常。腦出血血腫擴大患者的應激反應更加強烈，更易引起急性腎功不全,從而形成惡性循環。第9頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三甘路醇的應用:高血壓腦出血繼續出血與甘露有關,可增加早期血腫擴大的發生率。兩個機制有關:(1)甘露醇通過滲透性脫水作用減少腦組織水量，使顱內降低，血腫與腦組織間的壓力梯度迅速增導致血腫及其周圍腦組織對出血動脈破裂口壓力解除使填塞于破裂口的尚不牢固的新鮮止血栓脫落,從而引起繼續出血。(2)甘露醇具有擴容作用,其滲透壓作用使紅細胞平均體積縮小,血細胞比積下降,全血粘度降低,另外紅細胞在甘露醇的血漿中變形性增加,聚集性降低,影響血栓的形成和加固,從而增加繼續出血的發生率.第10頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三從發病到首次CT掃描的時間間隔(IOFC):

由于活動性出血持續時間常較短,多發生在發病6h以內,6h后出血趨于穩定.因而入院愈早，IOFC愈短,復查CT時愈易發現血腫擴大.

有學者指出,超早期(﹤6h)尤其發病后2h內人院的患者，復查CT時更有可能發現血腫擴大.

第11頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三繼續出血的CT診斷標準Fujii等采用的標準為:血腫體積較前增大超過50%或體積增大超20ml。Brott等川采用的標準為兩次CT所示血腫體積,分別與基線CT比較，血腫體積擴大超過33%，他們認為該標準:(1)體積增大超過33%時，相應的CT片上血腫直徑擴大10%，肉眼能明顯覺察;(2)小量腦出血，由于掃描時體位角度不同，有造成體積下降的可能，超過33%這一標準可以排除此誤差。Kazui等采用Roc曲線分析法;將血腫擴大定義為：①V2-V1≥12.5cm3；②V2/V1≥1.4（V2為第2次掃描體積，V1為第1次掃描體積），其敏感性為94%，此法有統計學基礎，適于作為繼續出血的標準推廣使用.第12頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三05-2-20-14:48第13頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三05-2-22-16:46第14頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三總結繼續活動性出血是臨床常見表現.無論病情是否有變化,24小時必須復查CT.第15頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三是指原有血腫已停止在實施手術中出現的再一次出血.再出血的表現:1;術中抽吸時出現新鮮血,抽吸量超出預期估計量.2;引流管持續有新鮮的、不凝固的血液流出、流出速度不隨時間推移而減緩.3;病人手術中發生躁動,血壓突然升高.4;病人頭痛或神經癥狀加重.5;術中術側瞳孔散大.微創術中的再出血第16頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三再出血原因及預防:1:術前準備

術前做好各項準備及判斷可能出血的危險因素是防止術中術后再出血的關鍵。包括手術病例的選擇。發病后患者躁動不安、血壓波動大。躁動者應給予適量鎮靜劑。血腫形態不規則。酗酒,肝功能障礙是繼續出血及術中再出血的的重要原因，有出血傾向的患者應特別慎重。動脈瘤或動靜脈畸形引起的腦出血是微創清除術的相對禁忌證.對這類病人還應積極開顱手術治療。

第17頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三2:超早期手術﹤6小時：高血壓腦出血一般在出血后30分鐘形成血腫,對破裂血管有一定的壓迫作用，并通過顱內壓增高壓迫使出血自行停止。由于血腫尚不穩定，腦出血本身處于急性進展性即繼續出血期,實施手術清除血腫降低顱內壓,使閉塞的血管再出血.,手術僅解決清除血腫的作用,而并不能止血.雖能及時清除血腫解除血腫的壓迫，對功能恢復有利，但再出血機率大，主要與手術時血腫排空速度太快,導致原出血動脈失去血塊依托有關。情況允許在出血6小時后手術術前術中術后保持血壓穩定是預防再出血的重要措施之一.

第18頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三09-2-26-6︰30分CT(發病2小時CT)，10時手術。術中僅抽出不足10毫升，且抽出液較紅-活動性出血。出血灶密度不均勻-急性出血.第19頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三穿刺層面，密度不均勻-急性出血期第20頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三術后立即復查CT（10︰45分)，了解出血，穿刺針位置。位置準確,繼續液化-引流.第21頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三出血凝固,密度增高第22頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三09-1-1，突然意識不清，發病1小時CT，發病6小時手術。抽吸12毫升。術中無再出血，術后引流，病情好轉。出血密度不均勻第23頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三3日復查，考慮術前血腫已擴大，第24頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三5日復查；調整引流管側孔第25頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三延期手術(09-2-1620:10)第26頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三09-2-199:3070余小時水腫嚴重保守-水腫繼續微創手術-再出血第27頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三21CT術中盡量少抽,以沖洗為主第28頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三微創穿刺術治療急性腦出血最佳手術時機研究

(王文志)⑴≤6小時128例.⑵＞6～≤12小時129例.⑶＞12～≤18小時127例.⑷＞18～≤24小時123例.

結論

Ⅰ四組間總體神經功能改善及病死率無明顯差異.Ⅱ第三組,第四組發生血腫擴大,病情加重機率大.

Ⅲ四組間再出血率無明顯差異.第29頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三臨床研究表明：術前和術后收縮壓持續高于200毫米水柱的患者再出血的發生率明顯高于收縮壓低于200毫米水柱的患者.但急性期的降壓治療應慎重,過度降壓治療可導致腦血流量減少,加重腦組織缺血,缺氧.急性腦出血早期血壓升高,是一種代償性反應,顱壓降低后血壓有所下降,血壓趨向正常.因此急性腦出血后應首先降顱壓.⑴微創術⑵靜脈降壓藥,在腦出血急性期應慎用。3:術前血壓控制不好，術后血壓波動第30頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三

血壓的管理

術前術后的血壓管理對防止術中、術后再出血至關重要.腦出血急性期血壓不穩定、波動大，術前術后注意血壓監測；術前血壓控制在160-180/85-120mmHg較合適,不低于患者的基礎血壓,躁動不安者給予安定10mg緩慢靜注.術后收縮壓控制在190mmHg以下,舒張壓與術后再出血無相關性。

第31頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三方法;⑴速尿20-30毫克⑵利喜定10毫克⑶硝酸甘油5毫克⑷硝普鈉50-100毫克,持續緩慢靜脈滴注,維持血壓穩定.⑸盡量避免應用氯丙嗪,因為高血壓腦出血患者對氯丙嗪較敏感,使血壓降低明顯,同時不利于病情的觀察.第32頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三抽吸負壓過大或抽吸過量；是再出血的常見原因，發病6h之內者凝血尚未充分，此期若減壓太快，失去了血腫對原出血動脈動的襯托作用易造成術后再出血預防:1;抽吸負壓不能太大，抽吸過程中應有一定間歇，抽吸負壓小于5ml較安全，切勿強行抽吸,避免血腫腔內壓力在短時間內下降的過快，在使用血腫粉碎術沖洗時應特別注意等量交換,隨時注意引流管內的液面高度，應高于穿刺點10cm，以減少再出血的發生.4:術中抽吸負壓過大或抽吸過量第33頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三2;抽吸量與手術時機關系：抽吸量主要以顱內壓高低為準,一般不超過30%.

隨時注意引流管內的液面高度.第34頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三定位

:定位不準或穿刺方向有誤,造成穿刺針進入腦組織或血腫邊緣損傷非出血動脈.預防：手術必須精確定位，可選擇血腫的中心略偏后部位作為靶點，防止穿刺針位于血腫腔外,特別是根據CT片定位時,掌握好穿刺方向.沖洗用力過大，由于手術本身造成的血管損傷,但術者應有一定的臨床經驗，要求術者了解CT成像原理，具有3維立體概念，了解顱內外重要血管的走行特別是腦膜中動脈，避開腦主要功能區和顱內主要血管走行，準確的穿刺到血腫心及附近。我們體會選擇血腫中心略偏后為靶點，防止穿刺針位于血腫外.5：定位不準確、穿刺方向有誤第35頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三6：術后因素（血壓，嘔吐）發病3小時CT（78毫升），血腫形態不規則，6小時手術，術后意識清。5-6小時病人出現嘔吐，再次突然出現昏迷，右瞳孔4毫米，引流管流出鮮血，經腎上腺素沖洗40分鐘后瞳孔等大，淺昏迷，-再出血。

第36頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三次日CT表現大量出血，行雙針引流，病情好轉自動出院，約術后10天拔管。第37頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三再出血的處理術中一旦發現新鮮血液應立即停止抽吸,小量新鮮出血時,多為穿刺針損傷血腫周圍的微小血管，大多能自行停止,對少數不能停止的可用生理鹽水150ml+腎上腺素1mg的沖洗液，邊沖洗邊觀察,若新鮮出血逐漸減少直至停止，可不再做更多的操作處理，開放引流.局部或全身使用止血劑，病情穩定后8h再行血腫液化.術后密切觀察病情變化，特別是意識狀態、生命體征的改變，及時發現再出血立即復查CT觀察針體位置和再出血情況，確定一下步治療.第38頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三中等量新鮮出血多為穿刺針損傷細小血管或原出血動脈再出血,可采用濃度逐漸升高的腎上腺素溶（腎上腺素0.5～1.0ml+生理鹽水5ml）,經針形粉碎器注入血腫腔、開放效則采用局部注入立止血l～2支,閉管1-2分鐘觀察效果,若仍無效則行CT檢查,是否改用開顱手術.第39頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三大量出血或經上述方法難以止血者,多為較大動脈瘤或動靜脈畸形所致.應當機立斷作好開顱決定.在進行開顱術前準備同時,繼續引流,使用止血液沖洗和補充血容量.對有凝血機制障礙者，應及時給予凝血因子成分輸血，同時持續引流，做好開顱手術的準備.總之;做到定位準確(避開血管),術前調控好血壓,抽吸不要過量三方面工作,完全可以避免再出血.第40頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三腦出血后常見的并發癥呼吸系統消化系統心血管系統泌尿系統內分泌系統第41頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三肺部感染

原因:嘔吐物誤吸造成氣道阻塞,廣泛支氣管痙攣引起嚴重肺炎.病人昏迷,痰不能咳出,呼吸道阻塞,不能翻身進行自體引流，細支氣管阻塞可引起肺不張以及脫水,致抵抗力下降.呼吸中樞性功能長期臥床致通氣量減少,均導致肺通氣量明顯減少,此時支氣管極易發生痙攣和支氣管阻塞,分泌物阻塞形成肺不張容易并發感染.第42頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三表現呼吸道分泌物增多,痰液呈膿性,粘稠不易咳出.呼吸費力次數增加,鼻翼扇動,口唇及四肢末梢伴有紫紺.呼吸音粗糙,伴有痰鳴,肺部發現干,濕啰音,若有肺不張則呼吸音減弱或削失.發熱,低熱或弛張高熱,脈搏加快,出汗.

血象增高.X線檢查肺部有點,片狀,絮狀或肺不張影.

伴有神經癥狀加重,意識障礙程度加深.第43頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三一般處理

注意保持呼吸道通暢，吸氧.抗菌素應用原則;一般選擇廣譜強力抗菌素二,三代頭孢，給藥24h密切觀察病人癥狀，體征,體溫的變化,痰的性狀和數量的增減,評估療效,必要時作痰涂片,培養藥敏試驗,若體溫不退應考慮是否存在混合感染,二重感染及抗藥病株,調整抗菌素種類,數量或聯合用藥.體溫須維持在正常范圍5天左右,血象正常.肺部感染癥狀消失可考濾停藥（嚴重感染、免疫低下者應延長）.第44頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三氣管切開：意識障礙時間較長,應及早作氣管切開，它對及時有效解除呼吸道阻塞、清除下呼吸道分泌物阻塞、減少氣道死腔、改善肺部同期功能、保證腦組織供氧，減輕肺水腫，防治感染具有極重要的作用.氣管給藥為保持氣道濕化、有利于膿痰液化和抑制細菌生長，應根據不同情況配備不同的氣管內用藥。常用為生理鹽水+地塞米松+慶大霉素+糜蛋白酶;氣道分泌物多而稀薄+速尿；痰粘稠時+肝素.解除呼吸道阻塞;氨茶鹼、硫酸鎂、（支氣管解痙藥、降壓藥）；霧化吸入?-糜蛋白酶+慶大+異丙副腎素+生理鹽水1-2次/日.第45頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三急性上消化道出血:是下丘腦損害的主要表現,出血早期機體處于交感神經異常興奮的應激狀態,胃腸活動減少,胃腸粘膜下血管痙攣,缺血,繼之迷失神經興奮增強,興奮蠕動加快,在胃酸作用下,H離子破壞了胃腸粘膜的屏障作用而引起出血.處理:1:積極處理原發病灶減輕對下丘腦的刺激.2:維持水電平衡,血氧濃度減輕應激狀態.3;局部用藥;4靜脈給強烈的制酸藥物.消化道出血

第46頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三腦部病變累及下丘腦,腦干及邊緣系統所引起的類似心肌缺血,急性心肌梗死,心律失常或心力衰竭,稱為腦-心綜合癥.下丘腦等部位受損可使交感神經末稍遞質釋放的增加；副交感神經活性下降（交感相對亢進）,通過交感神經-腎上腺系統-兒茶酚胺類分泌增加.這是導致腦原性心臟損害的主要原因.腦出血患者60—70%伴有心電圖改變(排除冠心病患者),腦原性心臟損害將影響預后甚至導致死亡.腦-心綜合癥第47頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三心電圖異常;Q-T間期延長，ST段抬高，T波低平或倒置，U波出現，高尖T波，切跡T波，高峰P、Q波，QRS波增寬，提示冠脈供血不足.以上改變將持續數天至兩周。心律失常,心動過緩,室上性心動過速,心房撲動,心房纖顫,異位心室律,多原性室性心動過速,心房撲動和心室纖顫.血漿心肌酶譜活性增高,升高常發生在病程的前四天第48頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三清除血腫,解除腦內病變,有利于降低血壓,改善心電異常和恢復正常心（律）率.抑制交感神經作用類的藥物能間接地增加副交感神經的作用,可能對改善交感與副交感對神經平衡紊亂起調節作用（如倍它樂克等）。抗心律失常,治療心力衰竭.第49頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三急性腦血管病并發腎損害,診斷:有上述病史,少尿或無尿,化驗檢查血氨增高,氮質血癥,合并有感染常有水鹽電解質紊亂,高血鉀,低血鈉.處理:病因治療；避免過分脫水，停用甘露醇，改用速尿；限制性用藥，避免或減少藥物對腎臟的損害（蛋白類、氨基糖甙類抗生素）,治療合并癥,控制感染;解除腎血管痙攣預防急性腎功衰竭.當BUN超過35.7mmol/L,Cr超過619mmol/L,血鉀高于6.5mmol/L時,是進行早期血透的指癥,但有高顱壓行血液透析時應慎重.神經源性腎功能損害

第50頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三由中樞引起的包括抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)和腦性鹽耗綜合征(CSWS),臨床表現類似,治療則不同.中樞性水電電解質調節中樞在丘腦下部,垂體,第三腦室旁.

SIADH-下丘腦-神經垂體功能失調導致ADH/ACTH比例失調.抗利尿激素分泌異常-水分在體內儲留.

CSWS-下丘腦功能失調產生-強烈的利尿物質有關-腎小管對重吸收障礙,大量鈉丟失.SIADH診斷標準:

⑴腦出血在治療過程中出現精神異常和精神改變.⑵在鈉的攝入及補給正常的情況下出現低出血鈉（﹤130mmol/L)，高尿鈉(尿鈉排出太多.⑶肝腎、甲狀腺、腎上腺功能正常.中樞性低鈉血癥第51頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三SIADH-導致的是稀釋性低鈉血癥,患者體內非真正的缺鈉,在限水治療后癥狀很快好轉.每日800-1000ml,后臨床癥狀迅速好轉.當血鈉低于120mmol/L時,可出現惡心,嘔吐,無力,意識不清,木僵,抽搐或昏迷.若血鈉<105—90mmol/L時,則表現嚴重水中毒—驚厥,癱瘓和死亡.CSWS-體內即缺鈉又缺水,只是缺鈉大于缺水,目前診斷標準為:⑴低血鈉伴多尿,尿鈉升高,⑵尿量增加而尿比重正常,⑶低血鈉伴有CVP下降,⑷限水治療后病情加重.治療積極補充鈉鹽的同時補充水分.第52頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三神經源性肺水腫(NeurogenicPulmryedemaNPE)是在無原發性心、肺、腎等疾病的情況下,繼發于各種中樞神經系統損失所導致的突發性顱內壓增高引起的急性肺水腫,具有起病急,治療困難,病死率高的特點發呼吸困難、發紺，如不及時處理死亡率極高.原因:由于損害了下丘腦引起大量交感神經物質釋放，周圍血管收縮使血壓升高，血液從高阻力的周圍循環轉移到阻力低下的肺循環，使肺動脈內液體靜壓升高，損害了毛細血管,液體滲出到肺泡內.其原因為高顱壓或出血等直接損傷視丘下部時,血中兒茶酚胺大量增加,全身小動脈痙攣，肺血管強烈收縮，肺血流急劇減少.全身血管外周阻力增加，左心過度負荷,左心衰致左心輸出量減少和左房擴大,肺動脈回流受阻—肺水腫.神經源性肺水腫

第53頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三臨床表現:在治療原發病的過程中突然出現以急性呼吸困難和低氧血癥為特征的綜合征,早期癥狀可不典型.

顱內高壓,呼吸窘迫,紫紺,氣道溢出粉紅色泡沫痰.肺泡內水腫出現高度呼吸困難，兩肺滿布濕啰音和大、中水泡音.心動過速.可有奔馬律,吐大量白色或粉紅色泡沫痰，皮膚紫紺.休克期時出現血壓下降，脈搏細數速，冷汗淋漓，意識模糊.最終至呼吸,心律極不規則而瀕臨死亡.第54頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三治療兼顧顱高壓及肺水腫兩方面,給予高濃底氧.降低顱內壓,氣管切開保持呼吸道通暢,呼吸過快用呼吸機代替自主呼吸.血管活性藥物,564-2氨茶堿硝苯地平10-20mg舌下含化，可迅速降低周圍和肺動脈壓力，多巴酚丁胺可提高心肌收縮力.激素治療第55頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三術后補液量維持電解質平衡是治療的基礎.補液量原則:第一天1500毫升，以后每天1600-2200毫升，保持輕度負平衡.高熱,多汗.,嘔吐,適當增加補液量.防止低血鉀,低血鈉,加重腦水腫.補液成份:5%當鹽水,林格液,生理鹽水或加等量的10%葡萄糖.2-3后給鼻飼.第56頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三如何用脫水藥物通過滲透性脫水減輕腦組織水份.甘露醇對出血腦組織無效，而對正常腦組織有效.正常腦組織縮小-再出血?早期出血尚未停止危險更大,發病后5-6小時用較安全.MRI發現治療5次左右腦水腫縮小,而治療13次左右腦水腫擴大.第57頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三每8克甘露醇能得帶出100毫升水分.250毫升20分鐘滴入.一般用7-10天.用藥期間注意心,腎及電解質紊亂.為防止反跳兩次用藥間該給速尿.第58頁，講稿共68頁，2023年5月2日，星期三微創術用脫水藥物的幾種情況;術前6小時盡量不用.病情嚴重或有一側瞳孔散大.首次清除血腫不滿意；血腫清除過程中,發現顱內壓較高，或CT顯示腦水腫明顯，處于顱內壓增高的代償期或失代償期.