關于彌漫性血管內凝血DIC1第1頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三2彌散性血管內凝血(DIC)disseminatedordiffuseintravascularcoagulation第一節概念及分型一、概念:某些致病因素作用下激活凝血物質血液高凝廣泛形成微血栓凝血物質耗竭血液低凝+繼發性纖維蛋白溶解亢進出血休克器官功能障礙貧血(微血管病性溶血性貧血)DIC關鍵第2頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三3二、分型:(一)按DIC發生的速度分為1.急性型特點2.亞急性型表現3.慢性型原因(二)按DIC代償情況分為1.代償型:消耗≈生成2.失代償型:消耗﹥生成3.過渡代償型:消耗﹤生成

原因表現實驗室檢查(三)按病變范圍分為1.全身性2.局部性第二節原因及機理一、正常血凝和纖溶過程:凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白凝血過程三個階段第3頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三4血液凝固過程內源性凝血系統膠原纖維表面接觸ⅫⅫaⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧ、Ca2+、ＰＦ3ⅩⅩa、Ⅴ、ＰF3、Ca2+外源性凝血系統組織損傷釋放

ⅢⅦ、Ｃa2+Ⅹ凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶纖維蛋白原可溶性纖維蛋白多聚體Ｃa2+ⅩⅢa穩定的纖維蛋白多聚體ⅩⅢⅩa、Ⅱa、Ca2+

第4頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三5抗凝過程包括抗凝因子和纖溶系統兩方面的作用:抗凝因子抗凝血酶Ⅲ:蛋白酶抑制物，在肝素存在時，對凝血酶、凝血因子Ⅻa、Ⅺa、Ⅹa、Ⅸa都有滅活作用。肝素:存在于大多數組織中，在體內外都有抗凝作用，由于它能結合血漿中的抗凝蛋白，ATⅢ、肝素輔助因子Ⅱ等，使這些抗凝蛋白活性大大增強；還能抑制血小板聚集釋放。蛋白C(PC):在肝臟合成的糖蛋白。PC在內皮細胞表面的凝血酶調節蛋白作用下，轉變為有活性的PC，具有滅活Ⅴa、Ⅻa的作用，起抗凝作用。第5頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三6纖溶系統纖溶E原激活物(存在血、組織、尿液)纖溶E原纖溶E(肽鍵內切E)穩定的纖維蛋白多聚體碎片X小分子多肽A、B、C碎片Y碎片D碎片E

這些碎片就叫做纖維蛋白降解產物FDP，有較強的抗凝作用，加強組胺、激肽的提高Cap通透性的作用。碎片D第6頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三7二、DIC的原因及機理：（一）血管內皮細胞損傷，激活內源性凝血系統感染Ag-Ab缺血缺氧酸中毒損傷血管內皮細胞血管內皮下帶大量負電荷的膠原纖維暴露凝血Ⅻ因子與其表面接觸后負電荷影響Ⅻ分子結構發生改變活性中心暴露Ⅻ因子被激活成Ⅻa激肽S+補體S＋＋纖溶S＋內源性凝血S凝血FDP（抗凝物質）出血擴張血管血管壁通透性血漿外滲休克擴張血管外周阻力血壓大量血小板黏附在膠原上血小板聚集釋放PF３加速凝血提供催化反應的磷脂表面，加速凝血酶原激活物的形成。第7頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三8（二）組織嚴重破壞，激活外源性凝血系統嚴重創傷外科手術燒傷產科意外惡性腫瘤組織細胞損傷壞死大量組織因子入血（Ⅲ因子）ⅦCa2+ⅩⅩa啟動外源性凝血系統引發DIC第8頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三9（三）血細胞激活受損或破壞，釋放促凝物質１.RBC損傷：異型輸血引起的急性溶血藥物引起的自身免疫性溶血自身免疫性溶血惡性瘧疾大量RBC破壞大量RBC素ADP類似PF3，促凝物質促進血小板聚集，釋放PF3、PF4促凝進入血漿第9頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三102.WBC損傷:

中性粒細胞、單核細胞內含有促凝物質，作用類似Ⅲ因子。嚴重感染(細菌、內毒素)急性早幼粒細胞白血病(化療后)WBC被激活或被大量破壞釋放促凝物質入血3.血小板激活或受損：血小板含有豐富的促凝物質和血管活性物質。內毒素Ag-Ab血管內皮損傷血小板聚集、釋放或破壞促凝物質PF3、PF4、PF2、PF6、血管活性物質(TXA2、ADP、5-羥色胺、兒茶酚胺)堵塞微血管血栓素A2、ADP使血小板聚集，形成血小板血栓。5-羥色胺、兒茶酚胺使外周血管收縮、血流減緩。PF3加速凝血酶原激活物形成PF4抗肝素PF2促進纖維蛋白原變成纖維蛋白PF6抑制纖溶Β-血小板球蛋白促進血栓形成第10頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三114.其他促凝物質的作用:(1)表面帶負電荷的物質都可激活Ⅻ因子,啟動內源性凝血S。相當于暴露的膠原纖維(細菌、病毒、Ag-Ab、羊水等)(2)急性胰腺炎,大量胰蛋白酶進入血液直接激活Ⅻ啟動內源性凝血S促進凝血酶原凝血酶促進血液凝固(3)蛇毒、蜂毒含有的蛋白水解酶有Ⅲ因子作用啟動外源性凝血S(4)肝功能不全，血漿蛋白C缺乏或活性下降，抗凝作用減弱，促進血栓或DIC形成。第11頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三12第三節影響DIC發生、發展的因素一、單核吞噬細胞系統功能受損防止凝血和抗凝血過程失控加速DIC的發生施瓦茨曼反應：家兔間隔24h靜脈內各注射一次小劑量內毒素。第一次注射小劑量內毒素家兔無明顯異常第二次注射內毒素休克出血急性腎衰家兔死亡第一次給予二氧化釷一次注射小劑量內毒素二氧化釷封閉內毒素損傷血管內皮；激活血小板及凝血因子Ⅻ；促使血小板聚集；收縮血管等作用。第12頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三13二、肝功能嚴重障礙:1.機體清除凝血物質能力2.抗凝血酶Ⅲ,蛋白C，纖溶酶原血漿凝血活性3.肝細胞壞死可釋放凝血因子Ⅲ樣物質,啟動外源性凝血S。4.肝功能不全處理乳酸能力,酸中毒可損傷血管內皮細胞使肝素的抗凝活性減弱，使凝血因子的活性升高；促進血小板聚集和釋放促凝因子等。第13頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三14三、血液的高凝狀態：1.妊娠:高凝低纖溶狀態。2.腫瘤:產生Ⅲ因子及其他促凝物質。3.酸中毒。四、微循環功能障礙:

1.缺血組織缺氧、酸中毒組織損傷血管內皮損傷2.淤血血流緩慢,血液淤積血細胞聚集微血栓3.微循環障礙肝腎灌流不足清除凝血及纖溶產物能力第14頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三15第四節DIC的分期一、高凝期:

1.特點:大量微血栓形成。2.實驗室檢查:凝血時間血小板黏附性二、消耗性低凝期:

1.特點:凝血因子、血小板大量消耗，纖溶過程加強,出血。2.實驗室檢查:外周血小板數減少（﹤10萬/㎜3

）

凝血酶原時間纖維蛋白原含量（＜1·5g/L）出凝血時間三、繼發性纖溶亢進期：

1.特點：纖溶酶大量形成，FDP大量生成廣泛嚴重出血2.實驗室檢查：凝血酶時間FDP3P實驗+第15頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三16

DIC的臨床表現----出血、休克、器官功能障礙、貧血。一、出血DIC出血（腹主動脈瘤）第16頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三17DIC出血的臨床特點：1.廣泛、多個部位出血，不能用原發疾病解釋；

2.常伴有DIC的其它臨床表現，如休克等；

3.常規的止血藥無效。DIC出血的發生機制致病因素激活凝血系統微血栓形成消耗血小板、凝血因子出血纖溶系統激活纖溶酶加重血小板、凝血因子消耗FDP第17頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三18二、休克

DIC是通過啟動休克的3個始動環節引起休克的！DICⅫa內凝S+回心血量心輸出量休克激肽S+擴血管血壓+補體S廣泛出血血容量FDP肽類物質大量生成擴血管血管壁通透性血漿外滲第18頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三19三、器官功能障礙DIC時，器官功能障礙主要由于微血栓大量形成！

肺--呼吸功能障礙腎--腎功能障礙心--心泵功能障礙腎上腺皮質--華-佛綜合癥垂體--席漢綜合癥

心肌中的微血栓肝內微血栓第19頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三20

腎內微血栓（纖維蛋白特殊染色）肺泡肺內微血栓第20頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三21四、貧血----微血管病性溶血性貧血

DIC血象（裂體細胞）

機制：1.RBC掛在纖維蛋白絲上，再不斷受血流的沖擊而引起紅細胞破裂；2.紅細胞變形能力下降，脆性增加。第21