腸桿菌科.腸桿菌科（Enterobacteriaceae）細菌

是一大群生物學性狀相似的革蘭陰性桿菌，常寄居在人和動物的腸道內，亦存在于土壤、水和腐物中。目前已有44個屬，170多個種。但該科引起人類95％以上感染的菌種卻不到20個。.

腸桿菌科的細菌與醫學的關系可分為三種情況：

①致病菌：有少數細菌總是引起人類疾病，如傷寒沙門菌、志賀菌、鼠疫耶爾森菌等；

②機會致病菌：一部分細菌屬于正常菌群，但當宿主免疫力降低或細菌移位至腸道以外部位時，即可引起機會性感染，如大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、奇異變形桿菌等；

③由正常菌群轉變而來的致病菌：如引起胃腸炎的大腸埃希菌，即是由于獲得位于質粒、噬菌體或毒力島上的毒力因子基因后而成為致病菌。.共同特性

1、形態與染色：G-，桿菌，無芽胞，多數有鞭毛、菌毛，少數有莢膜。

2、培養特性：兼性厭氧或需氧，營養要求低，普通平板上可生長，有些菌株可產生β溶血環。

3、生化反應活潑鑒別腸道致病菌與非致病菌—乳糖發酵試驗

腸道致病菌—陰性，不分解乳糖

腸道非致病菌—陽性，分解乳糖.共同特性4、抗原結構：菌體(O)抗原

鞭毛(H)抗原

莢膜或包膜(K)抗原菌毛抗原如大腸埃希菌血清型表示方式：O：K：H例如：O111：K58：H25、抵抗力：不強6、變異：極易變異，耐藥性轉移（最常見）。.

腸桿菌科細菌革蘭染色.抗原結構.埃希菌屬Escherichia

埃希菌屬（Escherichia）有6個種，只有大腸埃希菌（E.coli）是臨床最常見、最重要的一個菌種。

①大腸埃希菌是腸道中重要的正常菌群；②在宿主免疫力下降或細菌侵入腸外組織器官后即可成為機會致病菌，引起腸道外感染；③一些血清型的大腸埃希菌具有致病性，能導致人類胃腸炎；④在環境衛生和食品衛生學中常被用作糞便污染的衛生學檢測指標。.形態染色G－，0.4-0.7μm1-3μm短桿菌，多數菌株有周身鞭毛，有菌毛，無芽胞，兼性厭氧。能發酵葡萄糖等多種糖類，產酸并產氣。絕大多數菌株發酵乳糖。IMViC試驗結果為“＋＋－－”。有O、H和K三種抗原。能產生大腸菌素（colicine）。

..培養特性與生化反應兼性厭氧營養要求不高生化反應活潑，發酵多種糖類絕大多數發酵乳糖吲哚、甲基紅、VP、枸櫞酸鹽（IMViC）試驗結果為++--抗原結構O抗原：菌體抗原，170多種H抗原：鞭毛抗原，56種以上K抗原：莢膜抗原，100種以上O111：K58：H2.IMViC試驗1、吲哚試驗大腸桿菌→色氨酸→吲哚+試劑→玫瑰吲哚2、甲基紅試驗3、VP實驗4、枸櫞酸鹽利用試驗總結：IMViC試驗大腸桿菌++--

產氣桿菌--++

VP吲哚甲基紅枸櫞酸鹽利用試驗..致病物質

菌毛、定居因子抗原粘附在腸道及尿道粘膜上皮細胞K抗原（莢膜抗原）與侵襲力有關抗吞噬與抗補體的溶菌作用

外毒素腸毒素(外毒素)：不耐熱腸毒素（LT）、耐熱腸毒素（ST）細胞毒素：志賀樣毒素內毒素（LPS）與感染特征和嚴重程度有關；Vero細胞：非洲綠猴腎細胞，是在細胞培養中常用的一個細胞系。.

所致疾病腸道外感染

泌尿道感染最多見

化膿性感染機體抵抗力降低、外傷如燒傷感染、膽囊炎、腹膜炎、腦膜炎及敗血癥等腹瀉.

引起腹瀉的大腸埃希菌腸產毒素型大腸埃希菌enterotoxigenicE.coli

ETEC腸侵襲型大腸埃希菌enteroinvasiveE.coli

EIEC腸致病型大腸埃希菌enteropathogenicE.coli

EPEC腸出血型大腸埃希菌enterohemorrhagicE.coli

EHEC腸集聚型大腸埃希菌enteroaggregativeE.coli

EAggEC.腸產毒素型大腸埃希菌（ETEC）致病物質腸毒素菌毛粘附素內毒素K抗原所致疾病5歲以下嬰幼兒腹瀉旅游者腹瀉水樣便，惡心、嘔吐，腹痛，低熱.腸侵襲型大腸埃希菌（EIEC）

致病物質不產生腸毒素侵襲結腸粘膜上皮細胞并在其中生長繁殖所致疾病主要侵犯較大兒童和成人腹瀉呈膿血便，有里急后重致病類似菌痢，較少見診斷EIEC無動力、生化反應和抗原結構.腸致病型大腸埃希菌（EPEC）致病物質不產生腸毒素及其他外毒素無侵襲力所致疾病嬰幼兒腹瀉.腸出血型大腸埃希菌（EHEC）亦稱為vero毒素大腸埃希菌致病物質菌毛：粘附作用毒素：vero毒素所致疾病出血性結腸炎溶血性尿毒綜合征.E.coli0157型1982年，美國有兩個州發生吃漢堡而生病的案例。在這些食物中發現O157型E.coli。O157型E.coli可產生毒素，造成腸出血。通常患者在一周內可復原。約有7%患者可因嚴重失血而致死。O157，1996年（日本）感染萬人completed.腸集聚型大腸埃希菌（EAggEC）

致病物質毒素：腸集聚耐熱毒素（EAST）粘附素所致疾病引起嬰兒持續性腹瀉，脫水，偶有血便.引起腹瀉的大腸埃希菌

菌株作用部位疾病與癥狀致病機制ETEC小腸旅行者腹瀉；嬰幼兒腹瀉；水樣便，惡心，嘔吐，腹痛，低熱質粒介導LT和（或）ST腸毒素，大量分泌液體和電解質EIEC大腸水樣便，繼以少量血便，腹痛，發熱質粒介導侵襲和破壞結腸粘膜上皮細胞28ac、29、112ac、1244、152、164、167EPEC小腸嬰兒腹瀉；水樣便，惡心，嘔吐，發熱質粒介導粘附和破壞上皮細胞2、55、86、111、114、119、125、126、127、128、142、158EHEC大腸水樣便，繼以大量出血，劇烈腹痛，低熱或無，可并發HUS、血小板減少性紫癜溶原性噬菌體編碼SLT-I或SLT-II，中斷蛋白質合成157、26、111EAggEC小腸嬰兒腹瀉；持續性水樣便，嘔吐，脫水，低熱質粒介導集聚性粘附上皮細胞，阻止液體吸收并產生毒素42、44、3、86等常見O血清型6、8、15、25、27、78、148、159.微生物學檢查法臨床標本的檢查標本

分離培養與鑒定腸道外感染涂片染色檢查分離培養鑒定腸道內感染

ETECEIECEPECEHECEAggEC

衛生細菌學檢查大腸菌群指數每1000毫升樣品中的

大腸菌群近似數細菌總數大腸菌群：指在37℃，24小時內發酵乳糖產酸產氣需氧和兼性厭氧的腸道桿菌，包括埃希菌屬、枸櫞酸桿菌屬、克雷伯菌屬及腸桿菌屬等。衛生學國家強制標準：細菌總數：飲用水、飲料小于100個/ml大腸桿菌數：飲用水3個/ml，飲料小于5個/ml，藥物不得檢出大腸桿菌.防治原則疫苗免疫預防已在畜牧業領域中開展了廣泛研究大腸埃希菌很多菌株都已獲得耐一種或幾種抗生素的質粒，耐藥性非常普遍。進行藥敏試驗。.志賀菌屬(痢疾桿菌)引起細菌性痢疾，通稱痢疾桿菌；.

G－短小桿菌。無芽胞，無鞭毛，無莢膜，有菌毛。一、生物學性狀.

分解葡萄糖，產酸不產氣。除宋內志賀菌個別菌株外，均不發酵乳糖。動力陰性。志賀菌屬細菌有O和K兩種抗原。O抗原是分類的依據，藉以將志賀菌屬分為4群和40余血清型（包括亞型）：A群即痢疾志賀菌（S.dysenteriae）B群即福氏志賀菌（S.flexneri）C群即鮑氏志賀菌（S.boydii）D群即宋內志賀菌（S.sonnei）志賀菌的抵抗力比其它腸道桿菌弱。.

致病性與免疫性1、致病物質菌毛：細菌通過菌毛粘附于回腸末端及結腸粘膜的上皮細胞表面，穿入細胞內繁殖→炎癥內毒素：LPS外毒素：志賀毒素（ST），具有細胞毒、神經毒、腸毒性。.致病機理

痢疾桿菌胃小腸粘附回、結腸粘膜上皮細胞進行細胞內繁殖炎癥

局部：壞死、炎癥粘液膿血便

內毒素刺激腸壁植物神經腹痛，里急后重

毒素吸收入血毒血癥（發熱，休克）

外毒素：毒性強，A群產生，具有神經毒性、細胞毒性、腸毒性

菌毛.2、所致疾病細菌性痢疾--菌痢傳染源：病人、帶菌者。傳染途徑：糞-口。癥狀：（1）急性菌痢：發熱、腹痛腹瀉、里急后重、膿血粘液便（2）急性中毒型菌痢：多見于兒童，全身中毒癥狀明顯，腸道癥狀不明顯（3）慢性菌痢：急性治療不徹底轉為慢性.三、微生物學檢查標本取膿血粘便，新鮮，不與尿混合，立即送檢→選擇或鑒別培養基→生化反應鑒定→血清學鑒定。急性中毒型菌痢取肛門拭子。.沙門菌屬(Salmonella)

僅少數對人致病，引起：

傷寒

副傷寒

食物中毒

敗血癥.

沙門菌屬（Salmonella）分兩個種，即腸道沙門菌（S.enterica）和邦戈沙門菌(S.bongori)。

血清型現已達2500多種。沙門菌血清型的正確命名方法：腸道沙門菌腸道亞種傷寒血清型（Salmonella,entericasubspecies,entericaserotype,Typhi）,并可縮寫為傷寒血清型沙門菌（SalmonellaTyphi）。

沙門菌屬中少數血清型是人的病原菌，引起腸熱癥。絕大多數血清型宿主范圍廣泛，家畜、家禽、野生脊椎動物及冷血動物、軟體動物、環形動物、節肢動物（包括蒼蠅）等均可帶菌，其中部分沙門菌是人畜共患病的病原菌，可引起人類食物中毒或敗血癥。.形態染色G-桿菌

周身鞭毛，有菌毛

一般無莢膜。均無芽孢。培養和生化反應兼性厭氧營養要求不高不分解乳糖一、生物學性狀.培養與生化反應肉湯培養基中加入膽汁或膽鹽，可促其生長葡萄糖分解試驗：鑒別傷寒、副傷寒桿菌H2S試驗：鑒別副傷寒甲、乙桿菌抗原構造與分類成分相應抗體

菌體(O)抗原：脂多糖IgM

鞭毛(H)抗原:鞭毛蛋白質IgG

Vi（包繞于O抗原之外，抗原性弱，該菌存在抗體存在，該菌消失抗體消失，故可作傷寒沙門菌帶菌指標）---檢查傷寒帶菌者兼性厭氧，不發酵乳糖。對葡萄糖、除傷寒沙門菌產酸不產氣外，其它沙門菌均產酸產氣。.1、菌體抗原O（O抗原） 脂多糖 穩定、耐熱，特異性低，為沙門菌共有，

2、鞭毛抗原H（H抗原） 蛋白質 不穩定，不耐熱，特異性高，可鑒別傷寒桿菌與副傷寒桿菌及副傷寒桿菌的分型

O抗體，IgM，早現早退H抗體，IgG，遲現遲退.3、表面抗原capsularVi（Vi抗原，包繞于O抗原之外，不耐熱）①與毒性有關：抗吞噬作用，與致病性有關 ②新分離菌才有，抗原性弱。Vi抗體：體內有菌時產生，無菌時消失，可作為傷寒帶菌者指標.

抵抗力較差水中能存活2-3W糞便中可活1-2個月冰凍土壤中可過冬耐受膽鹽、煌綠及其他染料對熱耐力差5％石炭酸5min殺死.二、致病性與免疫性1、致病物質侵襲力菌毛、Vi抗原內毒素：大部分內毒素引起WBC↑，但傷寒桿菌內毒素引起WBC↓腸毒素：水樣腹瀉.腸熱癥（即傷寒、副傷寒）：傷寒桿菌傷寒甲、乙、丙型副傷寒桿菌副傷寒傳染源：病人，帶菌者傳染途徑：糞-口途徑2、所致疾病—（1）腸熱癥

.傷寒沙門菌小腸腸系膜淋巴結初次菌血癥肝、脾、腎、膽囊、骨髓的巨噬C內繁殖菌血癥發熱、腎和其他器官感染膽囊集合淋巴結潰瘍和炎癥腹瀉，腸出血，腸穿孔膽囊炎或帶菌狀態淋巴結胸導管膽汁膽汁.胃淋巴管胸導管發熱、全身不適乏力，血培（+）出現抗體病菌小腸粘膜上皮，巨噬C吞噬腸壁、腸系膜淋巴結血流（第①次菌血癥bacteriomia）第1周.第4周恢復期肝脾腫大皮膚玫瑰疹菌-腎-尿（尿檢菌）菌-膽囊-糞便（糞檢菌）小腸腸壁Ⅳ超敏反應腸壞死、穿孔持續發熱，相對緩脈，WBC下降，表情淡漠、全身中毒癥狀全身、器官和組織再次入血（第②次菌血癥）第2、3周.玫瑰疹..

鼠傷寒桿菌，豬霍亂桿菌，腸炎桿菌等污染食物引起

多為集體食物中毒細菌一般不入血潛伏期4-24h，嘔吐，

腹痛，腹瀉，發熱。(2)胃腸炎（食物中毒）.癥狀：進入血流--高熱寒戰、厭食及貧血

進入組織器官—廣泛感染，腦膜炎、骨髓炎、膽囊炎、腎盂腎炎、心內膜炎、(3)敗血癥腸熱病后可獲得牢固免疫力免疫性.(4)無癥狀帶菌者：3-5%的人病后可隨糞便排菌，成為傷寒帶菌者（傳染源）值得注意.傷寒瑪麗（TyphoidMary）：本名瑪麗·馬倫（MaryMallon，1869年9月23日－1938年11月11日），愛爾蘭人，1883年獨自移民至美國，是美國第一位被發現的傷寒健康帶原者。瑪麗是一個廚師，并因此造成53人感染、3人死亡，但她堅決否認這項事實，也拒絕停止下廚，因此兩度遭公共衛生的主管機關隔離，最后于隔離期間去世。瑪麗造成的問題，部分原因是由于她不顧一切地否認自身的處境，即使身上帶有足以致命的病原體，她仍保持健康狀態，且毫無感染過傷寒的紀錄。但有些學者的研究認為，傷寒瑪麗所受待遇，與因其低下階層愛爾蘭裔移民的出身背景以致遭歧視不無關系。過去有段時間，人們以“傷寒瑪麗”稱呼類似瑪麗·馬倫這種身為帶菌者卻拒絕采取適當防范措施的人，由于該詞具有部分歧視、諷刺意味，現在一般將帶有病原體卻無癥狀的人稱為“帶菌者”。..三、微生物學檢查病原菌檢查：腸熱癥根據病程不同，取標本1W

取血，1-3W取骨髓液，2W起糞便，3W起取尿液分離培養與鑒定血、骨髓液→增菌→SS培養基／EMB鑒別培養基→37℃24h→無色半透明乳糖不發酵菌落→雙糖或三糖培養基→生化反應／玻片凝集試驗何為EMB瓊脂培養基？.

EMB瓊脂培養基EMB（EosinMethyleneBlue）瓊脂培養基