第十節

破傷風主講(zhǔjiǎng):張紅見副教授第一頁，共六十九頁。編輯課件破傷風一、病性:二、病原學:三、流行病學:四、臨床癥狀(zhèngzhuàng):五、病理變化:六、診斷:七、防制:

第二頁，共六十九頁。編輯課件一、病性

破傷風(Tetanus):由破傷風梭狀芽孢桿菌(Clostridium,tetani,簡稱破傷風梭菌)引起的一種急性人獸共患傳染病。本病在人曾稱痙癥，在新生兒俗稱“四六風”、“五日風”、“七日風”。在家畜上又名強直癥，俗稱“鎖喉風”。在臨床上以：牙關緊閉，運動神經中樞應激性增高、局部或全身肌肉強直性與陣發性痙攣為特征。本菌經傷口感染，在厭氧條件下產生大量外毒素，侵害神經(shénjīng)組織所引起的急性、中毒性傳染病。病畜多死于窒息及全身衰竭，病死率很高。第三頁，共六十九頁。編輯課件續一、病性本病廣泛分布于世界各地。古代希波克拉底描述(miáoshù)了人類的破傷風。公元1世紀Aretaeus創用了“痙笑”、“前弓反張”和“后弓反張”等名詞。1884Nicolaier接種于動物發生了破傷風癥狀1889Nicolaier分離到了破傷風梭菌。第四頁，共六十九頁。編輯課件人破傷風全身(quánshēn)強直癥第五頁，共六十九頁。編輯課件全身(quánshēn)肌肉強直痙攣第六頁，共六十九頁。編輯課件少年(shàonián)破傷風-角弓反張第七頁，共六十九頁。編輯課件院內感染(gǎnrǎn)破傷風第八頁，共六十九頁。編輯課件幼

兒

破

傷

風第九頁，共六十九頁。編輯課件兒童(értóng)破傷風第十頁，共六十九頁。編輯課件全國各種傳染病發病(fābìng)排序表第十一頁，共六十九頁。編輯課件二、病原學

1.形態及染色特性(tèxìng):2.培養特性:3.抗原性及血清型:4.毒素:5.抵抗力:第十二頁，共六十九頁。編輯課件

1.形態(xíngtài)及染色特性：

破傷風梭菌：稱強直梭菌，是厭氧的革蘭氏染色陽性桿菌,大小為2~3×0.3~0.8μm，多單個存在。能形成芽孢，在菌體的一端(yīduān)，似鼓槌狀。該菌有繁殖體和芽胞兩種形態。繁殖體四周有鞭毛，能運動，無莢膜，極易死亡。第十三頁，共六十九頁。編輯課件破傷風桿菌(gǎnjūn)第十四頁，共六十九頁。編輯課件破傷風梭菌的周身(zhōushēn)鞭毛（↑）負染，×16200

第十五頁，共六十九頁。編輯課件破傷風芽胞桿菌(gǎnjūn)第十六頁，共六十九頁。編輯課件電鏡下破傷風桿菌(gǎnjūn)第十七頁，共六十九頁。編輯課件電鏡下破傷風梭桿菌(gǎnjūn)第十八頁，共六十九頁。編輯課件破傷風梭菌(破傷風梭菌的芽孢(yábāo)(*)和孢子囊(**)超薄切片,負染×20400第十九頁，共六十九頁。編輯課件破傷風梭菌(破傷風梭菌的莢膜樣物質(wùzhì)(↑),負染,×34000第二十頁，共六十九頁。編輯課件破傷風梭菌(破傷風梭菌的多層細胞壁,包有5個稠密(chóumì)層(↑)超薄切片,×111000第二十一頁，共六十九頁。編輯課件2.培養(péiyǎng)特性：

本菌在普通培養基上能生長，菌落小，稍凸起，略透明，似小蜘蛛狀，或生長成一薄層。在血液平板上有溶血環，在厭氣肉肝湯中稍混濁，有顆粒狀沉淀，發咸臭味。多半不凝固牛乳，在肉渣培養基中產生氣體，有臭味，不分解(fēnjiě)糖類。在培養基上培養24-48小時后，即有芽胞形成，培養時間越長，芽胞形成越多，芽胞呈圓形，大于菌體，位于一端呈鼓槌狀，幼齡培養物呈革蘭氏染色陽性，48小時后常呈革蘭氏染色陰性。第二十二頁，共六十九頁。編輯課件3.抗原性及血清型

本菌有菌體抗原和鞭毛抗原兩種。菌體抗原有屬特異性。根據鞭毛抗原凝集反應，可將本菌分為10個血清型。我國以V型菌株常見，VⅠ型菌株無鞭毛，不能運動。本菌含有相同的對熱穩定的粘多肽抗原。各菌株所產毒素，其免疫生物學活性可被任何一型抗毒素所中和。所有菌型都能產生同一種致死性的破傷風痙攣毒素或神經毒素，這種毒素是機體發生(fāshēng)破傷風的原因。第二十三頁，共六十九頁。編輯課件4.毒素(dúsù)

破傷風梭菌可產生三種外毒素，即痙攣毒素、溶血素和溶纖維素。1).破傷風痙攣毒素：引起該病特征性癥狀和刺激保護性抗體的產生。2).溶血毒素：能使紅細胞崩解，引起局部組織壞死，為該菌生長繁殖創造條件；給實驗動物(dòngwù)靜脈注射溶血素，可引起溶血和壞死。3).溶纖維素：對神經末梢有麻痹作用。

第二十四頁，共六十九頁。編輯課件續4.毒素(dúsù)破傷風所產生的毒素中，痙攣毒素最為重要，它是作用于神經系統的神經毒，是可引起動物特征性強直癥狀的決定性因素，也是僅次于肉毒毒素的第二強細菌毒素。用9-11~10-11g劑量可以致死(zhìsǐ)一只豚鼠，它是一種蛋白質，對熱較敏感，65~68℃經5分鐘即可被滅活，通過0.4%甲醛殺菌脫毒21~23天，可將它變成類毒素。而溶血毒素和溶纖維素，對于破傷風的意義不大。第二十五頁，共六十九頁。編輯課件5.抵抗力

本菌繁殖體抵抗力與一般非芽胞菌相似，但芽胞抵抗力甚強，在土壤中可存活(cúnhuó)幾十年。煮沸1小時方可將其殺死，能耐5%石炭酸液10~12小時，10%碘酊、10%漂白粉和30%過氧化氫約10分鐘。第二十六頁，共六十九頁。編輯課件三、流行病學(liúxínɡbìnɡxué)

1.易感動物:

2.分布:

3.傳播途徑(tújìng):

4.流行特點:5.發病機理：第二十七頁，共六十九頁。編輯課件1.易感動物(dòngwù)各種家畜均有易感性。單蹄獸最易感，豬、羊、牛次之，犬、貓僅在例外情況下發病。鳥類及家禽雖然體內未檢出抗體，但對本病有抵抗力，這可能與神經細胞無毒素受體有關。實驗動物中以豚鼠最易感，次之為小白鼠、家兔有抵抗力。人對破傷風易感性也很高，幼年(yòunián)較老年者易感。第二十八頁，共六十九頁。編輯課件2.分布(fēnbù)

破傷風梭菌廣泛存在于施肥(shīféi)的土壤，街道塵埃及腐臭的淤泥中，家畜及人類的糞便中也可能存在。第二十九頁，共六十九頁。編輯課件3.傳播(chuánbō)途徑

家畜感染最常見于：各種創傷。馬最常發生于：鞍傷、蹄系部損傷及斷臍；綿羊多見于：閹割、斷臍、剪毛或斷尾；牛多見于：斷角、閹割、上鼻環及產后感染等；豬多見于：閹割。在臨床上有不少病例常查不到傷口所在，這可能是因潛伏期中創傷已經愈合，或可能經子宮、消化道黏膜損傷(牛見于(jiànyú)瘤胃)而感染。第三十頁，共六十九頁。編輯課件4.流行(liúxíng)特點

本病通常表現零星(línɡxīnɡ)散發。但在幼畜斷臍、閹割、斷尾或剪毛等感染后可能出現伴發。第三十一頁，共六十九頁。編輯課件5.發病(fābìng)機理

創傷→污染破傷風梭菌→多種細菌(xìjūn)混合感染、血管受壓、包扎過緊、水腫、貧血、組織壞死、異物、缺氧、組織酸反應、鈣離子增加→組織內氧化還原電勢降低(<+0.2v)菌體大量繁殖→進入到運動神經中樞→引起頭部、頸部及前肢軀干和后肢肌肉痙攣，產生毒素→淋巴、血液→引起下行痙攣。通過外圍的運動感覺神經纖維間的空隙傳播→到達脊髓前角神經細胞→表現上行痙攣→引起腿和軀干各處肌肉痙攣。第三十二頁，共六十九頁。編輯課件破傷風痙攣(jìnɡluán)毒素作用的機制第三十三頁，共六十九頁。編輯課件破傷風痙攣毒素(dúsù)作用破傷風痙攣毒素對腦干神經和脊髓前角細胞有高度親合力。毒素由末梢神經沿軸索從神經纖維的間隙逆行向上，到達脊髓前角，并可上行(shàngxíng)到達腦干。除神經途徑外，毒素也可通過淋巴液和血液到達中樞神經系統。毒素通過重鏈與脊髓及腦干組織細胞表面的神經節苷脂結合。毒素進入細胞后，通過輕鏈的毒性作用封閉抑制性突觸的介質釋放。在正常情況下，當一側肢體屈肌的神經元被刺激而興奮時，同時有沖動給抑制性中間神經元，使其釋放抑制性介質（甘氨酸和γ-氨基丁酸），以抑制同側伸肌的運動神經元，故屈肌收縮時伸肌松馳而配合協調。屈肌運動神經元也受到抑制性神經元的反饋調節，使屈肌運動神經元不致過度興奮。破傷風痙攣毒素能選擇性地抑制這些抑制性介質的釋放及抑制性神經元的協調作用，以致伸肌、屈肌同時強烈收縮，而呈強直痙攣。傷口附近肌肉痙攣，嚼肌痙攣，引起牙關緊閉和吞咽困難。隨后軀干及四肢肌肉強直，呈角弓反張體征，膈肌痙攣、呼吸困難窒息而死。第三十四頁，共六十九頁。編輯課件破傷風痙攣(jìnɡluán)毒素作用

第三十五頁，共六十九頁。編輯課件破傷風毒素(dúsù)的作用機制

FLASH第三十六頁，共六十九頁。編輯課件四、臨床(línchuánɡ)癥狀

潛伏期：一般為1~2周，最短的一天，最長的可達數周。

病的特征：是體肌強直性痙攣及應激性增高。肌肉痙攣：通常從頭部開始，然后及于其于體肌。只有少數病例(bìnglì)，從受傷處附近肌肉開始，但也很快繼以頭部肌肉痙攣。1.單蹄獸：2.牛：3.羊：4.豬：第三十七頁，共六十九頁。編輯課件1.單蹄獸臨床(línchuánɡ)癥狀輕者則采食和咀嚼緩慢，重則開口困難，甚至牙關緊閉，咽肌痙攣，使吞咽困難，唾液不能咽下而表現流涎，并發出吸啜音、發臭。兩耳豎立，眼瞼半閉，瞬膜露出(在突然高抬馬頭或刺激頭部時更加明顯)鼻孔開張呈喇叭狀。頸部肌肉(jīròu)強直，運動不靈活，并表現頭頸伸直或頸部向上反曲。背部強直，表現凹背或弓背或彎向一側，或角弓反張，尾根高舉。腹圍卷縮，沿肋弓形成深陷喘溝，糞便潴留。第三十八頁，共六十九頁。編輯課件續1.單蹄獸臨床(línchuánɡ)癥狀四肢(sìzhī)強直開張如木馬。各關節屈曲困難，容易跌倒，并不易自起。病畜神志清楚，有飲食欲，但應激性增高，即使輕微刺激(如：音響、強光及觸膜等)，可使病畜驚恐不安，痙攣如大量出汗。體溫一般正常，僅在臨死之前體溫上升可達42℃以上。心博亢進，黏膜發紺，因呼吸肌痙攣，呼吸淺表增數，氣喘和叫鳴。第三十九頁，共六十九頁。編輯課件2.牛臨床(línchuánɡ)癥狀常發生第一胃臌氣，腰背弓起，運動不靈活(línɡhuó)。其他癥狀略同于馬，但癥狀較輕，應激性增高不明顯。病死率較低。第四十頁，共六十九頁。編輯課件3.羊臨床(línchuánɡ)癥狀成年羊：病初癥狀很不明顯，常只表現不能自主臥下或起立，病的中、后期才出現本病特殊癥狀，僵硬，逐漸(zhújiàn)全身痙攣，角弓反張，臥地不起。病死率高。第四十一頁，共六十九頁。編輯課件4.豬臨床(línchuánɡ)癥狀常由于閹割而感染。一般也從頭部肌肉開始痙攣，叫聲尖細，瞬膜外露，牙關緊閉，流涎。應激性增高，四肢僵硬，逐漸全身痙攣，角弓反張，臥地不起呈強直狀態，呼吸困難(hūxīkùnnán)。病死率高。病程長短不一，通常2~4周。第四十二頁，共六十九頁。編輯課件牛破傷風瞬膜突出(tūchū)第四十三頁，共六十九頁。編輯課件牛破傷風角弓反張(jiǎogōng-fǎnzhāng)第四十四頁，共六十九頁。編輯課件犢牛(dúniú)破傷風第四十五頁，共六十九頁。編輯課件病馬牙關緊閉，頸堅硬(jiānyìng)

第四十六頁，共六十九頁。編輯課件病驢四肢(sìzhī)強直，角弓反張

第四十七頁，共六十九頁。編輯課件山羊(shānyáng)破傷風第四十八頁，共六十九頁。編輯課件山羊(shānyáng)破傷風-頸部強直第四十九頁，共六十九頁。編輯課件五、病理變化

病畜死后無特殊診斷(zhěnduàn)價值的病理變化。

第五十頁，共六十九頁。編輯課件六、診斷(zhěnduàn)

根據本病的特殊臨床(línchuánɡ)癥狀，如：神志清醒，應激性高，肌肉強直，體溫正常，并多有創傷史，確診并不困難。對經過緩慢的輕癥病例或當初癥狀不顯時，應注意與急性肌肉風濕，馬前子中毒，腦炎及狂犬病等相鑒別。

第五十一頁，共六十九頁。編輯課件續六、診斷(zhěnduàn)當臨診不能診斷時，將可疑病料(如：創傷分泌物或壞死組織)培養于肝片肉湯中，經4~7天后濾過，用濾液接種小白鼠。直接將病料作成(zuòchéng)乳汁，注射于小白鼠尾根部，一般經2~3天后可表現癥狀。采取病畜全血0.5毫升，肌肉注射18小時后，出現癥狀。第五十二頁，共六十九頁。編輯課件七、防制(fánɡzhì)

1.預防接種:2.防止(fángzhǐ)外傷感染:

3.治療:

第五十三頁，共六十九頁。編輯課件

1.預防接種(yùfánɡjiēzhǒnɡ)

本病的預防主要抓好免疫接種和防止外傷感染。1.預防接種:在發病較多地區，每年定期給家畜接種精制破傷風類毒素，皮下注射，幼畜減半，破傷風抗毒素(血清)，可于受傷后或進行(jìnxíng)外科手術時或對新生幼畜做被動免疫用。皮下或肌肉注射，其預防作用維持2周。第五十四頁，共六十九頁。編輯課件精制(jīngzhì)破傷風抗毒素第五十五頁，共六十九頁。編輯課件2.防止(fángzhǐ)外傷感染2.防止外傷感染:平時要注意飼養管理和使役衛生，防止家畜受傷。一旦發生外傷，應及時注意傷口(shāngkǒu)消毒。第五十六頁，共六十九頁。編輯課件3.治療(zhìliáo)

1).加強護理:

2).創傷處理(chǔlǐ):3).藥物治療：

第五十七頁，共六十九頁。編輯課件1).加強(jiāqiáng)護理

應將病畜置于光線較暗、干燥潔凈(jiéjìng)廄舍中，冬季應注意保暖。環境保持安靜，減少各種刺激。單蹄獸可用吊帶吊起，以免摔跌。采食困難的病畜，要給予易消化的飼料和飲水；不能采食者，用胃管給予半流汁食物。第五十八頁，共六十九頁。編輯課件2).創傷(chuāngshāng)處理

若感染創中存在有膿汁，壞死(huàisǐ)組織、異物等，應進行清創和擴創術，并用3％雙氧水或1％高錳酸鉀消毒，再撒以碘仿硼酸合劑，用青霉素、鏈霉素作創周注射，以清除感染，減少毒素的繼續產生。第五十九頁，共六十九頁。編輯課件3).藥物(yàowù)治療A.特異性療法(liáofǎ):B.對癥治療:

C.抗菌素療法:

D.中藥療法:

第六十頁，共六十九頁。編輯課件A.特異性療法(liáofǎ)早期使用破傷風抗毒素，療效較好。皮下、肌肉或靜脈注射均可。有的資料介紹，一次劑量(20