肝功能衰竭的診斷和處理演示文稿本文檔共70頁；當前第1頁；編輯于星期二\19點23分（優選）肝功能衰竭的診斷和處理本文檔共70頁；當前第2頁；編輯于星期二\19點23分肝衰竭的分類

急性肝衰竭亞急性肝衰竭慢性肝衰竭本文檔共70頁；當前第3頁；編輯于星期二\19點23分急性肝衰竭起病4周內出現肝衰竭癥狀以肝性腦病為主要特征超急性肝衰竭，起病10天以內出現肝性腦病癥狀爆發性肝衰竭，起病10天-4周本文檔共70頁；當前第4頁；編輯于星期二\19點23分亞急性肝衰竭起病4周-24周出現肝衰竭以腹水或肝性腦病為主要特征本文檔共70頁；當前第5頁；編輯于星期二\19點23分慢性肝衰竭因各種原因所致的失代償肝硬化有誘發因素預后相對較好本文檔共70頁；當前第6頁；編輯于星期二\19點23分肝衰竭的病因

類型病因病毒性肝炎甲乙丙丁戊以及其它病毒引起的肝炎藥物性肝炎異煙肼、氟烷、醋氨酚、抗抑郁癥藥中毒性肝炎四氯化碳、毒蕈、生魚膽缺血性肝細胞壞死肝靜脈阻塞、（Budd-Chiar）綜合征惡性腫瘤急性白血病、惡性組織細胞增多癥等代謝異常急性孕娠期脂肪肝、四環素脂肪肝遺傳性疾病肝豆狀核變性、α1-胰蛋白酶缺乏癥等其它Reye綜合征、自身免疫性肝炎本文檔共70頁；當前第7頁；編輯于星期二\19點23分分型急性重型肝炎亞急性重型肝炎慢性重型肝炎患者本文檔共70頁；當前第8頁；編輯于星期二\19點23分急性重型肝炎原來無肝病患者突然發生大量肝細胞壞死（起病14天內）肝性腦病綜合癥凝血酶原時間延長本文檔共70頁；當前第9頁；編輯于星期二\19點23分亞急性重型肝炎起病14天以上，6個月以內，凝血酶原時間延長出現肝性腦病黃疸明顯上升可出現腹水或出血傾向可分為早、中、晚三期本文檔共70頁；當前第10頁；編輯于星期二\19點23分早期肝功能衰竭無肝性腦病和腹水中期出現中度肝性腦病晚期出現多器官多功能衰竭：如肝性腦病、腦水腫及腎功能不全本文檔共70頁；當前第11頁；編輯于星期二\19點23分慢性重型肝炎病人有慢性肝炎、肝硬化或HBV攜帶病史嚴重的肝功能不全（深度黃疸、凝血酶原時間延長）可以分為三期：早、中、晚期本文檔共70頁；當前第12頁；編輯于星期二\19點23分肝衰竭與重型肝炎

國外國內急性肝衰竭急性重型肝炎（＜2周）亞急性肝衰竭亞急性重型肝炎（＞2周＜2周）慢性肝衰竭慢性重型肝炎（＞24周）我國引起肝衰竭的原因多數為病毒性肝炎（主要是乙型肝炎）本文檔共70頁；當前第13頁；編輯于星期二\19點23分25例存活的重型肝炎患者（1例急性重型肝炎24例亞急性重型肝炎）在出院前接受第二次肝活檢，結果表明絕大部分患者的治療效果是好的，重型肝炎的治療有效顯著。本文檔共70頁；當前第14頁；編輯于星期二\19點23分爆發性肝衰竭的發病機制宿主免疫反應發生異常病毒的毒力或病毒發生變異感染劑量較大本文檔共70頁；當前第15頁；編輯于星期二\19點23分一、與病原關系甲肝乙肝（感染量：基因突變）本文檔共70頁；當前第16頁；編輯于星期二\19點23分二、發病機制與免疫關系體液免疫細胞免疫本文檔共70頁；當前第17頁；編輯于星期二\19點23分爆發性肝炎時，肝內浸潤大量的CTL細胞（細胞毒性T細胞），能表達大量的Fas配體，與肝細胞膜上的Fas抗原結合，誘導細胞凋亡的發生。本文檔共70頁；當前第18頁；編輯于星期二\19點23分肝細胞壞死是導致肝功能衰竭的主要原因凋亡是肝細胞壞死最重要的先覺條件肝細胞凋亡與肝細胞死亡密切相關本文檔共70頁；當前第19頁；編輯于星期二\19點23分引起肝細胞壞死凋亡的主要機制

細胞因子網絡平衡失調氧自由基的產生，使肝細胞膜脂質過氧化肝細胞膜內外離子濃度及平衡失調（鈣離子失衡導致內質網氧化應激)線粒體功能障礙本文檔共70頁；當前第20頁；編輯于星期二\19點23分Fas抗原的表達與病毒性肝炎的肝細胞損傷密切相關且Fas抗原的表達程度與肝臟的炎癥程度一致，Fas表達可被炎癥刺激如內毒素血癥、TNF等炎癥誘導而上調。本文檔共70頁；當前第21頁；編輯于星期二\19點23分內毒素血癥的主要作用肝衰時，腸道是各種病理情況下敗血癥的源泉。易位的細菌，內毒素可引起一系列的連鎖反應最終導致機體全面的炎癥應答反應。本文檔共70頁；當前第22頁；編輯于星期二\19點23分內毒素吸收異常與下列因素有關（1）腸道微生物易位，病理情況下，腸道細菌可穿過上皮屏障，進入腸系膜淋巴結和其他遠處器官，這一過程稱細菌易位，細菌、真菌等些病毒以及內毒素均可易位，即微生物易位。本文檔共70頁；當前第23頁；編輯于星期二\19點23分（2）腸道粘膜屏障損害，腸粘膜淤血、水腫，粘膜下微血管病變與內毒素吸收增加有關，腸道菌群失調。本文檔共70頁；當前第24頁；編輯于星期二\19點23分內毒素損害肝臟機制（多因素及各種病理生理過程）1.肝微循環障礙，表現肝臟出血性壞死。2.肝細胞毒性作用。3.肝實質細胞及其介質作用。本文檔共70頁；當前第25頁；編輯于星期二\19點23分（1）巨噬細胞及其介質，枯否氏細胞有雙重作用，一方面清除內毒素功能，另一方面又可激活KLPS，通過各種途徑引起肝細胞損害。（2）肝竇內皮細胞及其介質。本文檔共70頁；當前第26頁；編輯于星期二\19點23分Fas表達過分引起的人類肝病爆發性肝衰竭酒精性肝炎乙型肝炎戊型肝炎Wilson‘s病原發性膽汁性肝硬化本文檔共70頁；當前第27頁；編輯于星期二\19點23分二、其他網狀上皮細胞在免疫調節、免疫應答中的作用細胞因子的作用（IL1，TNF，IL6）本文檔共70頁；當前第28頁；編輯于星期二\19點23分多器官衰竭的基礎及其發病機制

本文檔共70頁；當前第29頁；編輯于星期二\19點23分基本臨床表現肝性腦病和腦水腫肝性腦病是嚴重的肝功能失調或障礙所致以代謝紊亂為主要特征的中樞神經系統功能失調臨床綜合癥（意識障礙、行為異常、昏迷）本文檔共70頁；當前第30頁；編輯于星期二\19點23分肝性腦病新分類法類型定義亞組臨床特點A型急性肝衰竭相關腦病B型有門-體分流而無肝細胞損害腦病C型肝硬化及門靜脈高壓或有門-體分流發作性有誘因自發性復發性持續性輕重依賴治療輕微本文檔共70頁；當前第31頁；編輯于星期二\19點23分肝性腦病多因素發病機制內源性神經毒素高血氨與下列因素有關肝性腦病的程度腦中谷氨酰胺水平增加谷氨酰胺增加導致星狀細胞水腫、腦水腫和腦疝形成慢性肝衰竭中星狀細胞是Ⅱ型Alzheimer改變本文檔共70頁；當前第32頁；編輯于星期二\19點23分肝性腦病多因素發病機制除氨以外的其他神經毒素硫醇酚短鏈、中鏈脂肪酸肝性腦病時，血腦屏障通透性增加可導致腦水腫假性神經遞質與真性神經遞質可競爭于同一受體本文檔共70頁；當前第33頁；編輯于星期二\19點23分輕微肝性腦病無明顯的臨床上腦功能不全表現心理測試和精神神經測試檢查可表現有缺陷注意力不集中和運動異常是常見的表現睡眠紊亂可能是輕微肝性腦病的部分表現較強烈的活動：如駕車可受影響本文檔共70頁；當前第34頁；編輯于星期二\19點23分診斷輕微肝性腦病的必要性對病人的生活有重要意義是做出治療決定的基礎可判斷預后安全性，特別是關于駕車本文檔共70頁；當前第35頁；編輯于星期二\19點23分肝性腦病的診斷輕微肝性腦病無臨床癥狀，須要用神經心理測試有許多功能檢查，如視覺定位，數字連接AB，EEG和影像學。本文檔共70頁；當前第36頁；編輯于星期二\19點23分肝性腦病的治療方案治療目的提供支持治療確定和去除誘因從腸道中減少氨的形成評估長期治療須要的可能性如肝移植本文檔共70頁；當前第37頁；編輯于星期二\19點23分肝性腦病、腦水腫的處理肝性腦病的處理谷氨酸鉀鈉的認識已有40多年的歷史暫時性降低血氨不能改善腦組織內的氨濃度可引起代謝性堿中毒本文檔共70頁；當前第38頁；編輯于星期二\19點23分肝性腦病時，神經原與星狀細胞之間的谷氨酸鹽的流通發生改變，細胞外的谷氨酸鹽濃度增高，突觸后神經原受體對谷氨酸鹽的攝取減少，星狀細胞將谷氨酸鹽轉運至神經原減少。本文檔共70頁；當前第39頁；編輯于星期二\19點23分腦水腫缺氧、毒素、腦代謝異常和腦血流動力學改變等都可引起腦水腫產生腦水腫則易導致腦疝本文檔共70頁；當前第40頁；編輯于星期二\19點23分腦水腫的分類細胞毒性腦水腫血管源性腦水腫混合性腦水腫滲透性腦水腫間質性腦水腫流體靜力壓性腦水腫本文檔共70頁；當前第41頁；編輯于星期二\19點23分腦水腫防治脫水劑：25%山梨醇

20%甘露醇每次250ml快速加壓靜滴于20-30min滴完，每4-6小時1次。本文檔共70頁；當前第42頁；編輯于星期二\19點23分凝血障礙凝血因子合成減少纖維蛋白原維生素K依賴性凝血因子合成減少：因子Ⅱ

因子Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ

因子Ⅴ等。抗凝血物質合成減少抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）蛋白C等本文檔共70頁；當前第43頁；編輯于星期二\19點23分凝血障礙凝血因子和抗凝因子消耗增多（纖溶）原發性纖溶亢進繼發性纖溶血小板數量和功能的異常血小板數量減少血小板功能異常本文檔共70頁；當前第44頁；編輯于星期二\19點23分出血的防治凝血因子的補充：新鮮血漿：增強患者的免疫調控能力補充多種凝血因子（特別是Ⅴ因子）補充血容量，減輕血液粘稠度，改善微循環補充白蛋白，提高血漿滲透壓，減少腦水腫、消除腹水及水腫。本文檔共70頁；當前第45頁；編輯于星期二\19點23分代謝紊亂和腎功能損害低血糖低磷血癥代謝性酸中毒低鈉低鉀本文檔共70頁；當前第46頁；編輯于星期二\19點23分腎臟并發癥肝腎綜合癥（臨床實驗室及形態學上都無腎臟病表現）少尿：24小時尿量＜400-500ml無尿：24小時尿量＜40-50ml本文檔共70頁；當前第47頁；編輯于星期二\19點23分肝腎綜合癥分型Ⅰ型Ⅱ型心臟指數正常或降低升高血壓正常或降低降低（下降4KPa）周圍血管阻力正常或升高降低容量降低正常尿Na含量＜10umol/L＜10umol/L動靜脈氧差正常減少發病數少見多見其他表現難治性腹水肝性腦病肝靜脈契壓升高肝臟進一步損害的下腔靜脈與右房壓力誘因如手術、出血遞度增加本文檔共70頁；當前第48頁；編輯于星期二\19點23分肝腎綜合癥的處理嚴格控制攝入量不用對肝腎功能損害的抗生素如慶大霉素等停用凝血酶原復合物，因它引起腎血管內血栓形成而凝血，使尿量減少。本文檔共70頁；當前第49頁；編輯于星期二\19點23分肝腎綜合癥的處理利尿劑的應用：速尿、安替舒通多巴胺有擴張腎血管，改善腎血流量的作用654-2有改善微循環的作用本文檔共70頁；當前第50頁；編輯于星期二\19點23分肝腎綜合癥的處理透析治療：無效造成嚴重高血壓，感染及出血，但可延長存活時間，對藥物中毒所引起的急性重型肝炎較為理想。支持病人度過HRS，等待肝移植。本文檔共70頁；當前第51頁；編輯于星期二\19點23分感染原發性細菌性腹膜炎肺部感染敗血癥尿路感染腸道和膽道感染真菌感染本文檔共70頁；當前第52頁；編輯于星期二\19點23分心臟呼吸并發癥心臟本身的變化心律紊亂心臟擴大心源性低血壓血流動力學的改變全身血管擴張末梢血管阻力降低低血壓本文檔共70頁；當前第53頁；編輯于星期二\19點23分肝肺綜合癥表現氣促、紫紺、呼吸困難肝臟病基礎無心肺疾患、胸片X線攝片正常、嚴重低氧血癥（動脈血氧合功能障礙）ARDS本文檔共70頁；當前第54頁；編輯于星期二\19點23分多器官衰竭綜合癥肝衰竭時機體自身防御機制紊亂全身炎癥反應綜合癥多器官功能障礙綜合癥（MODS）多器官功能衰竭（MOF）本文檔共70頁；當前第55頁；編輯于星期二\19點23分肝衰竭治療內科綜合治療人工肝支持系統肝移植本文檔共70頁；當前第56頁；編輯于星期二\19點23分內科綜合治療絕對臥床休息足夠維生素維持水和電解質平衡阻止肝細胞壞死，促進肝細胞再生不用對肝腎有毒性的藥物防治并發癥的處理（肝性腦病、出血、感染、肝腎綜合癥等）補充白蛋白和新鮮血漿本文檔共70頁；當前第57頁；編輯于星期二\19點23分提高對全身炎癥反應綜合癥（SIRS）的治療認識減少腸道內毒素的吸收乳果糖、乳梨醇

——降低腸道PH、降低血氨

——抑制革蘭氏陰性菌生長，減少內毒素產生

——輕瀉可排出腸道內腐敗物質本文檔共70頁；當前第58頁；編輯于星期二\19點23分提高對全身炎癥反應綜合癥（SIRS）的治療認識減少腸道內毒素的吸收微生態制劑

—糾正菌群失調

—減少內毒素產生腸道內營養

—保護腸粘膜正常結構和屏障功能本文檔共70頁；當前第59頁；編輯于星期二\19點23分提高對全身炎癥反應綜合癥（SIRS）的治療認識提高機體的免疫功能胸腺素α1

增強巨噬細胞、中性白細胞活性抑制內毒素引起細胞因子及鏈反應降低內毒素血癥降低TNFα、IL-6本文檔共70頁；當前第60頁；編輯于星期二\19點23分菌毒并治抗生素應用抗感染導致內毒素釋放抗生素釋放內毒素的能力分為高中低三群

β-內酰胺類喹諾酮類氨基糖甙類本文檔共70頁；當前第61頁；編輯于星期二\19點23分多粘菌素B抗內毒素作用對腎臟有毒性未能直接用于人體抗內毒素的治療本文檔共70頁；當前第62頁；編輯于星期二\19點23分應用藥物膠鏈技術多粘菌素B與Dextran70連接可減輕毒性，而保留其內毒素中和能力需進一步驗證本文檔共70頁；當前第63頁；編輯于星期二\19點23分內毒素抗體

內毒素抗體的臨床應用和療效、安全性有待進一步探討本文檔共70頁；當前第64頁；編輯于星期二\1