（優選）腦梗死的診斷課件本文檔共121頁；當前第1頁；編輯于星期一\0點49分腦梗死的CT、MRI診斷蔡宗堯南京醫科大學附屬腦科醫院制作劉文本文檔共121頁；當前第2頁；編輯于星期一\0點49分本文檔共121頁；當前第3頁；編輯于星期一\0點49分缺血性中風，占腦卒中的75%缺血性中風，占腦卒中的75%Janker(Lee2001)前瞻性研究大腦中動脈血栓性腦梗死35%(39.1%)栓塞性腦梗死34%(28%)腔隙性腦梗死19%(21.9%)出血性腦梗死12%(11%)高場MRI中雙重中風高達55%

本文檔共121頁；當前第4頁；編輯于星期一\0點49分

CT、MRI、DSA、SPET、PET的臨床應用，使缺血性中風的診斷、治療進入了新的水平及境界。

近年來對超急性期腦梗死的影像研究有了新突破。本文檔共121頁；當前第5頁；編輯于星期一\0點49分

缺血性所致的神經元和其他神經細胞的死亡，即為缺血性腦梗死。它的發生和發展是一個動態、復雜而有序的過程。腦血流量下降達到正常值的15~20%以下時即可發生。本文檔共121頁；當前第6頁；編輯于星期一\0點49分

腦缺血15-20%(氧↓，糖↓)↓鈉/鉀ATP酶系統失常↙↘持續去極化ATP減少↓↓過量谷氨酸釋放細胞毒性水腫↓↓

NMDA受體過度興奮非NMDA受體過度興奮↓↓鈣通道持續開放鈉、水內流↓↓鈣、水內流細胞毒性水腫加重↙↘↓酶激活細胞毒性水腫加重細胞內高滲↓││氧自由基過量，││

ATP耗竭││↘↓↙神經細胞大量晚期死亡超急性期、急性期腦梗死0-24小時內的動態過程本文檔共121頁；當前第7頁；編輯于星期一\0點49分

超急性期：0~6小時(其中0-2小時為即刻)急性期：6~72小時亞急性期：72小時~10天穩定期：10~15天慢性或陳舊期：15天以上腦梗死的臨床分期本文檔共121頁；當前第8頁；編輯于星期一\0點49分本文檔共121頁；當前第9頁；編輯于星期一\0點49分

一.動脈硬化性腦梗死

1.CT表現：多表現為片狀梗死超急性期（0-6小時）病變區早期細胞毒性水腫，含水量增加1~2%，CT檢查陰性；高分辨率CT，偶可見腦溝變淺，一般平掃為陰性。

CT灌注成像，半影區內呈過度灌注梗死核心為低灌注（50%左右）。在排除出血后盡快MRI檢查。

本文檔共121頁；當前第10頁；編輯于星期一\0點49分急性期（6-72小時）腦溝變淺，腦回變寬，腦室受壓，組織界面不清，出現低密區（約見于80%的患者）；小于2cm2的病灶有時仍難以發現；（Osbron,1995）。本文檔共121頁；當前第11頁；編輯于星期一\0點49分基底節腔隙性腦梗死本文檔共121頁；當前第12頁；編輯于星期一\0點49分亞急性期（72小時-10天）大片低密度區，占位效應最重，可發生腦疝，可出現邊緣強化，可有繼發性出血。本文檔共121頁；當前第13頁；編輯于星期一\0點49分基底節腔隙性腦梗死本文檔共121頁；當前第14頁；編輯于星期一\0點49分

穩定期（10-15天）中心壞死，小血管新生，BBB通透性最大，所以，可見邊緣清楚的低密區，占位效應減退，腦回狀強化明顯，繼發性出血機率高！！本文檔共121頁；當前第15頁；編輯于星期一\0點49分出血性腦梗死本文檔共121頁；當前第16頁；編輯于星期一\0點49分出血性腦梗死1天后7天后本文檔共121頁；當前第17頁；編輯于星期一\0點49分慢性期或陳舊期（15天以上）病變區軟化、囊變，1-2cm直徑的囊腔約60天形成，可有局部腦萎縮。本文檔共121頁；當前第18頁；編輯于星期一\0點49分陳舊性腦梗死本文檔共121頁；當前第19頁；編輯于星期一\0點49分2．MRI表現超急性期（0-6小時）6小時以內可出現T1T2值的改變（Osbrn1997），4小時以內有肯定異常（Lee1998），甚至在30分鐘內即可出現長T2改變（Katashiyo1999.6），在T2Flair序列上可見高亮信號；在DWI上可見高亮信號；在PWI上可見半暗帶。大血管流空信號消失。

本文檔共121頁；當前第20頁；編輯于星期一\0點49分超急性腦梗死本文檔共121頁；當前第21頁；編輯于星期一\0點49分急性期（6-72小時）T1T2值延長，出現占位效應，血腦屏障破壞,出現強化，（16-18小時），但強化最明顯為24-72小時之間。在T2Flair序列上可見高亮信號；在DWI上可見高亮信號；在PWI上可見半暗帶。本文檔共121頁；當前第22頁；編輯于星期一\0點49分急性腦梗死本文檔共121頁；當前第23頁；編輯于星期一\0點49分急性小腦梗死本文檔共121頁；當前第24頁；編輯于星期一\0點49分亞急性期（72小時-10天）占位效應明顯，T1T2值長?可有繼發性出血，可見腦回狀強化（此時梗死灶已為不可逆性）。

DWI上的高亮信號開始衰減。

本文檔共121頁；當前第25頁；編輯于星期一\0點49分多發腔隙性腦梗死本文檔共121頁；當前第26頁；編輯于星期一\0點49分穩定期（10-15天）梗死中心T1T2值更長，占位效應消退,梗死區出血率高達44%（Kalan1998）

加強影像監控診斷的重要性（大片出血常導致死亡）本文檔共121頁；當前第27頁；編輯于星期一\0點49分出血性腦梗死本文檔共121頁；當前第28頁；編輯于星期一\0點49分出血性腦梗死本文檔共121頁；當前第29頁；編輯于星期一\0點49分慢性期或陳舊期（15天以上）一般均有軟化及囊變，T1T2值最長，腦回狀強化消退，局部萎縮。T2Flair及DWI有助于鑒別新老病灶。本文檔共121頁；當前第30頁；編輯于星期一\0點49分陳舊性腦梗死本文檔共121頁；當前第31頁；編輯于星期一\0點49分本文檔共121頁；當前第32頁；編輯于星期一\0點49分二.腦栓塞栓子進入血循環驟然阻塞腦動脈系統所致的腦梗死，又稱栓塞性腦梗死，故常突然發作，開始即為完全性中風。腦栓塞約占腦梗死病因的30~50%（Lee1998）。

本文檔共121頁；當前第33頁；編輯于星期一\0點49分1.CT表現具有一般腦梗死的CT表現，常見梗死區出血，有高密度影。具有多部位梗死灶，但出血往往只有1-2個病灶。用倍劑量延時3小時掃描，如見結節狀或腦回狀強化,說明是過度再灌注征象，提示有出血危險。本文檔共121頁；當前第34頁；編輯于星期一\0點49分急性

腦栓塞2小時1周后本文檔共121頁；當前第35頁；編輯于星期一\0點49分急性腦梗死本文檔共121頁；當前第36頁；編輯于星期一\0點49分急性腦梗死本文檔共121頁；當前第37頁；編輯于星期一\0點49分

2.MRI表現

具有一般腦梗死的長T1T2征象，在高場MRI中，約50%可見出血性梗死，多灶性，急性期由于血紅蛋白內的正鐵血紅蛋白（MHB）比較完整，故呈短T1（高）短T2（低）信號；T2Flair、DWI上可見高亮信號，PWI上可見半暗帶，并可鑒別新老病灶。梗死區多在大腦中動脈遠端皮質支，如病灶呈扇形，是栓塞的特征（Kalan2001）臨床上有可能查及栓子來源。本文檔共121頁；當前第38頁；編輯于星期一\0點49分急性腦栓塞本文檔共121頁；當前第39頁；編輯于星期一\0點49分急性腦栓塞本文檔共121頁；當前第40頁；編輯于星期一\0點49分左側大腦后動脈腦栓塞本文檔共121頁；當前第41頁；編輯于星期一\0點49分急性

腦梗死本文檔共121頁；當前第42頁；編輯于星期一\0點49分本文檔共121頁；當前第43頁；編輯于星期一\0點49分

三.腔隙性腦梗死

腦部深穿支動脈受累，腔隙灶的直徑0.5-15mm,但5mm以下最多見；10mm以上者為巨腔隙（Wiler1990）；Fisher腦腔隙綜合征的經典理論受到了挑戰。本文檔共121頁；當前第44頁；編輯于星期一\0點49分

1.CT表現

陽性率49-92%（Domon1993，Lee2001）底節區等部位有斑點狀或類圓形低密度灶，（關于底節區的概念）；在急性期CT上的低密度區包括新鮮的梗死灶與水腫，一般認為梗死灶比低密度區小一倍；有人報告用CT灌注成像最早在12小時即可發現病灶（Osbron1997）。本文檔共121頁；當前第45頁；編輯于星期一\0點49分放射冠區腔隙性腦梗死本文檔共121頁；當前第46頁；編輯于星期一\0點49分基底節腔隙性腦梗死本文檔共121頁；當前第47頁；編輯于星期一\0點49分丘腦腔隙性腦梗死本文檔共121頁；當前第48頁；編輯于星期一\0點49分放射冠區腔隙性腦梗死本文檔共121頁；當前第49頁；編輯于星期一\0點49分2.MRI表現

比CT優越，已是神經科、放射科的共識。有文獻報告，平均比CT提早7小時顯示小于5mm的病灶，呈長T1與長T2信號（RSNANEW，2000.6）；顯示病灶的數目多于CT，Miler(1994)的31例對照，單發的腔隙灶僅1例；是診斷腦干腔隙性腦梗死最可靠的方法，

DWI的應用提高了腔隙性腦梗死的發現率（時間、病灶范圍等）；可顯示Ⅲ型V-R間隙。本文檔共121頁；當前第50頁；編輯于星期一\0點49分內囊急性腦梗死本文檔共121頁；當前第51頁；編輯于星期一\0點49分急性多發性腔隙性腦梗死1T1WIT2WI本文檔共121頁；當前第52頁；編輯于星期一\0點49分急性多發性腔隙性腦梗死2T2FlairDWI本文檔共121頁；當前第53頁；編輯于星期一\0點49分多發腔隙性腦梗死（新舊病灶并存）本文檔共121頁；當前第54頁；編輯于星期一\0點49分本文檔共121頁；當前第55頁；編輯于星期一\0點49分

關于腦干腔隙性腦梗死一般不主張用CT進行檢查，

本文檔共121頁；當前第56頁；編輯于星期一\0點49分MRI表現⑴稍長T1與T2病灶，⑵呈小片狀，小點狀，⑶無占位效應，⑷橋腦最多見，中腦次之，本文檔共121頁；當前第57頁；編輯于星期一\0點49分⑸我院(1997）一組研究發現，梗死灶沿中線兩側分布，病灶極少跨越中線，⑹腦干灌注不足

T2為網狀高信號，T1無改變,治療后可恢復。本文檔共121頁；當前第58頁；編輯于星期一\0點49分腦干腔隙性腦梗死本文檔共121頁；當前第59頁；編輯于星期一\0點49分腦干梗死本文檔共121頁；當前第60頁；編輯于星期一\0點49分腦干腔隙性腦梗死本文檔共121頁；當前第61頁；編輯于星期一\0點49分急性腦干梗死本文檔共121頁；當前第62頁；編輯于星期一\0點49分腦干陳舊性腦梗死本文檔共121頁；當前第63頁；編輯于星期一\0點49分本文檔共121頁；當前第64頁；編輯于星期一\0點49分關于大腦半球、腦干灌注不足（供血不足）的MRI表現

急性腦梗死灌注不足T1-或+-T2-或++T2Flair++DWI+-PWI有半暗帶無半暗帶形態斑點或斑片網狀治療不可逆可逆本文檔共121頁；當前第65頁；編輯于星期一\0點49分灌注不足本文檔共121頁；當前第66頁；編輯于星期一\0點49分灌注不足本文檔共121頁；當前第67頁；編輯于星期一\0點49分本文檔共121頁；當前第68頁；編輯于星期一\0點49分關于皮層下動脈硬化性腦病1、定義2、CT表現：皮層下至腦室周圍有片狀對稱性低密度影，偶可不對稱發生；CT值明顯低于白質，但明顯高于水；側腦室及第三腦室擴大；可見腔隙灶所有病變均不能強化。本文檔共121頁；當前第69頁；編輯于星期一\0點49分皮層下動脈硬化性腦病本文檔共121頁；當前第70頁；編輯于星期一\0點49分3、MRI表現皮層下至腦室周圍對稱性片狀稍長T1及長T2信號，偶可不對稱發生；T1及T2信號強度與病程有關；矢狀位T2WI上觀察比較典型，病灶不侵及皮層；側腦室及第三腦室擴大；可見腔隙灶（陳舊多于新鮮）；病灶不能強化。本文檔共121頁；當前第71頁；編輯于星期一\0點49分皮層下動脈硬化性腦病本文檔共121頁；當前第72頁；編輯于星期一\0點49分皮層下動脈硬化性腦病本文檔共121頁；當前第73頁；編輯于星期一\0點49分本文檔共121頁；當前第74頁；編輯于星期一\0點49分關于煙霧病1、定義2、CT表現：臨床病史及體征吻合很重要；在基底節、丘腦、皮層區散在分布低密度影；病灶分布可大體區分出大腦前、中、后動脈供養區；基底節、丘腦區有時可見點狀低密度區，偶可呈蜂窩狀；可有腦室擴大；可有皮層萎縮；CTA可見大血管閉塞、狹窄。可見側枝血管及異常血管叢本文檔共121頁；當前第75頁；編輯于星期一\0點49分3、MRI表現在基底節、丘腦區散在分布點狀及片狀長T1與長T2信號；皮層異常信號常呈小點狀或片狀；T2WI上大血管的流空效應減弱、消失或斷續；病灶有時新老并存；T1WI矢狀位上，丘腦、基底節層面上可見蚓狀稍長T1異常信號；T2Flair上，在相應部位出現點、片狀高信號、等信號或低信號；MRA可見大血管閉塞、狹窄，可見煙霧狀血管及側枝循環。本文檔共121頁；當前第76頁；編輯于星期一\0點49分煙霧病1本文檔共121頁；當前第77頁；編輯于星期一\0點49分煙霧病MRA2本文檔共121頁；當前第78頁；編輯于星期一\0點49分煙霧病1本文檔共121頁；當前第79頁；編輯于星期一\0點49分煙霧病MRA2本文檔共121頁；當前第80頁；編輯于星期一\0點49分本文檔共121頁；當前第81頁；編輯于星期一\0點49分四.CT、MRI在腦梗死診斷上的進展1.彌散加權成像（DWI）

應用平面回波技術（EPI）在30~120ms內完成圖像數據采集，經加權處理后的圖像，是唯一無創傷檢查活體水分子擴散狀態的技術，這已是廣義上的分子水平的成像技術。本文檔共121頁；當前第82頁；編輯于星期一\0點49分6小時內病變區即可出現高信號區（95.5%，Howard1998）,不僅對大腦半球，尤其對小腦及腦干更優越，本文檔共121頁；當前第83頁；編輯于星期一\0點49分超急性腦梗死本文檔共121頁；當前第84頁；編輯于星期一\0點49分內囊急性腦梗死本文檔共121頁；當前第85頁；編輯于星期一\0點49分急性多發性腔隙性腦梗死

1本文檔共121頁；當前第86頁；編輯于星期一\0點49分急性多發性腔隙性腦梗死

2本文檔共121頁；當前第87頁；編輯于星期一\0點49分本文檔共121頁；當前第88頁；編輯于星期一\0點49分

2.灌注加權成像（PWI）應用EPI技術，提高對順磁性造影劑通過腦組織時引起的T2下降的MR圖像，顯示病變區的腦血容量（rCBV）和腦血流量（rCBF），經過對比研究，顯示PWI異常區大于DWI異常區，又顯示PWI異常多提示在病灶的邊緣（半影區），而DWI異常則出現在病灶的中心。本文檔共121頁；當前第89頁；編輯于星期一\0點49分

Zemerman(1998)一組82例研究結果提出：應用EPI技術，檢測到同側大腦半球內缺血與過度再灌注并存，是造成腦組織不可逆的大面積毀損的最重要原因。

本文檔共121頁；當前第90頁；編輯于星期一\0點49分

眾多的研究成果（包括我國學者）提出我們在腦梗死影像學早期診斷的前提下發病6小時，如何及早恢復有效血供，同時又避免過度再灌注，是腦梗死治療的重要研究課題。DWI及PWI研究目前還處于不成熟階段，但它們發展很快，是從事腦科學同道們要密切關注的前沿技術。本文檔共121頁；當前第91頁；編輯于星期一\0點49分局部腦組織灌注量圖(NEI)rCBV灌注成象信號強度時間本文檔共121頁；當前第92頁；編輯于星期一\0點49分平均增強時間圖(MTE,MTT)灌注成象時間信號強度本文檔共121頁；當前第93頁；編輯于星期一\0點49分無造影劑灌注成像T2rCBFR1本文檔共121頁；當前第94頁；編輯于星期一\0點49分丘腦梗死本文檔共121頁；當前第95頁；編輯于星期一\0點49分Fair本文檔共121頁；當前第96頁；編輯于星期一\0點49分本文檔共121頁；當前第97頁；編輯于星期一\0點49分3.CT灌注成像（CTPI）

螺旋CT，多層螺旋CT的發展，

EBCT的發展，對治療后腦血流量和腦血容量的重建及過度再灌注的發現有臨床意義（Osborn1998）。本文檔共121頁；當前第98頁；編輯于星期一\0點49分CT灌注成像本文檔共121頁；當前第99頁；編輯于星期一\0點49分本文檔共121頁；當前第100頁；編輯于星期一\0點49分病例展示本文檔共121頁；當前第101頁；編輯于星期一\0點49分右側大腦中動脈閉塞1本文檔共121頁；當前第102頁；編輯于星期一\0點49分右側大腦中動脈閉塞2本文檔共121頁；當前第103頁；編輯于星期一\0點49分左側大腦中動脈閉塞-1本文檔共121頁；當前第104頁；編輯于星期一\0點49分左側大腦中動脈閉塞功能成像DWIADCDTIDTI三維頻譜本文檔共121頁；當前第105頁；編輯于星期一\0點49分左側大腦中動脈

閉塞頻譜本文檔共121頁；當前第106頁；編輯于星期一\0點49分本文檔共121頁；當前第107頁；編輯于星期一\0點49分關于腦缺血性卒中的

影像檢查徑路的選擇超急性期（6小時以內）CT平掃陰性，應立即行MRI檢查掃描，序列包括T1WI、T2WI、DWI；如系大片梗死，應補掃MRA、DTI；如有條件加做Fair；在治療中患者癥狀突然加重，首選CT，排除出血的可能；排除腦干梗死首選MRI；