神經精神系統疾病藥物治療評價臨床藥理學（優選）神經精神系統疾病藥物治療評價臨床藥理學精神分裂癥

第一節精神分裂癥的藥物治療是以思維、情感、行為之間不協調，精神活動與現實脫離為特征的常見精神病。遺傳因素和心理社會因素均起重要作用臨床表現感知覺障礙思維障礙情感障礙意志行為障礙分為兩型Ⅰ型陽性癥狀為主（幻覺、妄想）Ⅱ型陰性癥狀為主（情感淡漠，主動性缺乏）精神分裂癥的病因學說

腦內5-HT能系統功能的缺損

GABA神經元的退變

NA功能的不足

腦內DA系統功能亢進

興奮性氨基酸系統功能低下腦內DA系統功能亢進學說精神分裂癥是由于中樞DA系統功能亢進所致

左旋多巴、促DA釋放的苯丙胺可致/加重精神分裂癥未治療的Ⅰ型患者，腦內DA受體數目顯著增加目前高效價的抗精神病藥均是DA受體拮抗劑－阻斷多巴胺受體(中腦-邊緣系統和中腦-皮層系統)－目前唯一得到廣泛認可多巴胺能神經通路及主要功能黑質－紋狀體：

調控錐體外系運動功能中腦－皮層：

調節認知、思想、感覺、理解、推理能力中腦－邊緣葉：

調控情緒和感情表達活動⑷下丘腦-漏斗柄-垂體：（結節－漏斗〕調控垂體激素分泌體溫調節延髓化學感受區（嘔吐中樞）調控嘔吐反應⑴⑵⑶藥物作用和機制藥物的治療作用包括三個方面（1）抗精神病作用，即抗幻覺、妄想作用和激活作用；（2）非特異性的鎮靜作用；（3）預防疾病復發作用。目前，抗精神病藥物主要通過阻斷腦內DA（主要為D2）受體和5HT受體其作用高5HT2/D2受體作用比例，即藥物與5HT2受體的親和力大于與D2受體的親和力；比例高者，錐體外系發生率低并能改善陰性癥狀。按藥理作用分第一代抗精神病藥（典型抗精神病藥）主要阻斷D2受體可產生錐體外系反應和催乳素水平升高，不良反應多。代表藥物氯丙嗪（低效價）、氟哌利多（高效價）等以改善陽性癥狀和控制興奮為主第二代抗精神病藥物（非典型抗精神病藥）主要阻斷5HT2A和D2受體較少產生錐體外系反應和催乳素升高，不良反應少代表藥物氯氮平、利培酮、奧氮平等對陽性、陰性癥狀均有改善作用，更適用于首發患者、陰性癥狀明顯、有明顯情感障礙，對藥物耐受性差的患者。抗精神病藥執行療程不宜短，加藥漸增、停藥漸減(半年以上）、換藥要緩慢。－阻斷多巴胺受體(中腦-邊緣系統和中腦-皮層系統)對體溫的影響：抑制下丘腦體溫調節中樞，使體溫能隨環境溫度而變化。神經精神系統疾病藥物治療評價臨床藥理學腦內DA受體（尾殼核）Ach受體單純部分性發作（局限性發作）2外傷:顱腦產傷、挫傷、閉合性/開放性腦外傷。苯巴比妥(phenobarbital，Luminal)主要不良反應粒細胞減少。5、換藥和合并用藥原則與左旋多巴制劑合用有協同作用劑量原則上維持急性期的藥物劑量2、增強GABA介導的抑制性突觸傳遞功能比例高者，錐體外系發生率低并能改善陰性癥狀。抗精神病作用比氯丙嗪弱。無特殊不良反應，偶見眩暈、焦慮、幻覺等抗精神病藥

二甲胺類

氯丙嗪*吩噻嗪類

哌嗪類奮乃靜

哌啶類硫利達嗪丁酰苯類氟哌啶醇硫雜蒽類泰爾登其他藥物五氟利多氯氮平按化學結構分氯丙嗪（chlorpromazine）

—第一代經典抗精神病藥一、吩噻嗪類—二甲胺類主要阻斷腦內多巴胺受體

是長期應用產生不良反應的基礎作用機理氯丙嗪阻斷的受體種類DA受體：抗精神病M-受體：抗膽堿作用-受體：致體位性低血壓5-HT受體：潛在的抗精神病作用與療效中樞神經系統作用抗精神病作用：消除幻覺、妄想，生活能自理，主要與其阻斷中腦—邊緣系統及中腦—皮層通路的DA2受體有關。鎮吐作用：小劑量阻斷延腦催吐化學感受區D2受體，大劑量則直接抑制嘔吐中樞，對暈動病所致嘔吐無效。對體溫的影響：抑制下丘腦體溫調節中樞，使體溫能隨環境溫度而變化。植物神經系統的作用阻斷-受體：血管擴張→血壓下降(體位性低血壓)翻轉腎上腺素的升壓作用阻斷M-受體：作用較弱(口干、便秘、排尿困難等)內分泌系統作用阻斷下丘腦結節-漏斗DA通路之DA2受體，導致催乳素分泌增多，卵泡刺激素、促皮質素和生長激素分泌減少阻斷M-受體：作用較弱(口干、便秘、排尿困難等)NE神經元變性，導致NE不足。高5HT2/D2受體作用比例，即藥物與5HT2受體的親和力大于與D2受體的親和力；對失神發作及肌陣攣型發作有較好療效。副作用鎮靜作用+++++++多巴胺能神經通路及主要功能阻斷M-受體：作用較弱(口干、便秘、排尿困難等)（3）預防疾病復發作用。卡馬西平(carbamazepine)本品的另一用途是改善肝昏迷的癥狀。腦內DA系統功能亢進4、緩慢加減藥物劑量和安全原則MAOB抑制劑和維生素E等抗氧化藥物具有抗氧化、神經保護作用苯二氮卓類（benzodiazepines）高5HT2/D2受體作用比例，即藥物與5HT2受體的親和力大于與D2受體的親和力；代表藥物氯丙嗪（低效價）、氟哌利多（高效價）等錐體外系反應比氯丙嗪明顯飲食成分中以71為佳，即7份碳水化合物比1份蛋白質1.錐體外系反應震顫麻痹急性肌張力障礙靜坐不能治療不良反應阻斷黑質-紋狀體通路的D2樣受體

紋狀體DA功能↓膽堿能神經功能相對亢進抗膽堿藥：安坦（不用左旋多巴？）對癥治療：地西泮，普萘洛爾遲發性運動障礙又稱遲發性多動癥，表現為口-舌-頰三聯癥:吸吮、舔舌、咀嚼,以及四肢舞蹈樣動作,系長期大量用藥所致,停藥后仍長期不消失,甚至惡化；中樞抗膽堿藥不但無效,反而使之加重.若早期發現,及時停藥,可以恢復.DA受體數目、敏感性突觸前膜DA釋放1、減藥、停藥或改氯氮平治療2、停用抗膽堿藥3、對癥治療，利血平

重在預防?2、內分泌紊亂表現為催乳素增多而性激素減少3、外周抗膽堿樣副作用阻斷MAch受體的癥狀4、心血管系反應阻斷α受體，引起體位性低血壓5、過敏反應皮疹、皮炎，粒細胞缺乏、血小板減少等造血系統過敏反應，偶見過敏性肝損害6、藥源性精神異常興奮、躁動、抑郁、幻覺、妄想意識障礙等7、惡性綜合征表現為高熱、肌僵直、妄想、意識不清和循環衰竭；治療可用DA受體激動藥（如溴隱亭）及對癥治療臨床應用主要用于I型精神分裂癥（精神運動性興奮和幻覺妄想為主）的治療，尤其對急性患者效果顯著，不能根治，需長期用藥，甚至終生治療。對II型精神分裂癥患者無效甚至加重病情治療精神病一般采用口服給藥，劑量因人而異，從小劑量開始，逐漸增量。一、吩噻嗪類—哌嗪類抗精神病作用和鎮吐作用較氯丙嗪強(約6倍)對急性幻覺、妄想和情感淡漠效果較好主要不良反應為錐體外系反應，但對心、肝、腎、肺的影響很小門診多作首選，住院病人也常用

奮乃靜（perphenazine）一、吩噻嗪類—哌啶類

抗精神病作用比氯丙嗪弱。錐體外系反應比氯丙嗪弱。適用于輕癥精神病患者，門診多喜用。硫利達嗪（thioridazine）吩噻嗪類抗精神病藥作用比較藥物

氯丙嗪奮乃靜硫利達嗪抗精神病++++++劑量（mg/d）300800832150300副作用鎮靜作用+++++++錐體外系反應++++++降壓作用++++++鎮吐作用++++++—第一代經典抗精神病藥丁酰苯類氟哌啶醇（3）預防疾病復發作用。可透過血腦屏障，可減少腦中DA降解，可與左旋多巴制劑合用消除其“開關”現象高5HT2/D2受體作用比例，即藥物與5HT2受體的親和力大于與D2受體的親和力；心律失常DA激動受體，受體阻斷藥對抗神經精神系統疾病藥物治療評價臨床藥理學它能提高腦內GABA濃度，增強其抑制作用，也與其抗癲癇作用有關。首選第二代，慎用氯氮平抗精神病作用比氯丙嗪弱，但鎮靜、抗焦慮，抗抑郁癥作用較強。較少產生錐體外系反應和催乳素升高，不良反應少用藥方案的制訂與執行腦內DA受體（尾殼核）Ach受體苯二氮卓類（benzodiazepines）多巴胺能神經通路及主要功能—1817年帕金森醫生首先報道此疾病對癥用藥、辨證加減根據年齡、癥狀類型和嚴重程度、功能受損狀態、給藥的預期效果和副作用等選擇藥物；五氟利多（penfluridol）腦內電極安裝完畢以后，醫生在鎖骨下方的皮膚處切一小口，將香煙盒大小的刺激發生器植入到患者皮下，腦內電極和刺激發生器之間有導線連通，連接導線也是埋入皮下的，所有裝置從外表都看不出來。阻斷M-受體：作用較弱(口干、便秘、排尿困難等)—1817年帕金森醫生首先報道此疾病二、丁酰苯類—氟哌啶醇選擇性阻斷D2受體抗精神病和鎮吐作用比氯丙嗪強（約50倍）錐體外系反應比氯丙嗪明顯一種非鎮靜作用的抗精神病藥氟哌啶醇（haloperidol）又名氯丙硫蒽，商品名泰爾登與三環類抗抑郁藥結構相似，有弱抗抑郁作用抗精神病作用比氯丙嗪弱，但鎮靜、抗焦慮，抗抑郁癥作用較強。錐體外系反應比氯丙嗪弱。三、硫雜蒽類—泰爾登氯普噻噸(chlorprothixene）舒必利（sulpiride）阻斷DA受體對急慢性精神分裂癥療效均較好。鎮吐作用強，無鎮靜作用，錐體外系反應輕。不良反應較其它抗精神病藥輕。四、其它第一代抗精神病藥五氟利多（penfluridol）選擇性阻斷中樞DA受體長效，為目前唯一的口服長效抗精神病藥，尤適用于慢性維持治療。氯氮平（clozapine）—苯二氮卓類，廣譜抗精神病藥阻斷5HT2A受體和DA2受體作用較強，其他藥物無效常能奏效。特異性阻斷中腦邊緣系統D4亞型受體，而對黑質紋狀體系統的D2、D3亞型受體親和力小，故幾無錐體外系反應。主要不良反應粒細胞減少。是目前公認的唯一治療難治性精神分裂癥的藥物第二代抗精神病藥奧氮平（clozapine)阻斷DA2受體和5-HT2受體分子結構和氯氮平很相似。錐體外系反應弱，不引起粒細胞缺乏。適用于典型抗精神病藥物治療無效而又對氯氮平有不良反應的患者。第二代抗精神病藥利培酮（risperidone）阻斷DA2受體和5HT2受體適用于急慢性精神分裂癥（由于本藥劑量小，用藥方便，錐體外系反應及抗膽堿反應輕，病人樂于接受，目前已成為一線藥物）。藥物治療原則1、藥物選擇原則2、單一藥物治療原則3、個體化用藥原則4、緩慢加減藥物劑量和安全原則5、換藥和合并用藥原則6、全程治療原則藥物的選用陽性癥狀為主第一代藥物氯丙嗪(代表藥物）、氟哌利多醇、奮乃靜；也可選擇第二代藥物利培酮、奧氮平。兩類藥物療效相當陰性癥狀為主首選第二代，慎用氯氮平第二代療效好

藥物治療分期1、急性治療期>4周2、鞏固治療期劑量原則上維持急性期的藥物劑量療程一般36周3、維持治療期緩慢減量，減至原固定劑量的1/3至1/2。時間不少與25年。第二節帕金森病的藥物治療帕金森病(Parkinsondisease,PD)又稱震顫麻痹，慢性進行性運動障礙，發病年齡多在50歲以上，隨著社會老齡化，呈上升趨勢。是一種中樞神經系統錐體外系變性疾病。主要癥狀為震顫(靜止性)，肌緊張強直和運動障礙，因肌張力增強而常呈特殊的面容、姿勢與步態。概述從1997年開始，每年的4月11日被確定為“世界帕金森病日”。這一天是帕金森病的發現者—英國內科醫生詹姆斯·帕金森博士的生日。分類繼發性震顫麻痹（帕金森綜合征）原發性震顫麻痹（帕金森病）—1817年帕金森醫生首先報道此疾病DA神經元變性，導致DA不足，Ach相對興奮。NE神經元變性，導致NE不足。組胺和5羥色胺之間的平衡被破壞。MAOB能氧化DA，使其變成神經毒。病因黑質多巴胺能神經紋狀體脊髓前角運動神經元尾核膽堿能神經殼核（+）脊髓前角運動神經元黑質病變多巴胺合成多巴胺能神經功能膽堿能神經功能相對帕金森病運動障礙(-)多巴胺動態平衡Ach腦內DA受體（尾殼核）Ach受體運動增多平衡破壞運動減少舞蹈病震顫麻痹

帕金森氏病患者黑質有病變,使多巴胺能神經元中多巴胺含量降低,神經功能減弱,產生帕金森氏病的張力增高的癥狀。CA可被細胞中COMT及MAO破壞2、氧化應激學說—自由基氧化神經膜類脂，破壞DA神經元功能抗氧化治療維生素EDAH2O2MAO多巴胺類藥中樞抗膽堿藥MAOB抑制劑和維生素E等抗氧化藥物常用藥物1多巴胺的前體藥左旋多巴（Ldopa)

2左旋多巴的增效藥

氨基酸脫羧酶（AADC）抑制劑卡比多巴（Carbidopa）

MAO抑制劑司來吉蘭（Selegiline）

兒茶酚胺氧位甲基轉移酶（COMT）抑制劑

3多巴胺受體激動藥溴隱亭（bromocriptine）

4促多巴胺釋放藥金剛烷胺（amantadine）

擬多巴胺類藥硝替卡朋、托卡朋多巴胺類藥為DA的前體，吸收后約有1％左右用藥劑量通過血腦屏障，在腦內為多巴脫羧酶轉化為DA，起替代療法作用。其余大部分在外周轉化為DA，是引起不良反應的主要原因。本品能使80％左右患者癥狀有改善，其中對肌肉強直和運動障礙療效較好，而對震顫之療效較差。原發性者療效較好，而老年及腦炎后繼發者療效較差。本品的另一用途是改善肝昏迷的癥狀。增加DA前體物質－左旋多巴1、阻滯離子通道Na+、Ca2+、K+內流。5-HT受體：潛在的抗精神病硝西泮主要用于失神發作；哌啶類硫利達嗪加巴噴丁難治性部分發作劑量原則上維持急性期的藥物劑量與三環類抗抑郁藥結構相似，有弱抗抑郁作用錐體外系反應弱，不引起粒細胞缺乏。藥物

氯丙嗪奮乃靜硫利達嗪—1817年帕金森醫生首先報道此疾病是目前最理想的外科治療方法，被認為是帕金森病治療的第二個里程碑（第一個里程碑為1968年發明的左旋多

巴）當發作控制不良時，監測卡馬西平，苯巴比妥和乙琥胺水平可幫助識別該藥物的有效性。硫利達嗪（thioridazine）代表藥物氯丙嗪（低效價）、氟哌利多（高效價）等多食軟食、蔬菜和水果胃腸道反應LDOPA在中樞和外周脫羧形成的DA興奮延髓嘔吐中樞及刺激胃腸道引起惡心嘔吐，數周后可耐受；丁酰苯類氟哌啶醇硝替卡朋（nitecapone）與左旋多巴制劑合用有協同作用抗癲癇譜亦較廣，適用于其它抗癲癇藥難以控制的病人。早期不良反應胃腸道反應LDOPA在中樞和外周脫羧形成的DA興奮延髓嘔吐中樞及刺激胃腸道引起惡心嘔吐，數周后可耐受；應用多潘立酮可消除直立性低血壓外周DA負反饋作用抑制NE釋放、DA舒張血管；心律失常DA激動受體，受體阻斷藥對抗增加DA前體物質－左旋多巴長期用藥不良反應運動障礙不隨意運動、搖擺運動等，為DA受體過度興奮所致，用DA受體拮抗藥左旋千金藤啶堿治療開－關現象開—癥狀減輕；關—突然出現運動失調加重(與劑量無關)。治療減量或暫停用藥，受體復敏后小劑量開始；或加用AADC抑制劑或DA激動劑或MAOB抑制劑精神癥狀精神錯亂—減量停藥，選擇氯氮平治療增加DA前體物質－左旋多巴用法與注意事項應從小劑量開始，緩慢增量。維生素B6是多巴脫羧酶的輔酶，如與本品同用既減少進入腦中的本品的量，降低其療效，又能增加外周DA引起的不良反應。故應用本品時應停用維生素B6多種抗抑郁藥及其它A型單胺氧化酶抑制劑(MAOA1)不可與本品同用利血平類藥妨礙神經末梢對DA之攝取，多種抗精神病藥阻斷DA受體，均能降低本品的作用，應予禁用抗精神病藥阻斷中樞DA受體，降低左旋多巴的療效。增加DA前體物質－左旋多巴AADC抑制劑—卡比多巴不能通過血腦屏障。抑制左旋多巴外周脫羧，促進其進入中樞神經系統，提高左旋多巴療效，減輕外周副作用單獨基本無作用。卡比多巴左旋多巴復方制劑為息寧單胺氧化酶B抑制藥—司來吉蘭特異的B型單胺氧化酶抑制藥(MAOBI)具有抗氧化、神經保護作用可透過血腦屏障，可減少腦中DA降解，可與左旋多巴制劑合用消除其“開關”現象無特殊不良反應，偶見眩暈、焦慮、幻覺等開始劑量清晨用藥一次，5mg/次，每日劑量不超過10mg與左旋多巴聯用可增加其療效適用于其它多巴復方制劑療效減退、開關現象嚴重的病人硝替卡朋（nitecapone）托卡朋（tolcapone）恩他卡朋（entacapone，comtan）COMT抑制劑直接激動DA受體改善運動不能和肌肉強直，對震顫療效較差左旋多巴或其復方制劑無效，本品常可有效可與左旋多巴復方制劑合用消化道反應及開關現象較左旋多巴少，精神癥狀多小劑量開始，緩慢加量禁忌癥同左旋多巴相似激動DA受體—溴隱亭抗病毒藥促進DA的合成、釋放、再攝取，也可激動DA受體療效不如左旋多巴，與抗膽堿藥相似見效快，2天后作用達高峰，512周后療效減退與左旋多巴制劑合用有協同作用常見副作用為下肢出現網狀青斑及踝部水腫促多巴胺釋放藥—金剛烷胺鹽酸苯海索(安坦)鹽酸丙環定(卡馬特靈、開馬君)中樞抗膽堿藥對肌肉震顫的影響效果好，對僵直及運動遲緩較差療效不如擬多巴胺類藥物對阻斷DA受體的藥物(如抗精神病藥)所致震顫麻痹有效與左旋多巴制劑合用有協同作用用于輕癥患者

不良反應比阿托品弱，但仍有口干、散瞳、尿渚留等有成癮性藥物治療帕金森病原則長期服藥、緩慢停藥對癥用藥、辨證加減根據年齡、癥狀類型和嚴重程度、功能受損狀態、給藥的預期效果和副作用等選擇藥物；不給藥—一種藥—聯合用藥最小劑量、最佳效果“細水長流，不求全效”權衡利弊、聯合用藥左旋多巴制劑是最主要的抗帕金森病藥物，需合并其他作用機制的藥物藥物選用早期治療輕度物理治療及功能鍛煉司來吉蘭＋V.E震顫為主的年輕患者抗膽堿能藥物，如苯海索或＋金剛烷胺肌強直和運動減少患者擬DA能藥物中晚期治療DA能藥物肌強直和運動減少患者。其他藥物氯氮平－為治療帕金森病精神癥狀的首選藥物外科治療——腦起搏器治療“腦起搏器”就是為了維持腦病患者的正常腦活動，抑制刺激部位神經細胞的活性，降低造成運動功能失常的神經信號的傳遞，保證大腦指揮部發出正確的指令。“腦起搏器”是一套治療系統，裝在腦子里面的是一根刺激電極，只要在頭頂開一個指甲蓋大的骨孔就可以放進去。安裝的部位事先經過頭顱磁共振掃描，還有手術中腦電信號的記錄和分析，目的是精確地找到異常神經信號的來源，這種定位是微米級的，并且要經過反復驗證。腦內電極安裝完畢以后，醫生在鎖骨下方的皮膚處切一小口，將香煙盒大小的刺激發生器植入到患者皮下，腦內電極和刺激發生器之間有導線連通，連接導線也是埋入皮下的，所有裝置從外表都看不出來。刺激發生器里面記錄著設定好的刺激脈寬、電壓和刺激頻率等重要參數，這些參數可以根據病情再做調整。癲癇是一種發病率較高(0.而息寧入血與入腦恰好使用的是同一通道藥酶誘導劑可降低其療效，藥酶抑制劑可增高其血濃度而引起毒性反應。中樞抗膽堿藥不但無效,反而使之加重.利血平類藥妨礙神經末梢對DA之攝取，多種抗精神病藥阻斷DA受體，均能降低本品的作用，應予禁用胃腸道反應LDOPA在中樞和外周脫羧形成的DA興奮延髓嘔吐中樞及刺激胃腸道引起惡心嘔吐，數周后可耐受；增加DA前體物質－左旋多巴飲食成分中以71為佳，即7份碳水化合物比1份蛋白質CA可被細胞中COMT及MAO破壞腦內DA受體（尾殼核）Ach受體抗癲癇譜亦較廣，適用于其它抗癲癇藥難以控制的病人。刺激發生器里面記錄著設定好的刺激脈寬、電壓和刺激頻率等重要參數，這些參數可以根據病情再做調整。（優選）神經精神系統疾病藥物治療評價臨床藥理學2外傷:顱腦產傷、挫傷、閉合性/開放性腦外傷。抗精神病作用比氯丙嗪弱，但鎮靜、抗焦慮，抗抑郁癥作用較強。鎮吐作用強，無鎮靜作用，錐體外系反應輕。比例高者，錐體外系發生率低并能改善陰性癥狀。重在預防第三節癲癇的藥物治療對阻斷DA受體的藥物(如抗精神病藥)所致震顫麻痹有效(2)增強腦內GABA功能。腦起搏器治療一次手術解決所有癥狀。治療手術較為安全，并發癥和副作用一般都是可逆的，手術死亡率在千分之一以下是目前最理想的外科治療方法，被認為是帕金森病治療的第二個里程碑（第一個里程碑為1968年發明的左旋多

巴）不足之處是費用較高，脈沖發生器電池一般只能用5～8年，需要更換胸部脈沖發生器帕金森病的飲食選擇多食軟食、蔬菜和水果少食多餐，忌過熱和過冷食物低蛋白飲食有利于藥物吸收攝入肉類之前30～60分鐘服息寧或美多巴可以保證息寧或美多巴在遇到食物干擾之前已被迅速吸收因為食物中的氨基酸必須穿過腸壁細胞入血，再透過血腦屏障進入腦部。而息寧入血與入腦恰好使用的是同一通道高蛋白食物會嚴重影響息寧的吸收。牛奶不能喝，可以用豆奶代替。高蛋白食物，安排在晚餐；飲食成分中以71為佳，即7份碳水化合物比1份蛋白質第三節癲癇的藥物治療癲癇是一種發病率較高(0.4％～0.9％)的神經科疾病，是由多種病因所致大腦某些部位的神經細胞群異常放電引起的突發性、短暫而反復發作的腦功能紊亂。異常放電的部位不同，臨床表現也不同，分別有運動、感覺和精神方面的病象，其行為特征為突然昏倒，神志喪失，口吐涎沫，兩目上視，四肢抽搐，或口中啼叫有聲，醒后行為基本與常人無異。除發作次數極為稀疏者外，癲癇患者均須用抗癲癇藥控制其發作，以免病情加重或發生危險。概述

癲癇的常見病因有哪些？1先天性疾病:如染色體異常、遺傳性代謝障礙等。2外傷:顱腦產傷、挫傷、閉合性/開放性腦外傷。3腦血管病:腦血管病癲癇多見于中、老年人。4感染:腦炎、腦膜炎、腦膿腫;腦血吸蟲病、腦囊蟲病。5中毒:鉛、汞、一氧化碳、乙醇等中毒，以及全身性疾病如肝性腦病、高血壓綜合征、急進性腎炎、尿毒癥等。6顱內腫瘤:30歲以后發生癲癇的病人的常見原因。7營養代謝疾病:低血糖、糖尿病昏迷、甲亢、VB6缺乏癥等.8變性疾病:如結節性硬化癥、老年性癡呆癥等。9高熱驚厥:兒童期嚴重/頻繁的高熱驚厥。癲癇的分型根據大腦異常放電的部位和擴散的范圍不同:部分性發作:開始僅限于大腦一側的某一部分單純部分性發作（局限性發作）復雜部分性發作（精神運動性發作）全身性發作:兩側大腦自開始就同時受累,意識障礙強直一陣攣發作（大發作）失神發作（小發作）肌陣攣發作癲癇持續狀態通常是大發作持續狀態癲癇發作時EEG異常改變抗癲癇藥物的作用機制直接抑制病灶神經元異常放電或作用于病灶周圍正常神經組織，防止異常放電擴散作用方式機制1、阻滯離子通道Na+、Ca2+、K+內流。2、增強GABA介導的抑制性突觸傳遞功能常用藥物苯妥英鈉(phenytoin'sodium，Dilantin)苯巴比妥(phenobarbital，Luminal)撲米酮（撲癇酮）卡馬西平(carbamazepine)乙琥胺(ethosuxide，又名柴朗丁，Zarontin)丙戊酸鈉苯二氮卓類（benzodiazepines）

作用與療效能抑制突觸傳遞時強直后增強（PTP）現象，阻止癲癇病灶異常放電向周圍擴散。膜穩定作用，抑制Na+、Ca2+、K+內流還能增強腦內r氨基丁酸(GABA)的作用。本品對全身性強直－陣攣性發作(大發作)和簡單部分性發作的療效最好，對復雜的部分性發作(精神運動性發作)亦有效，靜脈注射可治療癲癇持續狀態，故抗癲癇譜比較廣。苯妥英鈉（大侖丁）抗精神病++++++高5HT2/D2受體作用比例，即藥物與5HT2受體的親和力大于與D2受體的親和力；二甲胺類氯丙嗪*三、硫雜蒽類—泰爾登—反復高頻電刺激（強直刺激）突觸前神經纖維，引起突觸傳遞的易化，再以單個刺激作用于突觸前神經元，使突觸后纖維的反應較未經強直刺激前為強。阻斷M-受體：作用較弱(口干、便秘、排尿困難等)加巴噴丁難治性部分發作（優選）神經精神系統疾病藥物治療評價臨床藥理學加巴噴丁難治性部分發作阻斷M-受體：作用較弱(口干、便秘、排尿困難等)服用苯妥英的病人需要監測血清水平，以便優化劑量和避免毒性錐體外系反應比氯丙嗪弱。第一節精神分裂癥的藥物治療開始劑量清晨用藥一次，5mg/次，每日劑量不超過10mg治療減量或暫停用藥，受體復敏后小劑量開始；檢查項目血尿常規、肝腎功能腦內DA受體（尾殼核）Ach受體適用于其它多巴復方制劑療效減退、開關現象嚴重的病人苯二氮卓類（benzodiazepines）強直后增強（posttetanicpotentiation,PTP）—反復高頻電刺激（強直刺激）突觸前神經纖維，引起突觸傳遞的易化，再以單個刺激作用于突觸前神經元，使突觸后纖維的反應較未經強直刺激前為強。不良反應與劑量有關的毒性發應心律失常、血壓下降血液系統反應有抗葉酸作用，可致全血細胞減少性和巨細胞性貧血，用葉酸制劑和維生素B12有效過敏反應致畸反應“胎兒妥因綜合征”用法與注意事項從小劑量開始逐漸增量，應用時應多監測血藥濃度。本品血藥濃度易受藥動學因素影響，本身為肝藥酶誘導劑。藥酶誘導劑可降低其療效，藥酶抑制劑可增高其血濃度而引起毒性反應。必須注意藥物相互作用。能提高癲癇病灶周圍細胞的興奮閾，阻止異常放電的擴散，也能降低病灶細胞的興奮性，抑制其異常放電，還能增強中樞抑制性遞質GABA的功能，減弱谷氨酸為代表的興奮性遞質的釋放，是一廣譜抗癲癇藥對強直陣攣性發作(大發作)療效最好，對各種部分發作也有效可通過胎盤和進入乳汁，孕婦和授乳婦女慎用久用有一定依賴性，停用本品或以它藥代替本品時應逐漸減量，以免誘發發作或發生癲癇持續狀態為藥酶誘導劑，能影響某些配伍用藥物的血藥濃度苯巴比妥（魯米那）在體內轉化成苯巴比妥與苯乙丙二酰胺，三者均有抗癲癇作用。抗癲癇譜亦較廣，適用于其它抗癲癇藥難以控制的病人。必要時與苯妥英納或卡馬西平合用以提高療效，與苯巴比妥合用則無意義。撲米酮（撲癇酮）能降低神經細胞