心衰診治進展詳解演示文稿當前第1頁\共有79頁\編于星期四\0點（優選）心衰診治進展當前第2頁\共有79頁\編于星期四\0點.com概念在某些病因的作用下心臟泵出血量不能滿足血液循環及組織代謝需要而出現的一系列病理狀態。臨床又稱為心功能不全或心泵衰竭。當前第3頁\共有79頁\編于星期四\0點易感因素新生兒心肌結構發育不成熟23動脈導管重新開放312新生兒心肌中交感神經發育不成熟4新生兒易發生低血糖、低血鈣、酸中毒當前第4頁\共有79頁\編于星期四\0點病因1心臟血管疾病2非心臟血管疾病當前第5頁\共有79頁\編于星期四\0點病因---心血管疾病前負荷增加AB后負荷增加C心肌收縮力減弱D嚴重心律紊亂當前第6頁\共有79頁\編于星期四\0點病因先天性心臟病（CHD）是最值得重視的病因解剖生理臨床表現當前第7頁\共有79頁\編于星期四\0點病因左心發育不良綜合征、主動脈或主動脈瓣閉鎖、三尖瓣閉鎖、大血管錯位、嚴重的肺動脈瓣或主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、肺動脈缺失等永存動脈干、大型PDA、大型VSD、完全性肺靜脈異位引流、房室通道、三尖瓣下移畸形等生后1周內生后1周后

當前第8頁\共有79頁\編于星期四\0點常見先天心的臨床表現出現的時間CompanyLogo當前第9頁\共有79頁\編于星期四\0點正常心臟解剖結構CompanyLogo動脈導管卵圓孔當前第10頁\共有79頁\編于星期四\0點PDA正常心臟室間隔完整型大動脈錯位（TGA/IV)11當前第11頁\共有79頁\編于星期四\0點PDA正常心臟12室間隔缺損型大動脈錯位（TGA/VSD)當前第12頁\共有79頁\編于星期四\0點

PDA肺動脈起源于左心室氧合的肺靜脈血?>LA?>LV?>PA?>肺主動脈發自右心室去氧合靜脈血?>RA?>RV?>AO?>全身13當前第13頁\共有79頁\編于星期四\0點左心發育不良綜合征CompanyLogo當前第14頁\共有79頁\編于星期四\0點主動脈弓縮窄主動脈縮窄當前第15頁\共有79頁\編于星期四\0點病因-非心臟血管疾病

新生兒窒息AB呼吸道疾病C感染性疾病D嚴重貧血當前第16頁\共有79頁\編于星期四\0點容易導致心衰的CHD瓣膜狹窄和返流12345左向右分流右向左分流CHD循環途徑正常平行循壞當前第17頁\共有79頁\編于星期四\0點左向右(L一R)分流發生在肺血管阻力改變的早期，肺血管阻力改變決定著心衰和肺循環充血發生的時間和嚴重程度臨床表現與年齡、分流的解剖位置有關。當前第18頁\共有79頁\編于星期四\0點左向右(L一R)分流(1)年齡早產兒：由于肺動脈平滑肌發育相對不成熟，往往分流量較大。足月兒：到生后4-6周肺血管阻力明顯下降，才出現明顯肺血過多癥狀(2)解剖相對于房室瓣的解剖性分流位置左房室瓣是L—R分流生理的臨床表現區別的界標當前第19頁\共有79頁\編于星期四\0點左向右(L一R)分流近房室瓣的L—R分流在新生兒常可耐受，肺血流增加而無肺動脈高壓的癥狀(如ASD)，右心室超負荷可導致右心室擴大。分流遠離房室瓣如VSD和PDA，允許大量的體循環血進入肺循環，臨床上癥狀出現早，表現為氣促、喂養困難、生長發育落后和反復呼吸道感染當前第20頁\共有79頁\編于星期四\0點右向左(R—L)分流患兒通常有發紺，肺血流梗阻的程度和肺體循環相通的部位決定臨床表現肺體循環相通也是維持心輸出量的基礎。對這類病人應強調通過有效的肺血流解決發紺，而非立即解決發紺為治療目的，否則將會提高肺血管阻力，增加心室后負荷和降低心室舒張的順應性。當前第21頁\共有79頁\編于星期四\0點右向左(R—L)分流因此，對無發紺和輕度發紺的R—L分流先心，應警惕貧血或過量的肺血流有發展至心衰的傾向合適的氧合(SO，80％-85％，PaO240mmHg)對這類病人正常生長、保護肺循環和心肌功能較正常氧合更恰當。當前第22頁\共有79頁\編于星期四\0點平行循環最多見于大血管錯位兩個大循環間交通發生在動脈水平最佳（房室瓣前分流）而房室瓣后的分流如PDA、VSD的方向和量取決于體循環阻力和肺血管阻力。當前第23頁\共有79頁\編于星期四\0點平行循環當新生兒成熟血管阻力下降低于體循環阻力時，分流朝著肺體循環，而減少體循環血量，結果盡管肺血流過量，但不能提供相應的混合血液和改善體循環血氧含量，甚至還可導致心衰的發生當前第24頁\共有79頁\編于星期四\0點臨床表現圍生期最常表現為心源性休克區分原發性或繼發性心源性休克非常重要。心源性休克治療目的在于恢復理想的血流動力學，糾正代謝紊亂和減輕炎癥反應。當前第25頁\共有79頁\編于星期四\0點臨床表現心功能減退的表現1肺循環淤血的表現(左心衰竭)2體循環淤血的表現（右心衰竭）3新生兒左、右心衰竭不易截然分開，常表現全心衰竭。當前第26頁\共有79頁\編于星期四\0點臨床表現

喂養困難，體重增加過多或非預期的體重增加周圍循環不良水腫:出現較晚心動過速:足月兒心率>160次／min，早產兒>180次／min肝臟腫大:在肋下≥3cm當前第27頁\共有79頁\編于星期四\0點臨床表現

呼吸急促奔馬律：心功能改善即消失原發病體征當前第28頁\共有79頁\編于星期四\0點新生兒心力衰竭診斷標準當前第29頁\共有79頁\編于星期四\0點診斷標準Benson于1992年提出新生兒心衰的診斷標準與上述心衰診斷各項相比除無第1項和心率略不同外，余基本相同。但規定診斷標準比較簡單，可做參考。當前第30頁\共有79頁\編于星期四\0點Benson1992

診斷標準①呼吸急促；②心動過速，150次/分；③心臟增大：X線（CTR>0.6)或超聲心動圖提示心臟擴大；④濕肺。①肝臟增大，3cm②奔馬律③明顯肺水腫具備以下3項考慮心衰以下1項確診心衰①+②+③+④+當前第31頁\共有79頁\編于星期四\0點新生兒心力衰竭的治療病因治療1一般治療2藥物治療3非藥物治療4當前第32頁\共有79頁\編于星期四\0點12345關閉PDA使用布洛芬復雜心臟畸形應盡早手術糾正低血糖、低血鈣及貧血糾正心律失常抗感染病因治療當前第33頁\共有79頁\編于星期四\0點一般治療供氧：對動脈導管開放依賴生存之先天心臟病患兒供氧應慎重，因血氧增高可使動脈導管關閉。一般護理：重癥監護）。肺水腫時取半臥位，控制輸液量及滴速，必要時給鎮靜劑。1234補液：一般為80~100ml/kg.d，凡有水腫者可適當限液為40~80ml/kg.d糾正代謝紊亂：監測血氣，糾正酸堿紊亂，糾正低血糖、低血鈣、低或高血鉀癥。當前第34頁\共有79頁\編于星期四\0點藥物治療藥物SouthernMedicalUniversity磷酸二酯酶抑制劑利尿劑洋地黃類藥物血管擴張劑ACEI+ARBB受體激動劑B-受體阻滯劑營養心肌及糾正心律失常當前第35頁\共有79頁\編于星期四\0點洋地黃的應用（1）藥物動力學作用：增強心肌收縮力，增加心搏出量。減慢心率，改善靜脈淤血,增加尿量。（2）制劑的選擇推薦應用地高辛，作用可靠，吸收和排泄迅速。口服1小時后濃度達最高峰。半衰期32.5小時。蓄積作用不大，即便出現中毒，作用時間短暫，使用較安全。當前第36頁\共有79頁\編于星期四\0點洋地黃的應用國際已廣泛使用?-甲基地高辛（?-methyldigoxin）,其優點在于口服吸收好，蓄積作用小。急性心衰時也可選用西地蘭（Cediland）。當前第37頁\共有79頁\編于星期四\0點近年來國內外學者一致認為小兒使用劑量較前偏小。原因：新生兒紅細胞內有更多的地高辛受體。新生兒尤其是早產兒藥物半衰期比成人長，早產兒為57～72小時，足月兒為35～70小時。新生兒肝腎功能不成熟，廓清率較低。故新生兒應采用較小劑量。用法及用量當前第38頁\共有79頁\編于星期四\0點地高辛的用法及用量

地高辛飽和量（mg/kg）維持量

口服靜脈注射早產兒0.02~0.0253/4口服量1/4~1/5飽和量分2次足月兒0.033/4口服量1/4~1/5飽和量分2次

當前第39頁\共有79頁\編于星期四\0點飽和量法

適用于重癥心衰首次劑量為飽和量的1/2，靜脈注射。余量分2次，每間隔4～6小時重復1次。末次給藥12小時后給予維持量，用量為飽和量的1/4～1/5，分兩次，每12小時1次。當前第40頁\共有79頁\編于星期四\0點藥量、用藥時間掌握地高辛的需要量可根據臨床表現調節，如療效不足可適當增加劑量維持時間長短，視病情而定。一般可在心衰糾正，病情穩定24~48小時后停藥。心率、呼吸頻率恢復正常、肝臟縮小是地高辛有效指標。當前第41頁\共有79頁\編于星期四\0點維持量法適用于輕癥或較慢的心衰患兒，每日用飽和量的1/4，經5～7天達穩定的血濃度。急性心衰時可用西地蘭靜脈注射，劑量為0.01～0.015mg/kg，必要時間隔2～3小時重復1次，一般用藥1～2次后，改為地高辛靜脈給藥，24小時內均勻速度完成洋地黃化。當前第42頁\共有79頁\編于星期四\0點地高辛血藥濃度地高辛口服5～6小時后心肌組織和血清地高辛濃度呈恒定關系。可以血清地高辛水平作為反應心肌的藥物濃度指標。新生兒體內有內源性地的洋地黃類藥物，故應用地高辛前應測地高辛基礎值。當前第43頁\共有79頁\編于星期四\0點地高辛血藥濃度地高辛有效濃度為0.8～2ng/ml。新生兒超過4ng/ml時，則可出現毒性反應，在3.5ng/ml以下時，很少發生洋地黃中毒。但注意有時中毒量和有效量可交叉。當前第44頁\共有79頁\編于星期四\0點洋地黃中毒新生兒洋地黃中毒癥狀不典型。主要表現：嗜睡、拒奶、心律異常，用藥過程中如出現心率100次/分，或出現早搏則為常見的中毒表現。下列情況易發生中毒：早產、低氧血癥、低鉀血癥、高鈣血癥，心肌炎及嚴重的肝腎疾病均易引起洋地黃中毒。當前第45頁\共有79頁\編于星期四\0點12立即停藥，監測心電圖。中華神經科雜志，2010，43（2）146-152血清鉀低或正常，腎功能正常者，用0.15%~0.3%氯化鉀點滴總量不超過2mmol/kg,有II度以上房室傳導阻滯者禁用。洋地黃中毒處理當前第46頁\共有79頁\編于星期四\0點34有室性心律失常者選苯妥因2～3mg/kg,3~5分鐘靜脈緩慢注射。或利多卡因靜脈注射每次1～2mg/kg.,必要時5~10分鐘重復1次，總量不超過5mg/kg。中華神經科雜志，2010，43（2）146-152竇性心動過緩、竇房阻滯或II或III度房室傳導阻滯者可用阿托品0.01～0.03mg/kg靜脈或皮下注射，或靜脈注射異丙腎上腺素0.15～0.2μg/kg.min，必要時用臨時心內起搏。洋地黃中毒處理當前第47頁\共有79頁\編于星期四\0點5

也可用抗地高辛抗體,1mg地高辛需要1000mg地高辛抗體。中華神經科雜志，2010，43（2）146-152洋地黃中毒處理當前第48頁\共有79頁\編于星期四\0點

此類藥有增強心肌收縮力，增加心輸出量的作用。新生兒多用多巴胺和多巴酚丁胺。

SouthernMedicalUniversityβ-受體激動劑當前第49頁\共有79頁\編于星期四\0點

多巴胺

選擇性的作用于多巴胺受體，使腎、腸系膜、腦及冠狀動脈等血管擴張，尤其是腎血管。使心排血指數增加，周圍血管阻力降低，腎小球濾過率腎血流量增加而利尿。當前第50頁\共有79頁\編于星期四\0點多巴胺小劑量2～5μg/kg.min具有正性肌力和擴張血管作用。大劑量>10μg/kg.min血管收縮心率加快，心排出量反而降低。當前第51頁\共有79頁\編于星期四\0點多巴酚丁胺有較強的正性肌力作用，對周圍血管作用弱，無選擇性血管擴張作用。劑量5～10μg/kg.min。當前第52頁\共有79頁\編于星期四\0點β-受體激動劑異丙腎上腺素0.01-0.05ug/kg*min腎上腺素0.01-0.05ug/kg*min當前第53頁\共有79頁\編于星期四\0點磷酸二酯酶抑制劑

此類藥物增加心肌和血管平滑肌細胞內環磷酸腺苷（CAMP)濃度，使細胞內鈣離子濃度增加，心肌收縮力增加。亦可擴張周圍血管，減輕心臟前后負荷。當前第54頁\共有79頁\編于星期四\0點★應監測血壓、心率。長期應用副作用有心律失常、血小板減少、胃腸功能障礙、腎性尿毒癥等★有人報道長期應用會增加病死率，故僅用于急性心力衰竭磷酸二酯酶抑制劑當前第55頁\共有79頁\編于星期四\0點磷酸二酯酶抑制劑氨力農(amrinone)米力農(Milrinone）CAMP加強心肌收縮力當前第56頁\共有79頁\編于星期四\0點磷酸二酯酶抑制劑美國多中心研究結果（2003年）

★心肌收縮力增加、CI增加、心肌耗氧不增加，后負荷減少、改善心功能，負荷用藥時，可使BP下降★小兒副作用明顯比成人少當前第57頁\共有79頁\編于星期四\0點磷酸二酯酶抑制劑副作用（文獻報道）成人：室性心律失常、血壓下降、頭痛小兒：波士頓兒童醫院：無一例有副作用新華醫院CICU：室早6.4%Pt下降9.1%當前第58頁\共有79頁\編于星期四\0點磷酸二酯酶抑制劑氨力農負荷量0.5～1.0mg/kgiv(30min-60min）維持量5～10μg/kg*mim米力農負荷量25～75ug/kgiv(30min-60min）維持量0.25～0.75μg/kg*mim當前第59頁\共有79頁\編于星期四\0點使用血管擴張劑減輕心泵前后負荷，從而增加心排血量，并可使心室壁張力下降，致心肌耗氧量有所減少，心肌代謝有所改善。中華神經科雜志，2010，43（2）146-152血管擴張劑當前第60頁\共有79頁\編于星期四\0點第一類第二類第三類擴張靜脈血管，減少靜脈回流，減輕前負荷。（硝酸甘油、硝酸異山梨醇）動、靜脈皆擴張。（硝普鈉、哌唑嗪）中華神經科雜志，2010，43（2）146-152血管擴張劑作用于小動脈，松弛動脈血管床，減少心臟排血阻抗，增加心排血量。（酚妥拉明、酚卞明、硝苯吡啶）當前第61頁\共有79頁\編于星期四\0點用法藥物用藥途徑劑量硝酸甘油靜滴0.5-3μg/kg.min硝酸異山梨醇經口0.5mg/kg.d酚妥拉明靜滴1-5μg/kg.min酚卞明靜滴1-2mg/kg.min硝苯吡啶經口0.3mg/kg.d硝普鈉靜滴0.5-3μg/kg.min當前第62頁\共有79頁\編于星期四\0點血管緊張素轉換酶抑制（ACEI）可抑制血管緊張素轉換酶活性，使血管緊張素II生成減少，小動脈擴張，后負荷減低。還可使醛固酮分泌減少，水鈉潴留減少，降低前負荷。當前第63頁\共有79頁\編于星期四\0點血管緊張素轉換酶抑制（ACEI）巰甲丙脯酸（captopril開搏通）本藥對嚴重心力衰竭療效明顯。

血鉀升高、粒細胞減少和蛋白尿等。新生兒口服劑量每次0.1mg/kg，每日2～3次，逐漸增加至1mg/kg.d。副作用當前第64頁\共有79頁\編于星期四\0點乙丙脯氨酸（enalapril）：作用與巰甲丙脯酸相似，無巰甲丙脯酸的副作用，用藥后起作用慢，但持續時間長，一天服1～2次即可。

用藥后血壓下降較明顯，用藥要從小劑量開始。

血管緊張素轉換酶抑制（ACEI）注意當前第65頁\共有79頁\編于星期四\0點血管緊張素轉換酶抑制（ACEI）開始劑量0.1mg/kg.d逐漸增加最大量不超過0.5mg/kg.d,分2次服用法當前第66頁\共有79頁\編于星期四\0點血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）作用于ACEI不耐受或效果不佳患兒洛沙坦1-2mg/kg*d,qd當前第67頁\共有79頁\編于星期四\0點作用于腎小管的不同部位，可減輕肺水腫，降低血容量、回心血量及心室充盈壓，達到減低前負荷的作用中華神經科雜志，2010，43（2）146-152利尿劑當前第68頁\共有79頁\編于星期四\0點主要是速尿類，是強利尿劑。作用于遠曲小管，作用弱于速尿，但在腎小球濾過率下降時仍有效。也作用于遠曲小管，保鉀利尿。噻嗪類利尿劑保鉀利尿劑髓襻利尿劑利尿劑當前第69頁\共有79頁\編于星期四\0點利尿劑需長期應用利尿劑者宜選擇氯噻嗪或雙氫氯噻嗪，加服安體舒通，前者利尿的同時失鉀較多，后者有保鉀作用，故二者合用較為合理。

安體舒通有抗醛固酮作用有益于心衰的治療近年來發現當前第70頁\共有79頁\編于星期四\0點利尿劑的用法及劑量

藥名用法劑量（mg/kg.d）

速尿靜注1

口服2~3

利尿酸靜注1

口服

2~3

氯噻嗪口服