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文檔簡介
第一頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六
主要講授內容
●驚厥的定義
●驚厥的病因學及分類
●病因學診斷提示
●主要急救措施
第二頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六●主要急救措施●驚厥的定義●驚厥的病因學及分類●病因學診斷提示第三頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六
通常是指因皮層神經元異常同步性放電引起的軀體骨骼肌不自主收縮,使受累肌群表現為暫時性強直或陣攣性抽動。大多伴有不同程度的意識喪失。
驚厥的定義第四頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六●驚厥發作可作為多種急性疾病的一個癥狀出現,如熱性驚厥、腦膜炎時伴發的驚厥,隨原發病好轉而消失,是為“急性驚厥”發作?!癜d癇患者也常有驚厥性發作,如癲癇的強直-陣攣性發作,但具有慢性反復發作基本特征。是為“驚厥性癲癇樣”發作。第五頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六
癲癇發作
-皮層神經元異常放電-
驚厥性癇性發作-涉及中央前回的異常放電-非驚厥性癇性發作-僅涉及其它腦區如顳葉的異常放電-第六頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六因此,驚厥只是一個癥狀。第七頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六●急性驚厥(AcuteConvulsion)
伴隨急性病的出現而出現,好轉而消失;
是兒科臨床一種常見癥狀。●癲癇(Epilepsy):是一獨立疾病或綜合癥
包括驚厥性或非驚厥性發作;
慢性、反復發作。第八頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六急性驚厥在小兒時期的年齡特征發生率高:2歲以下尤多見,6歲以下是成人10~15倍。易有嚴重驚厥或驚厥持續狀態;
凡一次驚厥發作30分鐘,或反復發作中間無意識好轉超過30分鐘者稱驚厥持續狀態(statusconvulsion,SC);SC常導致驚厥性腦損傷新生兒及幼嬰(<3月):常有微小發作病因復雜:第九頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六
感染性
非感染性顱內腦膜炎:化膿性、結核、病毒性、霉菌性腦炎:病毒性、免疫性腦寄生蟲病、腦膿腫顱腦損傷顱腦發育畸形顱內腫瘤癲癇的驚厥性發作小兒急性驚厥主要病因及分類第十頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六●主要急救措施●驚厥的定義●驚厥的病因學及分類●病因學診斷提示第十一頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六顱外熱性驚厥
(Febrileseizure,FS)感染中毒性腦病
代謝性:
電解質紊亂(低鈣、低鎂、低鈉、高鈉)
特發性低血糖癥
遺傳代謝性疾病化學毒物:毒鼠藥、有機農藥
感染性
非感染性第十二頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六感染性病因:
顱內感染:腦膜炎、腦炎、腦寄生蟲病;驚厥發作特點:在顱內感染控制前,驚厥以反復發作伴進行性意識喪失為特征。
顱外感染:
熱性驚厥、中毒性腦病;
熱性驚厥(Febrileseizure/convulsion,FS/FC)
●定義:顱外發熱性疾病,于發熱初期誘發驚厥發作,發作后不留任何神經系統癥狀體征。
第十三頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六●病因:(1)常顯遺傳,伴低外顯率(2)多基因遺傳
連鎖分析提示:單純性FS:19p13·3FS繼發顳葉癲癎:8q13·21GEFS+:2q、19q●發病率與患病率:
多數國家患病率3%~5%1988年我國普查:發病率4.7‰患病率2.9%
第十四頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六誘因:70%由上感誘發其它如中耳炎、下呼吸道炎、腹瀉或出疹性疾病等類型:單純性復雜性-驚厥病因及分類-FC第十五頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六▲
單純性FS發作(即典型FS)首次發病在6月~3歲間;
抽搐時間短,小于10分鐘,多數5分鐘;全身性發作(強直-陣攣);
24小時內僅1~2次發作;
40%患兒有復發,但在5~6歲前停止。第十六頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六▲
復雜性FS(非典型FS)
多數專家認定FS轉成癲癇的危險因素
抽搐時間≥15分鐘局限性發作
24小時內≥3次的叢集式發作
頻繁的復發,≥5次(?尚存有爭論)第十七頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六據另一報告資料:①“復雜性FS”;②一級親屬中癲癇史;③FC首次發作前已存在神經發育缺陷。
具有以上一項、兩項和三項危險因素者,7歲時癲癇發生率分別是1%、3%和13%。感染中毒性腦病第十八頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六●FS與癲癇關系據Annegers資料單純性FS:癲癇發生率2.4%(人群癲癇發生率0.35‰,患病率2.8‰~4.1‰)
復雜性FS:(24歲時癲癇發生率)
※有以上兩項危險因素時:17%
~22%※同時有以上三項者:49%第十九頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六
感染性
非感染性顱內腦膜炎:化膿性、結核性、病毒性、霉菌性腦炎:病毒性、免疫性腦寄生蟲病、腦膿腫顱腦損傷顱腦發育畸形顱內腫瘤癲癇的驚厥性發作顱外熱性驚厥(Febrileseizure,FS)感染中毒性腦病
代謝性:
電解質紊亂(低鈣、低鎂、低鈉、高鈉)
特發性低血糖癥遺傳代謝性疾病化學毒物:毒鼠藥、有機農藥小兒急性驚厥主要病因及分類第二十頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六非感染性病因:
顱內疾病
●顱腦損傷:圍產期、外傷、出血、缺血(休克、Adams-Stokes綜合征)
●顱腦發育畸形:
●腫瘤:小兒有驚厥者<15%,成人約33%
●癲癇的驚厥性癇性發作-驚厥病因及分類-第二十一頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六顱外疾病●代謝性:低鈣血癥(維生素D缺乏性手足抽搐癥)(2.1~
2.55mmol/L,游離鈣0.75mmol/L)低血糖癥(4.4~
6.72mmol/L)-驚厥病因及分類-低鎂血癥:<0.8~1.2mmol/L低鈉或高鈉血癥:<136~146mmol/L遺傳代謝性病:如苯丙酮尿癥等第二十二頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六●化學毒物:毒鼠藥、有機磷農藥等第二十三頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六癥狀性驚厥病因及分類
感染性
非感染性顱內腦膜炎:化膿性、結核性、病毒性、霉菌性腦炎:病毒性、免疫性腦寄生蟲病、腦膿腫顱腦損傷顱腦發育畸形顱內腫瘤癲癇的驚厥性發作第二十四頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六顱外熱性驚厥
(Febrileseizure,FS)
感染中毒性腦病
代謝性:
電解質紊亂(低鈣、低鎂、低鈉、高鈉)
特發性低血糖癥遺傳代謝性疾病化學毒物:毒鼠藥有機農藥
感染性
非感染性第二十五頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六●主要急救措施●驚厥的定義●驚厥的病因學及分類●病因學診斷提示第二十六頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六病史:
年齡:●新生兒期:顱腦損傷、顱內畸形、顱內感染、代謝紊亂●
1~6月:顱內感染、低鈣
●>6月:顱內感染、中毒性腦病、驚厥樣驚厥樣癲癇發作、顱腦外傷驚厥病因學的診斷提示第二十七頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六季節:●夏秋季節:多毒痢、乙腦、低血糖癥等●冬春季節:多流腦、肺炎、中毒性腦病、VitD缺乏性低鈣驚厥等第二十八頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六是否伴發熱:
●無熱者大多非感染性,但≤3月幼嬰、新生兒、以及休克者例外?!癜l熱者大多為感染性,但驚厥持續狀態可致體溫升高。驚厥嚴重程度:
頑固、反復、持續狀態提示顱內病變。-病因學診斷提示-第二十九頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六體檢:
●體溫和生命體征
●意識狀態
●腦膜刺激征及錐體束征
●其它:原發疾病、瘀點瘀斑、休克、心律紊亂
-病因學診斷提示-第三十頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六實驗室檢查:根據可能病因選擇
●
三大常規:
●
選擇性生化檢查:血糖、Ca++、Mg++、
Na+、肝腎功能
●
腦脊液檢查:疑有顱內病變者
●
其它:EEG、頭CT/MRI-病因學診斷提示-第三十一頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六
幾種主要顱內疾病的腦脊液改變腦脊液壓力(mmH2O)外觀 白細胞數(個/106)Pandy試驗蛋白(g/L)糖(mmol/L)
其它改變正常
<180<1.76Kpa清<10-0.2
~0.42.8~4.5氯化物110~120mmol/L
化膿性腦膜炎高米湯樣
數百~數萬,多核為主++~+++明顯增高
明顯減少涂片、培養可發現致病菌。氯化物可降低。 結核性腦膜炎高或較高 毛玻璃數十~數百,淋巴為主+~+++明顯增高(通常1克以上)減少薄膜涂片、培養可發現結核菌。氯化物可降低
病毒性腦、腦膜炎
正?;蜉^高清、或不太清正?!珨蛋?,淋巴為主±~++正常或稍增加 正常特異性抗體增高,可分離出病毒 隱球菌性腦膜炎高不太清數十~數百,淋巴為主+~+++增多(通常1克以上)減少墨汁涂片、真菌培養可發現真菌。氯化物可降低。 感染中毒性腦病正常或稍高清 正常 —或+正?;蛏愿哒5谌?,共四十頁,編輯于2023年,星期六腦脊液檢查(正常、化腦、結腦、病腦)
●
外觀與壓力:
●
常規:細胞總數,白細胞計數,分類,Pandy’s蛋白定性、五管糖半定量
●生化:糖、蛋白、氯化物●
病原學:培養、涂片、特異性抗原、特異性抗體(IgG、IgM)
第三十三頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六化腦CSF的特征性改變:
早期:糖降低、外觀膿性;涂片和培養找到致病菌;WBC顯著增高可數百數千,分葉核為主、蛋白明顯增高。結腦CSF的特征性改變:
糖降低、外觀毛玻璃樣;薄膜涂片找到致病菌;
蛋白明顯增高;WBC輕度增高且單核為主。第三十四頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六病腦CSF的特征性改變:
外觀清亮、糖正常;WBC正?;蜉p度增高,且單核為主;蛋白輕度增高、找不到致病菌;特異性抗體增高。第三十五頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六●主要急救措施●驚厥的定義●驚厥的病因學及分類●病因學診斷提示第三十六頁,共四十頁,編輯于2023年,星期六控制驚厥發作
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