第四章創(chuàng)傷的并發(fā)癥

第一節(jié)創(chuàng)傷性休克目的和要求：聯(lián)合復(fù)習(xí)休克的病理生理對休克的臨床有一個完好認(rèn)識掌握休克的初步判斷及及時診斷熟悉休克的初步辦理創(chuàng)傷性休克的定義：機體遭到嚴(yán)重創(chuàng)傷后出現(xiàn)的有效循環(huán)血量下降、微循環(huán)澆灌不足，惹起包含心、腦、肺、腎等重要生命器官缺血、缺氧和細(xì)胞代謝阻礙的臨床綜合癥。【病因分類】1.創(chuàng)傷性低血容量休克：創(chuàng)傷所致大出血和大量體液拋棄如：嚴(yán)重的開放性創(chuàng)傷、創(chuàng)傷后內(nèi)臟破裂、大血管傷害、多發(fā)性骨折、大面積燒傷等2.創(chuàng)傷性心源性休克：創(chuàng)傷所致心臟縮短和舒張功能嚴(yán)重受損，心臟自己遭到創(chuàng)傷功能阻礙如：胸部創(chuàng)傷、心臟破裂、血胸、氣胸以及血氣胸、心包出血等3.創(chuàng)傷性血管源性休克：創(chuàng)傷后神經(jīng)、體液調(diào)理雜亂、壞死組織及毒素汲取以致微循環(huán)功能阻礙，血液滯留于微血管，造成有效循環(huán)血量不足如擠壓傷、大面積燒傷4.創(chuàng)傷性神經(jīng)源性休克：創(chuàng)傷后激烈痛苦、過分驚慌惹起神經(jīng)功能雜亂，中樞神經(jīng)自己創(chuàng)傷而致血管中樞功能失調(diào)，血流因為神經(jīng)調(diào)理阻礙而淤滯于肢體靜脈以致有效循環(huán)血量銳減如脊髓傷害、肢體離斷傷、多發(fā)性銳器傷等5.創(chuàng)傷后感染性休克：創(chuàng)傷后并發(fā)嚴(yán)重感染、開放性傷害清創(chuàng)不力、機體遭到創(chuàng)傷后抵擋力下降，細(xì)菌在創(chuàng)口以及內(nèi)臟大量生殖，開釋內(nèi)毒素、外毒素惹起神經(jīng)體液調(diào)理失衡如大面積燒傷、肢體脫套傷等【病理生理】創(chuàng)傷能夠引起一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液分布不均。四周血管能夠擴充，心排出功能能夠正常，甚至?xí)写鷥斝栽龈撸M織灌輸壓是不足的、細(xì)胞處于缺氧狀態(tài)。（一）代償期1.靜脈縮短兒茶酚胺分泌增加血管壁α受體四周靜脈縮短HRCVP2.血液從頭分布α受體分布許多的血管產(chǎn)生縮短皮膚、內(nèi)臟特別明顯，肝、胰腺、胃腸道血流減少，脾血管激烈縮短，所儲存紅細(xì)胞進(jìn)入循環(huán)，以上均是滿足心、腦、腎的澆灌。3.血液稀釋血容量減少微循環(huán)血流量微循環(huán)速度毛細(xì)血管內(nèi)壓組織液ADHALD水、鈉重汲取毛細(xì)血管尿量阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換容量血管：參與調(diào)整回心血量微循環(huán)的構(gòu)成（二）失代償期小血管特別是小靜脈血管活性物質(zhì)血流變緩甚至淤滯代償期時毛細(xì)血管床的開放大量血液保存于毛細(xì)血管網(wǎng)組織細(xì)胞缺氧結(jié)果進(jìn)一步使有效循環(huán)血量減少失代償?shù)闹攸c是毛細(xì)血管前括約肌連續(xù)開放而毛細(xì)血管后括約肌連續(xù)縮短的狀態(tài)不可以逆轉(zhuǎn)。亦即微循環(huán)的阻礙得不到根本糾正的結(jié)果。最后發(fā)展至DIC。【診斷】1、病史：創(chuàng)傷史特別是創(chuàng)傷失血史。失血量估計，環(huán)境，一般狀況等等；①意識與表情主要與腦血流灌輸有關(guān)早期可能出現(xiàn)煩躁、不安既而神志由歡樂轉(zhuǎn)為克制，表情冷淡、精神委靡、反響愚鈍，最后出現(xiàn)昏倒②皮膚臉頰、口唇蒼白、發(fā)紺，四肢皮膚濕冷③脈搏細(xì)數(shù)常﹥120次/分，嚴(yán)重及失代償期可不可以捫及脈搏④頸靜脈及四周靜脈塌陷或捫不清⑤血壓降低，特別是脈壓差減少⑥微循環(huán)觀察指壓甲床觀察，毛細(xì)血管充盈度充盈時間⑦呼吸呼吸困難和發(fā)紺，代謝性酸中毒時可出現(xiàn)深快既而深慢⑧尿量是一項簡易易行的方法當(dāng)25ml/h且尿比重增加時提示休克所致腎動脈澆灌不足，休克糾正而尿量仍不增加且比重下降時提示腎功能阻礙2、臨床表現(xiàn)：①RBC、Hb、HCT早期均②血乳酸及兒茶酚胺測定前者對休克及預(yù)后尤其重要，早期約為2mmol/L,當(dāng)達(dá)到8mmol/L時預(yù)后不良；后者反應(yīng)血管活性物質(zhì)在休克早期及后期的動向變化值，早期增高，但有必定范圍值10~30mg/ml，超出即為休克業(yè)已發(fā)生，后期超出100mg/ml預(yù)示休克不可逆轉(zhuǎn)。③凝血因子測定血小板、纖維蛋白原濃度④尿慣例尿比重、PH值⑤血電解質(zhì)K+Na+Cl-Ca2+P等⑥ECG認(rèn)識心肌氧供狀況3、實驗室檢查①中心靜脈壓（CVP正常值0.49~0.98kPashock常﹤0.49kPa②心排出量（CO）心臟指數(shù)CI，即每分鐘排出量/體表面積shock﹤3.2L/(min.m2)shock越久指數(shù)越低③休克指數(shù)休克指數(shù)＝脈搏/縮短壓0.45~0.5為正常＝1為輕度休克，失血20％－30％>1為休克>1.5為嚴(yán)重休克，失血30％－50％>2為重度休克，失血>50%4、其余征象輕度shock中度shock重度shock神志表情清醒，稍激動煩渴呼吸急促冷淡、反響愚鈍、意識模糊甚至昏倒SBP（mmHg）稍高、正常或稍低80±50±或不可以測得脈壓（mmHg)減小，約20~30明顯減小，約10~20明顯減小，﹤10或不易測得脈率（次/分）稍快120±﹥120或模糊不清肢端溫度無變化或稍冷肢端厥冷厥冷范圍擴大大概血容量減少程度20%±35%±﹥45%（占渾身血容量%）5、休克判斷依據(jù)臨床表現(xiàn)、檢體和有關(guān)實驗室檢核對休克及嚴(yán)重程度作出正確判斷經(jīng)過征象判斷休克程度表6、創(chuàng)傷性休克與其余種類休克的鑒別指標(biāo)創(chuàng)傷性shock感染性shock心源性shock神經(jīng)源性shock傷后出現(xiàn)的早晚早晚晚早BPCVP或正常有效循環(huán)血量正常或正常或正常對輸血反響優(yōu)異一般不良一般不良優(yōu)異動脈血氧分壓早期后期正常動脈血乳酸鹽﹥2mEq/L【治療】1、控制活動性出血2、輸液輸血①輸液劑選擇最正確方式測定CVP，亦可測定HCT、血PH值；原則是先液體后血液②方式及速度需要多少補充多少晶—膠比一般為2:13、酸堿均衡的糾正及電解質(zhì)補充以測定值為參照4、血管活性藥物多巴胺、去甲腎上腺素、酚妥拉明等5、臟器功能保護(hù)①心肌活性藥物洋地黃類②肺功能保護(hù)不宜使用純氧③腎功能利尿劑使用其余措施：①腎上腺皮質(zhì)激素沖擊療法②能量液體GIK能量合劑③預(yù)防感染及抗感染④止痛劑⑤鈣劑第二節(jié)創(chuàng)傷后特異性感染（一）破傷風(fēng)病理生理及臨床：由破傷風(fēng)桿菌（革蘭氏陽性桿菌）產(chǎn)生的擁有神經(jīng)親和的外毒素即痙攣毒素所致。常見于開放性傷口，細(xì)菌生殖后產(chǎn)生毒素入血，附著于血清蛋白達(dá)脊髓灰質(zhì)或/腦干的運動核，聯(lián)合于灰質(zhì)中的神經(jīng)節(jié)苷脂上，克制性神經(jīng)遞質(zhì)不可以開釋，造成特異性橫紋肌緊張縮短或陣發(fā)性痙攣。隱蔽期約6~10天。也有個案報導(dǎo)數(shù)年者或短于24小時者。①外傷史②前驅(qū)癥狀一般癥狀、咀嚼無力，肌肉牽拉感等，此時并無特異性③隨病程進(jìn)展而加重痙攣加重，大汗淋漓，呼吸困難，苦笑面貌、流涎或吐白沫，牙關(guān)關(guān)閉，頭后仰甚至角弓反張，手足抽搐等等④因膈肌痙攣而肺不張，嚴(yán)重者窒息，關(guān)節(jié)脫臼，肌肉撕破⑤死亡率極高20~40%，后遺癥也治療困難如激動、失眠肌痙攣體位性低血壓等等角弓反張診斷及鑒別診斷：外傷史，特別是田間地頭勞作者；典型臨床表現(xiàn)，實質(zhì)上出現(xiàn)典型臨床表現(xiàn)多屬后期，這要求我們第一要警惕破傷風(fēng)的發(fā)病，特別要預(yù)防性使用抗毒素。化膿性腦膜炎，狂犬病應(yīng)與之鑒別。傷口辦理：切底清創(chuàng)、切底引流，必需時擴創(chuàng)。3%H2O2的使用破傷風(fēng)抗毒血清的應(yīng)用：①1Day2~5萬IU+5%GS500mlIVgtt此后每天1~2萬IUim共4~6Day②人血破傷風(fēng)免疫球蛋白3000~10000Uim③氣管切開④冷靜劑及渾身支持⑤預(yù)防一般感染（二）氣性壞疽由產(chǎn)氣莢膜梭菌一類厭氧菌以致的肌肉壞死、毒血癥、休克等嚴(yán)重的感染性疾患。此類細(xì)菌自然界寬泛分布于人畜糞便中，以入侵失活的組織為主，特別是出缺氧環(huán)境下極易發(fā)病。如戰(zhàn)傷、地震等病理生理：該菌產(chǎn)生內(nèi)、外毒素，并分解蛋白產(chǎn)生大量有惡臭之氣體，因能分解組織中蛋白質(zhì)而使肢體惡性水腫。腫脹的組織又使血供進(jìn)一步阻礙，從而惡性循環(huán)。臨床以大片、大量肌肉壞死為表現(xiàn)。診斷：外傷史，特別是肢體碾壓、被埋，污水侵淫；肢體腫脹明顯，遠(yuǎn)端蒼白、開放處肌肉發(fā)黑，有氣體逸出并發(fā)散惡臭。實驗室RBC驟降，WBC一般在12000~15000/mm3；X-ray示有深部組織有氣體，涂片見大量G+桿菌治療：擴創(chuàng)，截肢，抗感染，抗休克等等注意防范病房污染！！！（一）病因病理復(fù)習(xí)解剖生理：成人長骨骨髓構(gòu)成。6歲前后，長骨骨髓腔內(nèi)的紅骨髓逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)辄S骨髓，只存在于成人長骨骨干的骨髓腔內(nèi)。骨折及骨科手術(shù)：①嚴(yán)重骨折，失血及失血性休克，靜脈壓下降；②植入物操作過程中的髓腔壓驟升。股骨最常有。軟組織傷害：少見。外傷或手術(shù)時大量脂肪組織的傷害其余：罕有。第三節(jié)脂肪栓塞綜合癥(fatembolismsyndrom，F(xiàn)ES)（二）診斷病史：創(chuàng)傷所致長管狀骨，特別是股骨的骨折，髖、膝關(guān)節(jié)置換術(shù)。臨床表現(xiàn)：個體差異較大。骨折陪伴以下一主征三副征或兩主兩副即可診斷。①典型的FES:常于48h內(nèi)出現(xiàn)三項主征：肺部癥狀：以呼吸急促，呼吸困難，發(fā)紺為特點，伴有PaO2↓和PCO2↑；神經(jīng)癥狀：意識模糊、嗜睡、抽搐、昏倒；皮膚粘膜出血點。幾種次要癥狀：心率＞120次／min；體溫＞39℃；血小板計數(shù)＜150×109／L；尿或痰中找到脂肪滴；視網(wǎng)膜栓塞；難以解說的紅細(xì)胞壓積降低。②不完好或部分脂肪栓塞綜合征：有骨折創(chuàng)傷始，傷后l-6天，可出現(xiàn)輕度發(fā)熱，心動過速、呼吸快等非特異癥狀，或僅有輕度至中度低氧血癥，而缺乏癥狀和相應(yīng)的實驗室檢查所見，大多半多天而自愈，只有少量發(fā)展為脂栓綜合征，因為這種患者缺乏明顯癥狀，故易被忽視。③爆發(fā)型脂肪栓塞綜合征：一般在骨折創(chuàng)傷后馬上或12-24小時內(nèi)突然死亡，有近似急性右心衰或肺擁堵的表現(xiàn)，但很難做出臨床診斷，平時最后由尸檢證明。3.輔助檢查①尿慣例：脂肪滴出現(xiàn)；②血液檢查：Hb降低；PLB減少；ESR增快﹥70mm/h；血清脂肪酶增高；血液檢出游離脂滴；血氣分析PO2﹤60mmHg。③X光及CT胸部檢查：“暴雪征”（在肺野邊沿散在的尖端朝內(nèi)、底朝外的密度增高楔狀影。4.鑒別診斷①休克；②顱腦外傷；③擠壓綜合征；④敗血癥。原發(fā)病治療；休克的早期診斷和治療；手術(shù)操作注意。①吸氧必需時氣管切開；②腦組織保護(hù)，如冰帽；③藥物：低分子右旋糖酐；腎上腺皮質(zhì)激素；抑肽酶；血清蛋白等（三）治療:預(yù)防為主。第四節(jié)擠壓綜合征多發(fā)生于礦山、建筑行業(yè)，自然災(zāi)害如地震時也常有。（一）病因病理1.肌肉組織傷害，肌紅蛋白分解并入血造成腎傷害2.腎臟自己因缺血而功能受損腎衰竭（二）診斷1.病史：嚴(yán)重創(chuàng)傷，特別是肢體受壓時間較長輩要警惕該病2.臨床表現(xiàn)：①局部表現(xiàn)：肢體壓痕、腫脹、蒼白、發(fā)硬、邊沿水泡②渾身表現(xiàn)：⑴休克⑵肌紅蛋白尿傷后24h內(nèi)出現(xiàn)棕紅色或褐色尿。專用試紙檢測，亦可檢測尿隱血，在紅細(xì)胞極少狀況下出現(xiàn)陽性則高度思疑肌紅蛋白尿。⑶高鉀血癥及所致心率失態(tài)K+的心臟毒性⑷酸中毒及腎衰代謝性酸中毒，壞死蛋白堵塞近曲小管，腎小球濾過率下降而出現(xiàn)少尿或尿閉3.臨床分級以傷情輕重、受累肌肉量和檢驗結(jié)果Ⅰ級：肌紅蛋白尿?qū)嶒灒?），CK但無腎衰竭；Ⅱ級：Ⅰ級伴有Cr（+），BUN（+）；少尿，低血容量Ⅲ級：Ⅱ級伴有低血容量休克，且出現(xiàn)無尿，代謝性酸中毒及高血鉀（三）防治1，本病重在早發(fā)現(xiàn)，早診斷剛才能早期治療；2，對于創(chuàng)傷急救現(xiàn)場可疑肢體受壓且時間較長輩應(yīng)高度警惕；3，早期患肢制