1心臟圖示竇房結(右心房)房室結房室束目前一頁\總數五十頁\編于十七點2第一節心臟的電生理學基礎心肌細胞分二大類普通心肌細胞：具有興奮性、傳導性、收縮性如心房肌、心室肌細胞心肌自律細胞：除興奮性和傳導性外，還有自動 產生節律性興奮的能力。此類細胞存在于竇房結、房室結、房室束等部位目前二頁\總數五十頁\編于十七點3心肌自律細胞特性→自動產生動作電位(自動節律性、興奮性)

→動作電位傳導到其它心肌細胞(傳導性)

→引起整個心臟收縮目前三頁\總數五十頁\編于十七點4心肌細胞的自動節律性、興奮性和傳導性都是以心肌細胞膜的生物電活動為基礎的。目前四頁\總數五十頁\編于十七點心臟各部分心肌細胞的跨膜電位房室束5目前五頁\總數五十頁\編于十七點6一、普通心肌細胞電生理細胞的靜息電位目前六頁\總數五十頁\編于十七點7心肌細胞興奮時，膜電位發生變化，形成動作電位（actionpotential,AP)。動作電位:

分為5個時相：0相、1相、2相、3相、4相。

0相—3相的時程稱為動作電位時程 (actionpotentialduration,APD)

4相為靜息期目前七頁\總數五十頁\編于十七點8普通心肌細胞動作電位靜息電位0相1相2相3相0相：除極（去極化）1相：快速復極初期2相：緩慢復極期3相：快速復極末期4相：靜息期4相動作電位時程目前八頁\總數五十頁\編于十七點動作電位各時相離子的流動目前九頁\總數五十頁\編于十七點10心肌細胞動作電位的產生包括兩個環節：靜息電位去極化到達閾電位水平相關的離子通道激活、打開，離子跨膜流動普通心肌細胞0相是由Na+內流引起竇房結處自律細胞0相是由Ca2+內流引起目前十頁\總數五十頁\編于十七點11二、心肌自律細胞的跨膜電位最大特點：4相電位不穩定，具有自動去極化特性，這是產生自動節律性興奮的基礎自律細胞達最大舒張電位達閾電位動作電位

動作電位反復循環，即為心肌細胞的自動節律性

復極3相4相自動緩慢去極化

引起目前十一頁\總數五十頁\編于十七點竇房結的動作電位0相除極 ——主要是由L-型鈣電流介導的竇房結細胞的動作電位目前十二頁\總數五十頁\編于十七點13竇房結竇房結自律性最高。正常情況下，竇房結產生的興奮心房肌心室肌整個心臟興奮和收縮。竇房結是主導整個心臟興奮和跳動的部位 ——正常起搏點

目前十三頁\總數五十頁\編于十七點14影響竇房結自動節律性的因素4相自動去極化速度自動去極化速度越快→節律性↑→心率加快最大舒張電位最大舒張電位越大→節律性↓→心率減慢閾電位水平閾電位水平上升→節律性↓→心率減慢目前十四頁\總數五十頁\編于十七點影響自律性的因素

A:

4相自動去極化的速率慢→自律性↓B:最大復極電位絕對值大,或閾電位水平上升→自律性↓4相自動去極化速度的影響：最大復極電位或閾電位水平的影響：15目前十五頁\總數五十頁\編于十七點心臟的起搏點

自律細胞均有自律性

自動興奮的頻率為衡量自律性高低的

指標:竇房結約為100次/分

房室結約為50次/分

房室束約為40次/分

浦肯野纖維約為25次/分16~~生理學知識復習~~目前十六頁\總數五十頁\編于十七點房室束房室交界17目前十七頁\總數五十頁\編于十七點竇房結為正常起搏點normalpacemaker。

竇房結主導的心臟節律為竇性心律。

其他自律組織為潛在起搏點

latent~。

病理情況下,其他自律組織自律性升高可成為異位起搏點

ectopicpacemaker。

18目前十八頁\總數五十頁\編于十七點19第二節心律失常的發生機制一、沖動形成異常1.自律性升高2.后除極二、沖動傳導異常3.折返目前十九頁\總數五十頁\編于十七點1、自律性提高正常起搏點（竇房結）自律性改變竇房結4相自發性除極速率加快最大舒張電位絕對值變小閾電位水平降低目前二十頁\總數五十頁\編于十七點異位起搏點自律性升高竇房結以外的自律細胞膜電位減小到-60mV或更小時，引起4相自發性去極化而產生異位起搏點沖動，并傳導到其它心肌細胞交感神經活性增高、低血鉀等，引發其它心肌細胞自律性提高目前二十一頁\總數五十頁\編于十七點2、后除極 在某些情況下，心肌細胞在一個動作電位后產生一個提前的除極化，稱為后除極。

后除極的擴布即會觸發異常節律，發生心律失常。

目前二十二頁\總數五十頁\編于十七點

后除極有兩種類型：早后除極

發生在完全復極之前，常發生在2、3相復極中，APD（動作電位時程）過度延長時易發生延長APD的因素，如藥物、胞外低鉀等易誘發早后除極目前二十三頁\總數五十頁\編于十七點滯后除極 發生在動作電位完全或接近完全復極時的一種 短暫的震蕩性除極，常發生在4相中， 誘發滯后除極的因素有：強心苷中毒、心肌缺血、細胞外高鈣等誘發早后除極和滯后除極的因素都可誘發心律失常目前二十四頁\總數五十頁\編于十七點目前二十五頁\總數五十頁\編于十七點3、折返

概念：一次沖動下傳后，又可順著另一環形通路折回，再次興奮原已興奮過的心肌。造成折返的原因1）傳導減慢2）單向傳導阻滯

目前二十六頁\總數五十頁\編于十七點正常心肌損傷心肌由于單向傳導阻滯，心肌受到二次興奮刺激—折返竇房結一次興奮，其它部位心肌受到一次興奮刺激目前二十七頁\總數五十頁\編于十七點竇房結房室束房室結目前二十八頁\總數五十頁\編于十七點正常傳導過程目前二十九頁\總數五十頁\編于十七點傳導阻滯區域傳導減慢并發生單向傳導阻滯目前三十頁\總數五十頁\編于十七點傳導阻滯區域反向傳導傳導阻滯區域目前三十一頁\總數五十頁\編于十七點傳導阻滯區域折返形成折返目前三十二頁\總數五十頁\編于十七點33折返——引起心律失常的重要機制之一

單次折返激動早搏多次折返激動心動過速目前三十三頁\總數五十頁\編于十七點34第三節抗心律失常藥一、抗心律失常藥作用機制1、降低自律性

①減慢4相自動除極速率—β受體阻斷藥 ②上移閾電位水平—鈉、鈣通道阻滯藥 ③增大最大舒張電位(絕對值增大)—腺苷和Ach ④延長APD—鉀通道阻滯藥

目前三十四頁\總數五十頁\編于十七點目前三十五頁\總數五十頁\編于十七點 2、減少后除極減少早后除極--

縮短APD的藥物減少滯后除極-- 鈉、鈣通道阻滯藥（奎尼 丁或維拉帕米）目前三十六頁\總數五十頁\編于十七點373、消除折返①改變傳導性：減慢傳導，變單向阻滯為雙向阻滯—鈣通道阻滯藥、β受體阻斷藥②延長ERP:—鈉、鉀、鈣通道阻滯藥目前三十七頁\總數五十頁\編于十七點38臨床上心律失常分類緩慢型竇性心動過緩（60次/分以下）、傳導阻滯（心房、房室、心室）等。快速型竇性心動過速，心房早搏、房撲、房顫、心室早搏、陣發性心動過速（室上性、室性）、心室纖維顫動等。目前三十八頁\總數五十頁\編于十七點簡單介紹幾個醫學術語房撲：心房異位起搏點的頻率達250-350次/分房顫：頻率>350次/分室上性心動過速:包括心房和房室結處異位起搏點造成的心動過速室性心動過速：由于心室處異位起搏點造成的心動過速心房早搏：心房處出現的單次異常跳動心室早搏：心室處出現的單次異常跳動目前三十九頁\總數五十頁\編于十七點40二、常見抗心律失常藥分類分四大類:(一)、鈉通道阻滯藥根據阻滯程度差異可分為：Ⅰa類適度阻鈉——奎尼丁、普魯卡因胺。Ⅰb類輕度阻鈉——利多卡因、苯妥英鈉。Ⅰc類重度阻鈉——普羅帕酮。目前四十頁\總數五十頁\編于十七點41(二)、β-腎上腺素受體阻斷藥——普萘洛爾(三)、選擇性延長復極藥——胺碘酮(四)、鈣拮抗藥——維拉帕米、地爾硫卓目前四十一頁\總數五十頁\編于十七點目前四十二頁\總數五十頁\編于十七點目前四十三頁\總數五十頁\編于十七點二、β-受體阻斷藥——普萘洛爾

[Pharmacologicalactions]1、降低竇房結的自律性2、減慢房室結傳導，延長房室結EPR3、減少兒茶酚胺所致的滯后除極目前四十四頁\總數五十頁\編于十七點[Clinicaluses]1、主要用于室上性心律失常2、對交感神經興奮、甲亢引起的竇性心動過速效果好3、與強心苷或地爾硫卓合用，控制房撲、房顫效果好4、對心肌梗塞病