胃食管反流病的中西醫診治趙文霞第1頁/共118頁1234定義5流行病學發病機理臨床表現診斷鑒別診斷67其它相關疾病西醫治療8中醫辨證與治療目錄第2頁/共118頁1.定義胃十二指腸內容物反流入食管引起燒心、胸痛等癥狀,并可導致食管炎及食管外組織損傷等并發癥的一種疾病,稱為胃食管反流病（GERD）酸（堿）反流導致的食管粘膜破損稱為反流性食管炎（RE）有反流癥狀而無組織學病變稱反流異常(refluxdisorder).第3頁/共118頁第4頁/共118頁生理性餐后發生時間短夜間較少發生一般不引起癥狀頻發時限長日間和/或夜間發生可產生癥狀及食管炎癥或粘膜損傷病理性反流：胃酸(pH1.5-2.0)

食管(pH6.0-7.0)

1.定義第5頁/共118頁2.流行病學患病率GERDRE歐美7-15%9%中國5.77%1.92%FlynnCA,JFamPract2001

燒心、反酸21%-59%第6頁/共118頁首次胃鏡檢查糜爛性食管炎的檢出率(日本)2.9%SuzukiT,etal.JpnJGastroenterol74:1446,1997

n=13231977FurukawaN,etal.JpnJGastroenterolsuppl39:90,199719.1%n=195619972.流行病學第7頁/共118頁潘國宗等,中華消化雜志

1999;19:223-226

N=4992中國的GERD發病情況1998年北京、上海流行病學調查結果RE1.92%GERD5.77%2.流行病學第8頁/共118頁反流癥狀發生越頻繁患食管腺癌的危險性越高024681012141618無癥狀2-3次周>3次/周Lagergrenetal.1次/周發生食管腺癌的比數比2.流行病學第9頁/共118頁反流癥狀持續時間越長食管腺癌的發生率越高024681012141618無癥狀<1212to20>20癥狀持續時間（年）Lagergrenetal.發生食管腺癌的比數比2.流行病學第10頁/共118頁不良的生活習慣：脂肪、咖啡、巧克力藥物：鈣粒子通道抑制劑、多巴胺、地西泮。解剖異常：食管裂孔疝感染：Hp感染化學性物質刺激物理損傷繼發于腫瘤，憩室，賁門失弛緩癥，全身性疾病如糖尿病其他（情志因素）3.發病機理-病因第11頁/共118頁食管抗反流的防御機制下降食管對反流物廓清能力障礙食管粘膜的屏障功能下降保護因子與攻擊因子建立的動態平衡被打破胃排空障礙3.發病機理第12頁/共118頁3.發病機理酸蛋白酶

碳酸氫鹽第13頁/共118頁平滑的肌肉管道長約25-30cm負責將食物由口腔傳送至胃食管腔內pH6.0-7.0胃腔內pH1.5-2.0G.I.Tract:FunctionalAnatomy3.發病機理-食管功能與結構第14頁/共118頁3.發病機理-食管抗反流機制食管下端括約?。涵h形高壓區，防反流屏障。食管與胃之間的角度（His角）、橫膈，膈食管韌帶。食管清除性蠕動吞咽少量的堿性唾液-化學清除重力作用-容量清除其中以LES張力最為重要第15頁/共118頁3.發病機理-食管抗反流屏障功能下降下食管括約肌壓力（LESP)極度下降，胃-食管形成共同通道，體位改變時如彎腰、平臥時，引起反流；LESP低于正常，腹內壓力增高時；LESP正常，但有頻發的TlESR.第16頁/共118頁3.發病機理-食管對反流物廓清能力障礙食管的清除能力（容量清除、化學清除）下降；反流物：胃酸、胃蛋白酶、膽酸、胰酶對食管粘膜損害：

1、胃酸、胃蛋白酶的損害：食管PH<3時，食管粘膜上皮蛋白變性；

2、膽酸、胰酶增加食管粘膜的通透性，加重胃酸、胃蛋白酶對食管粘膜的損害--堿性反流性食管炎。第17頁/共118頁3.發病機理-食管粘膜的屏障功能下降上皮前屏障：即食管粘膜上皮附著的粘液，對胃蛋白酶起著屏障作用，粘膜表面的HCO3_能中和一部分反流的H+；上皮屏障：在結構上有緊密排列的多層鱗狀上皮細胞，不具有滲透和吸收作用，使反流物難以通過，中和進入上皮細胞內的H+，減輕H+對粘膜的損害作用；上皮后屏障：指粘膜下毛細血管提供的血液供給等保護作用。反流物食管粘膜的屏障作用破壞。第18頁/共118頁3.發病機理-胃排空延遲第19頁/共118頁3.發病機理-GERD的病理生理LES障礙食管炎更多的反流反流清除延遲LES過度松馳第20頁/共118頁3.發病機理-胃食管反流的后果?反流性食管炎糜爛、潰瘍、疤痕、憩室、

Barrett食管?哮喘、肺炎、肺間質纖維化第21頁/共118頁糜爛性食管炎Barrett食管食管癌第22頁/共118頁3.發病機理-引起呼吸道癥狀的機制第23頁/共118頁3.發病機理-反流引起哮喘發生機制H+激活食管感覺神經,將信息傳送到中樞神經系統并引發傳出迷走神經反應.食管傳入神經觸突也可伸向氣道,調節副交感神經興奮和激活食管---氣道局部神經反射.酸微吸入下呼吸道,由于刺激周圍傳入感覺神經引起氣管支氣管收縮,繼發速激肽(tachykinins),乙酰膽堿(Ach),神經激肽A(NKA),P物質(sp)的釋放．20SDecember3,2001TheAmercanJournalOfMedicineVolume111(8A)第24頁/共118頁4.臨床表現-GERD分型糜爛性食管炎

LA分類強調粘膜破損非糜爛性食管炎

內鏡陰性GERD(癥狀、PH)組織學：基底細胞增生，乳頭延長第25頁/共118頁

不典型狹窄潰瘍食管腺癌臨床表現GI出血NERDEEBarrett重輕(R.FassGastroenterolClinNAm31(2002)s1~s10)4.臨床表現-GERD分型第26頁/共118頁4.臨床表現-GERD的臨床表現典型癥狀燒心反酸打嗝反食非典型癥狀

胸痛，吞咽困難，吞咽痛等食管外表現咳嗽，咽炎，哮喘等并發癥食管狹窄、出血、穿孔、

Barrett食管

第27頁/共118頁4.臨床表現-NERD三種類型中最常見，占GERD的65%-70%特點：

有反流癥狀，內鏡無陽性發現非典型癥狀和食管外表現常見部分癥狀與FD和IBS重疊24h食管PH檢測，酸暴露時間可以正常食管黏膜興奮敏感性提高，“高敏食管”PPI治療效果不如EE反應好第28頁/共118頁4.臨床表現-NERD與其他疾病的重疊現象NERDFDIBS第29頁/共118頁4.臨床表現-NERD24hPH檢測結果

食管內刺激與酸無關(動力異常）（高敏性)高敏性食管內PH〈4癥狀性GERDPH微小變化正常范圍（PH〉4）（癥狀指數異常）

酸暴露異常（功能性燒心與心理因素有關）結論燒心是食管內不同事件的共同發病途徑（AJGVol98No3.Suppl2003)第30頁/共118頁

4.臨床表現典型表現胸骨后灼熱感反酸咽下疼痛與咽下困難第31頁/共118頁慢性喉炎接觸性潰瘍聲帶肉芽腫4.臨床表現-GERD的喉部癥狀發音困難慢性聲嘶咽喉發緊第32頁/共118頁支氣管炎、支氣管擴張慢性咳嗽慢性哮喘吸入性肺炎、肺膿腫肺不張肺纖維化睡眠性呼吸暫停嬰兒窒息4.臨床表現-GERD所致肺部疾病第33頁/共118頁咽喉痛流涎過多頸部疼痛球狀感牙周病牙齒受損中耳炎食物粘附于咽喉4.臨床表現-GERD的口咽部癥狀第34頁/共118頁胃內容物的反流非心源性胸痛4.臨床表現-GERD的疼痛第35頁/共118頁4.臨床表現-GERD疼痛的可能分布

第36頁/共118頁GERD是非心源性胸痛的常見原因GERD可能與冠心病同時存在GERD可加重心肌缺血冠心病藥物治療亦會加重GERD兒科：心動過緩，嬰兒猝死綜合征4.臨床表現-GERD與心血管癥狀第37頁/共118頁食管和心臟的感覺神經轉入有重疊交叉第38頁/共118頁

5.診斷與鑒別診斷-GERD診斷有明顯的反流癥狀：燒心、反酸、胸骨后疼痛、吞咽困難或吞咽疼痛；X線，食管壓力測定，食管PH監測，核素掃描證實；食管病變(內鏡檢查和組織活檢)

第39頁/共118頁5.診斷與鑒別診斷-食管PH動態檢測可明確酸反流的形式，頻率及持續時間。反流發作總次數(PH<4)最長發作持續時間，PH<4持續大于5分鐘次數

PH<4所占時間百分比（正常人<4.5%)第40頁/共118頁5.診斷與鑒別診斷-診斷方法一、食管PH動態檢測-較先進，為金標準：第41頁/共118頁StatethedesiredobjectiveUsemultiplepointsifnecessary第42頁/共118頁第43頁/共118頁第44頁/共118頁二、食管壓力測定：

LES壓力食管繼發性蠕動食管松弛狀態運動協調三、其他膜電位測定，核素顯像等5.診斷與鑒別診斷-診斷方法第45頁/共118頁5.診斷與鑒別診斷

-食管病變一、鋇餐

顯示鋇劑的胃食管反流較重的食管炎征象：食管皺襞增厚，糜爛，潰瘍，狹窄鋇餐可排除賁門失弛緩癥，食道癌，食管憩室及食管裂孔疝第46頁/共118頁5.診斷與鑒別診斷-RE的X線表現

食管下段局限性痙攣收縮，鋇劑通過減緩受阻。

管壁有局限性或彌漫性增厚或纖維化形成的食管狹窄。食管壁擴張受限，蠕動減弱。食管縮短，合并裂孔疝。第47頁/共118頁5.診斷與鑒別診斷-RE的X線表現第48頁/共118頁二內鏡和組織活檢-金標準：直視食管粘膜病變組織活檢5.診斷與鑒別診斷-食管病變第49頁/共118頁

第50頁/共118頁反流性食管炎的內鏡診斷及分級必須注明：各病變部位(食管上、中、下段)和長度；狹窄部位、直徑和程度；Barrett食管改變部位，有無食管裂孔疝分級食管粘膜內鏡下表現積分0級正常(可有組織學改變)0Ⅰ級點狀或條狀發紅，糜爛，無融合現象1Ⅱ級有條狀發紅，糜爛，并有融合，但非全周性2Ⅲ級病變廣泛，發紅、糜爛融合呈全周性，或潰瘍35.診斷與鑒別診斷-食管病變第51頁/共118頁二、內鏡下反流性食管炎(LosAngeles)指內鏡可見黏膜破損即糜爛或潰瘍內鏡下的紅腫、腫脆不作為食管炎的表現5.診斷與鑒別診斷-食管病變第52頁/共118頁二、內鏡下RE分級(LosAngeles)0級無食管炎A級一或多處黏膜破損，長度不超過

5mm，兩處黏膜皺襞上端不向外延伸B級一或多處黏膜破損，長度超過5mm，兩處黏膜皺襞的上端不向外延伸C級一或多處黏膜破損，兩或多處黏膜皺襞上端融合，累及小于75%食管周徑D級一或多處黏膜破損，累及至少75%食管周徑5.診斷與鑒別診斷-食管病變第53頁/共118頁LosAngeles分類食管炎比例55%陰性A:20%B:13%C:9%D:3%BrMedJ2001;322:344.5.診斷與鑒別診斷-食管病變第54頁/共118頁LosAngeles分類食管炎比例A:34%B:39%C:20%D:7%ScandJGastroenterol，2002.5.診斷與鑒別診斷-食管病變第55頁/共118頁I級（炎癥<0.5cm）5.診斷與鑒別診斷-食管病變第56頁/共118頁Ⅱ級5.診斷與鑒別診斷-食管病變第57頁/共118頁III級5.診斷與鑒別診斷-食管病變第58頁/共118頁Ⅵ級5.診斷與鑒別診斷-食管病變第59頁/共118頁食管狹窄5.診斷與鑒別診斷-食管病變第60頁/共118頁Barrett’s食管5.診斷與鑒別診斷-食管病變第61頁/共118頁Barrett食管5.診斷與鑒別診斷-食管病變第62頁/共118頁Barrett食管Logel氏染色5.診斷與鑒別診斷-食管病變第63頁/共118頁Barrett‘sesophagus,Barrett‘sulcer5.診斷與鑒別診斷-食管病變第64頁/共118頁5.診斷與鑒別診斷-GERD診斷步驟第65頁/共118頁第66頁/共118頁5.診斷與鑒別診斷-初級診所中GERD的處理流程典型的GERD癥狀有報警癥狀無報警癥狀PPI試驗癥狀持續癥狀緩解轉診作上消化道內鏡維持治療4W頻繁復發報警癥狀按需治療第67頁/共118頁5.診斷與鑒別診斷與心源性胸痛相鑒別

懷疑心絞痛，則應作ECG及運動試驗，在除外心源性胸痛外，再進行食管性胸痛的檢查。第68頁/共118頁6.西醫治療-GERD治療策略減少誘因藥物抑酸

抑酸治療、抗酸劑抗反流

動力藥物、內鏡治療、外科手術增強防御

第69頁/共118頁

治療個體化，目前無明確的療程，為下列為目的：緩解癥狀防治重要并發癥預防RE復發6.西醫治療第70頁/共118頁一、改變不良生活習慣：減肥避免飲酒，吸煙，高脂肪食物，避免餐后平臥避免使用抗膽堿能藥物，茶堿制劑，鈣通道阻滯劑等避免不良的精神情緒刺激，心理治療6.西醫治療第71頁/共118頁

避免食用可降低LES壓力的食物第72頁/共118頁二、GERD藥物治療H2受體拮抗劑如：法莫替丁20mgBid有效率60%抑酸劑PPI如：奧美拉唑20mgqd有效率90%胃食管動力藥莫沙比利粘膜保護劑達喜，硫糖鋁6.西醫治療第73頁/共118頁（一)抑酸藥質子泵抑制劑：抑酸，減少食管與酸的接觸奧美拉唑20mg/日，有效地治療輕，中，重度反流性食管炎H2受體阻滯劑：西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁，尼沙替丁

12周內，1/2-1/3癥狀緩解6.西醫治療-抑酸治療第74頁/共118頁GERD抑酸藥物治療基本治療可先試用H2拮抗劑上調方案及時使用PPI下調方案開始應用PPI

-下調為H2拮抗劑

-或下調為抗酸劑6.西醫治療-抑酸治療第75頁/共118頁PPI口服

腸道吸收血液循環胃

(壁細胞)小管內離解轉化為磺烯酸與H+,K+-ATP酶上的半胱氨酸SH基團發生反應H+,K+-ATP酶抑制PPI口服(Protonation)磺烯酸-SHK+抑制H+,K+-ATP酶

(質子泵)壁細胞分泌小管H+作用機理第76頁/共118頁HuntRH，

etal.DigDisSci.1995.抑酸效果的四個決定因素抑酸程度(pH>3或4)起效時間每天有效抑酸時間抑酸治療的療程強度時間6.西醫治療-抑酸治療第77頁/共118頁質子泵抑制劑-10年臨床經驗臨床經驗與問題幾天內不能達到抑酸穩定狀態某些情況下，治療的最初2-3天需要每天兩次給藥第一次給藥需在早餐前某些病人療效不確切有待改善癥狀緩解慢夜間酸反跳6.西醫治療-抑酸治療第78頁/共118頁質子泵抑制劑有待提高:首劑量后迅速起效有效控制夜間胃酸分泌迅速解除疼痛可預測所有患者的治療效果藥物間相互作用少理想的PPI6.西醫治療-抑酸治療第79頁/共118頁（二）促動力藥通過增加LES張力，促進胃和食管排空，減少胃食管反流。胃復安嗎丁啉紅霉素及衍生物莫沙比利6.西醫治療-促動力藥第80頁/共118頁1.胃復安：多巴胺受體拮抗劑增加LES張力協調胃，幽門，十二指腸的運動，促進胃排空不良反應：躁動，坐立不安，嗜睡，錐外體系癥狀，30％發生率6.西醫治療-促動力藥第81頁/共118頁

2.嗎丁啉外周多巴胺受體阻滯劑增加LES張力協調胃，幽門，十二指腸的運動增加胃蠕動，促進胃排空不易通過血腦屏障，對腦內多巴胺受體無抑制作用無錐體外系癥狀6.西醫治療-促動力藥第82頁/共118頁嗎丁啉

的臨床應用由胃排空延緩、胃食道反流、食道炎等引起的消化不良癥狀上腹部脹悶感、腹脹、上腹疼痛、噯氣、胃腸脹氣、惡心、嘔吐、燒灼感功能性、器質性、感染性、放射治療或藥物治療所引起的惡心、嘔吐適應證:?6.西醫治療-促動力藥第83頁/共118頁3.莫沙必利-5-HT4受體激動劑

通過選擇性地作用于腸管的5-HT4受體，促進腸肌間神經叢節后膽堿能神經釋放乙酰膽堿而發揮促動力作用。莫沙必利作為5-HT4受體激動劑，具有全胃腸道促動力作用

6.西醫治療-促動力藥第84頁/共118頁

（三）粘膜保護劑－較安全緩解和治療輕癥反流性食管炎聯合治療輕癥：H2受體阻滯劑＋粘膜保護劑/嗎丁啉中癥：H2受體阻滯劑/質子泵抑制劑+嗎丁啉(30mg/日)/莫沙必利6.西醫治療-粘膜保護劑第85頁/共118頁胃食管反流病-

停藥復發

-70%的病人一年后出現新的糜爛/潰瘍

-55%-60%的病人4周內出現糜爛/潰瘍

-70%-75%的病人4周內白天出現燒心癥狀可能因未得到治療而引起6.西醫治療第86頁/共118頁

三、手術治療巴德內鏡縫合術

GERD導致的食管潰瘍或狹窄藥物難以治愈難治性吸入性肺炎及喉炎

Barrett食管或食管裂孔疝導致的反復出血不愿接受終生藥物治療者6.西醫治療-手術治療第87頁/共118頁6.西醫治療-手術治療第88頁/共118頁十二指腸胃反流是由于十二指腸內容物反流入胃引起的癥狀和/或組織損害，部分可引起食管炎。一般人群發病率10％7.其它相關疾病-十二指腸胃反流第89頁/共118頁病因括約肌功能不全幽門括約肌，LES胃竇十二指腸動力異常十二指腸逆蠕動胃竇十二指腸協調性障礙胃大部切除術后7.其它相關疾病-十二指腸胃反流第90頁/共118頁臨床表現：

多發生于胃手術后上腹痛，飯后加重，制酸藥無效，胸骨后疼痛常晚間或清晨空腹時嘔吐苦水或膽汁全身癥狀：貧血，體重減輕，失眠，心悸體檢可有上腹壓痛7.其它相關疾病-十二指腸胃反流第91頁/共118頁

胃鏡下可見胃或食管內有黃綠色膽汁，胃粘膜充血水腫，呈顆粒狀，組織脆弱或糜爛，出血灶。組織學檢查除有明顯的炎細胞浸潤外，可見腸化生，不典型增生7.其它相關疾病-十二指腸胃反流胃鏡下表現：第92頁/共118頁7.其它相關疾病-十二指腸胃反流第93頁/共118頁放射學檢查：可見到鋇劑反流入胃或食管核素掃描：需依據反流量大小評價異常DGER

胃腸壓力測定：大多出現胃竇或幽門壓力降低，十二指腸球部壓力上升胃內PH值測定：病理性DGR時PH值升高時間長，次數增多。7.其它相關疾病-十二指腸胃反流診斷第94頁/共118頁胃內堿灌注激惹試驗胃液Na+測定

24小時膽紅素檢測：長時間動態定量檢測DGR或DGER，還可同步監測PH.(Bilitec2000)7.其它相關疾病-十二指腸胃反流診斷第95頁/共118頁

一般治療：臥床休息，清淡飲食，少量多餐，戒煙戒酒藥物治療：消膽胺，達喜，嗎丁啉，熊去氧膽酸，

H2受體阻滯劑，靜脈高營養治療外科治療7.其它相關疾病-十二指腸胃反流治療第96頁/共118頁中醫學的認識

反流性食管炎屬于中醫學“胃脘痛”、“吐酸”、“嘈雜”、“胸痹”等范疇。中醫認為本病的病因多為飲食不節、七情所傷，勞逸不均，年老體弱，或體態肥胖，誤用、過用藥物傷及胃氣。8.中醫辨證與治療第97頁/共118頁病因病機

本病病位在食管，但與脾胃升降失調，肝肺升降功能失調關系極為密切。食管的功能是通過蠕動將食團送進胃中，傳化物而不藏，以通降為順，故應屬“胃”的范圍。8.中醫辨證與治療第98頁/共118頁

多因暴飲暴食、進食過快，或饑飽不均損傷脾胃，致胃失和降；飲食有偏，過食生冷、喜食肥甘傷及中焦陽氣；飲酒嗜煙、偏食辛辣、煎炸、粗糙、熱燙食物，熱自胃生；病因病機-飲食不節8.中醫辨證與治療第99頁/共118頁胃主和降，胃氣不降，即胃的排空障礙,則轉化無由,壅滯成病,飲食不能及時排空,經初步消化的水谷精微物質不能正常移至小腸,以供脾轉輸周身,氣不降則滿，滿則逆，所致胃氣上逆的主要表現為腹痛脹飽，胸膈痞滿，嘔吐反胃，呃逆上氣等癥。故可導致反流性食管炎的發生。病因病機-脾胃失和8.中醫辨證與治療第100頁/共118頁脾主運化，以升清為主，即脾將水谷精微等營養物質的吸收和上輸于心肺，通過心肺化生氣血，營養全身，故有：“脾以升為健”之說。若脾之清氣不升，則胃之濁氣不降，消化、吸收、轉輸水谷精微的功能障礙,濁氣上逆，則脘腹痞滿，納差、嘔逆、泄瀉。病因病機-脾胃失和8.中醫辨證與治療第101頁/共118頁

抑郁惱怒，所愿不遂，郁怒傷肝，肝失調達，肝氣犯胃。肝主疏泄，喜條達，主升，主動，對氣機的疏通、暢達、升發是一個重要的因素，肝的疏泄功能，是脾胃正常升降的一個條件。如肝的疏泄功能異常，不僅影響脾的升清功能，而且妨礙胃的降濁功能：表現為在上則為嘔逆噯氣；在中則為脘腹脹滿疼痛；在下則為便秘、泄瀉。病因病機-情志所傷8.中醫辨證與治療第102頁/共118頁近年對功能性消化不良患者中醫證型與胃排空功能關系研究發現，肝胃不和型和肝胃郁熱型餐后2小時胃排空率明顯小于正常對照組和脾胃虛弱組，從而推測肝胃不和可能是功能性消化不良的主要中醫病機。病因病機-情志所傷8.中醫辨證與治療第103頁/共118頁《靈樞本腧》稱：“膽者，中清之府”。《東醫寶鑒》曰“肝之余氣，泄與膽，聚而成精”。膽汁的合成與排泄，由肝的疏泄功能控制和調節。肝的疏泄功能正常，則膽汁排泄暢達，膽汁注入小腸有助于食物的消化，而胃氣下降亦有助于膽汁的排泄。膽汁排泄不利，影響脾胃的運化功能，即膽木不降克胃土，致使膽胃失和，脅下脹滿疼痛、腹脹、便溏，胃氣上逆則惡心、口苦、反酸、燒心。病因病機-膽胃失和8.中醫辨證與治療第104頁/共118頁現代醫學研究發現胃食管反流病，因胃竇-幽門-十二指腸協調運動障礙，十二指腸屏障壓降低，導致大量的十二指腸液胃反流，而后者又進一步使胃排空緩慢。因此認為胃排空遲緩和十二指腸胃反流可互為因果。病因病機-膽胃失和8.中醫辨證與治療第105頁/共118頁古代醫家論述如周學海曰“世謂脾胃為升發之本，非也。脾者，升發所由之徑；肝者，升降發始之根也。”張肇青亦云“木不升發，則心血不升，脾不為胃行其津液，膽不能下化相火，胃不能下降以資盛納。”唐溶川<<血證論>>：“木之性主疏泄,食氣入胃,全賴肝木之氣以疏泄之,而水谷乃化;設肝之清陽不升,則不能疏泄水谷,滲泄中滿之證在所難免?！?.中醫辨證與治療第106頁/共118頁1、肝胃不和胃脘脹滿、脹痛、或痞塞，痛及兩脅，噯氣頻作，嘈雜泛酸，食欲減退，失眠多夢。常因惱怒而誘發或加重，舌淡紅苔薄白或白厚，脈沉弦。胃鏡下食管黏膜基本正常，或在黏膜活檢時發現有食管炎的改變，賁門閉合欠佳。幽門閉和差，胃內黏液糊黃綠色，胃竇部黏膜充血水腫。8.中醫辨證與治療第107頁/共118頁治法疏