Section1Ｉ型超敏反應(yīng)

——速發(fā)型主要特點(diǎn)IgE介導(dǎo)，無補(bǔ)體參與發(fā)生快，消散快常引起生理功能紊亂個(gè)體差異和遺傳背景抗原（變應(yīng)原）：能使機(jī)體產(chǎn)生超敏反應(yīng)的抗原抗體：IgE、IgG4

細(xì)胞：肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞生物活性介質(zhì)參與反應(yīng)的物質(zhì)吸入性變應(yīng)原花粉塵螨或其排泄物真菌或其孢子動(dòng)物皮屑或羽毛昆蟲毒液藥物青霉素磺胺普魯卡因有機(jī)碘化物動(dòng)物免疫血清食入性變應(yīng)原其他某些酶類物質(zhì)春季：白樺樹、松樹、柳樹、連翹等、楊樹、杉樹的花粉；夏秋季：律草、蒿草花粉等容易引起過敏艾蒿

青蒿光鏡下的蒿屬植物花粉電鏡下的蒿屬植物花粉吸入性變應(yīng)原螨蟲是室內(nèi)的主要過敏原，大量存在于床上，沙發(fā)，地毯中，其活體，分泌物及死后蟲體均有很強(qiáng)致敏性。主要參與成分—IgEIgE是發(fā)病的最主要因素。產(chǎn)生部位：鼻咽、扁桃體、氣管及胃腸道粘膜下固有層淋巴組織中的B細(xì)胞產(chǎn)生。親細(xì)胞性：牢固、持久結(jié)合；肥大、嗜堿性粒細(xì)胞。IgE特應(yīng)性體質(zhì)患者血清呈高IgE水平CD4+初始T細(xì)胞IL-4等特異性的B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞IgECD4+Th2細(xì)胞-Th1:IFN-γDC、Mφ:IL-12IL-4等

IgE的產(chǎn)生及IL-4對之的調(diào)節(jié)作用IgE受體FcεRⅠ（高親和力）：αβγγFcεRⅡ（CD23）（低親和力）FcεR1：與IgE有極高的親和力，存在于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞上。

2、CD23被自身蛋白水解酶作用可形成可溶型CD23(sCD23)3、可溶性sCD23則可通過與B細(xì)胞CD21結(jié)合，促進(jìn)IgE的合成。FcεRⅡ：CD231、B，T，單核MΦ，濾泡DC，Pt。4、臨床上，特應(yīng)性個(gè)體在其淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞膜上高表達(dá)CD23,同時(shí)血清中存在高水平sCD23。IgE受體主要參與成分—細(xì)胞肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞

相同點(diǎn)：

1.形態(tài)，來源：骨髓髓樣前體細(xì)胞2.表面表達(dá)高親和力FcεRⅠ3.胞漿內(nèi)含大量嗜堿性顆粒4.活化后可合成、釋放多種生物活性介質(zhì)分布肥大細(xì)胞：小血管周圍、皮下嗜堿性粒細(xì)胞：血液肥大細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞嗜堿性顆粒

靜息肥大細(xì)胞激活后5分鐘激活后60分鐘肥大細(xì)胞分布于呼吸道，胃腸道和泌尿生殖道黏膜上皮下及皮膚下結(jié)締組織內(nèi)靠近血管處。表達(dá)組胺H4受體，分泌IL-5等細(xì)胞因子；肥大細(xì)胞釋放生物活性介質(zhì)嗜堿性粒細(xì)胞分布于外周血，數(shù)量較少，也可被招募到變態(tài)反應(yīng)部位發(fā)揮作用。表達(dá)組胺H2受體以及C3aR和C5aR，分泌IL-4等。嗜酸性粒細(xì)胞I型超敏反應(yīng)發(fā)生過程和發(fā)生機(jī)制致敏階段激發(fā)階段效應(yīng)階段致敏階段

肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞數(shù)月FceRTh2APCIL-4BCRIgE變應(yīng)原

致敏細(xì)胞產(chǎn)生IgE變應(yīng)原IgE產(chǎn)生＋肥大／嗜堿性粒細(xì)胞致敏細(xì)胞機(jī)體

再次進(jìn)入的相同抗原與已結(jié)合在致敏肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞（靶細(xì)胞）上的IgE發(fā)生特異結(jié)合。當(dāng)特異性抗原與靶細(xì)胞上兩個(gè)以上相鄰的IgE分子結(jié)合，即可能介導(dǎo)交聯(lián)反應(yīng)。FceRI炎癥反應(yīng)IgE變應(yīng)原激發(fā)階段IgE介導(dǎo)肥大細(xì)胞活化儲存的介質(zhì):激肽原酶，組織胺，嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子，中性粒細(xì)胞趨化因子小血管擴(kuò)張毛細(xì)血管通透性增加平滑肌收縮腺體分泌增加新合成的介質(zhì)白三烯（LTs）血小板活化因子（PAF）前列腺素（PGD2）細(xì)胞因子(IL-4，IL-13等)釋放的生物活性介質(zhì)HistamineBradykininSmallbloodvesselsdilation√√√Permeabilityincrease√√√Smoothmusclescontraction√√√Secretionofmucousglands√OthersWBCschemotaxis;PainPre-existentmediumsLeukotrienePGD2PAFSmallbloodvesselsdilation√√√Permeabilityincrease√√√Smoothmusclescontraction√√√asthma√√Secretionofmucousglands√√OthersCoagulateandactivateplateletsNewlysynthesizedmediumsandfunctions

生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，引起局部或全身過敏反應(yīng)的階段——速發(fā)相反應(yīng)和遲緩相反應(yīng)。

速發(fā)相反應(yīng)：組胺、激肽原酶、前列腺素

遲緩相反應(yīng)：白三烯、血小板活化因子等效應(yīng)階段根據(jù)效應(yīng)發(fā)生的快慢和持續(xù)時(shí)間的長短

速發(fā)相反應(yīng)（或早期反應(yīng)）：接觸變應(yīng)原后數(shù)秒內(nèi)發(fā)生，可持續(xù)數(shù)小時(shí)；遲緩相反應(yīng)(晚期反應(yīng))：發(fā)生在變應(yīng)原刺激后4～6小時(shí)，可持續(xù)數(shù)天或更長。是一種局部的以嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、Th2細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞浸潤為主為特征的炎癥反應(yīng)。速發(fā)相反應(yīng)和遲緩相反應(yīng)（1）速發(fā)相反應(yīng)特點(diǎn)

①發(fā)生迅速；②多為功能紊亂；

③儲存介質(zhì)參與；④經(jīng)過緊急治療可完全恢復(fù)。（2）遲發(fā)相反應(yīng)特點(diǎn)

①發(fā)生較慢，4～6小時(shí)內(nèi)發(fā)生，可持續(xù)１～２天；②伴有炎性改變；③新合成介質(zhì)、多種細(xì)胞因子、嗜酸性、中性粒細(xì)胞等

參與。速發(fā)相反應(yīng)和遲緩相反應(yīng)Ⅰ型超敏反應(yīng)發(fā)生過程示意圖二、臨床常見I型超敏反應(yīng)性疾病（一）全身性過敏反應(yīng)

1、藥物過敏性休克

2、血清過敏性休克（二）呼吸道過敏反應(yīng)

1、過敏性哮喘

2、過敏性鼻炎（三）消化道過敏反應(yīng)：過敏性胃腸炎（四）皮膚過敏反應(yīng)：蕁麻疹(一)全身性過敏反應(yīng)---過敏性休克1、藥物過敏性休克

藥物：青霉素(最常見)、普魯卡因、利多卡因、鏈霉素、磺胺、有機(jī)碘等。2、血清過敏性休克

動(dòng)物血清：抗毒素血清，如破傷抗毒素血清和

白喉抗毒素血清。

青霉素＋組織蛋白新抗原青霉噻唑醛酸青霉烯酸青霉噻唑蛋白青霉烯酸蛋白機(jī)體IgE初次再次休克死亡青霉素過敏性休克

最嚴(yán)重的全身性I型變態(tài)反應(yīng)性疾病，數(shù)分鐘后出現(xiàn)癥狀，以循環(huán)衰竭呼吸道阻塞最為嚴(yán)重（胸悶、氣急、呼吸困難、面色蒼白、脈搏細(xì)速、血壓下降、昏迷等）。如搶救不及時(shí)，可在短期內(nèi)死亡。青霉素過敏性休克病例

某男，15歲主訴：發(fā)熱，咽痛診斷：急性扁桃體炎治療：青霉素靜脈滴注處理經(jīng)過：青霉素皮試弱陽，被誤作陰性處理。在靜滴青霉素約半分鐘，患者胸悶、氣急、呼吸困難，隨即抽搐、昏迷，搶救不及而死亡。血清過敏性休克

臨床上應(yīng)用動(dòng)物免疫血清，如用馬破傷風(fēng)抗毒素進(jìn)行治療或緊急預(yù)防時(shí)，可發(fā)生過敏性休克。這是因?yàn)轳R免疫血清中的抗破傷風(fēng)毒素抗體對人來說是異種蛋白，具有免疫原性。休克發(fā)生速度很快，從接觸抗血清至死亡，時(shí)間間隔約為15~120分鐘。（二）局部過敏反應(yīng)

1、呼吸道過敏反應(yīng)

過敏原：塵螨、花粉、真菌孢子、動(dòng)物皮屑等。常見病：過敏性鼻炎和過敏性哮喘。

2、消化道過敏反應(yīng)

過敏原：魚、蝦、蟹、蛋、奶及一些藥物。口服青霉素。常見病：過敏性胃腸炎。機(jī)制：IgA↓↓和蛋白水解酶缺乏。

3、皮膚過敏反應(yīng)

過敏原：藥物、食物、腸道寄生蟲或冷熱刺激等。常見病：蕁麻疹、濕疹、皮炎、神經(jīng)血管性水腫。三、I型超敏反應(yīng)的防治（一）避免接觸變應(yīng)原（二）免疫學(xué)治療（三）藥物治療（一）查找變應(yīng)原，避免再接觸

從變態(tài)反應(yīng)的發(fā)病機(jī)制來看，過敏誘因的避免應(yīng)是最根本最有效的方法，具有病因治療的性質(zhì)。過敏誘因避免的方法，可歸納為四個(gè)字，即“避、替、忌、移”。

“避”

就是躲避一切可疑或已明確的過敏誘因的接觸。

“替”是指凡屬對某種藥物或食物過敏，但又由于種種原因而不能不用者，則應(yīng)盡量尋找作用相似而對病人無過敏作用的藥物或食物以代替之。

“忌”就是忌用一切可疑或已知的過敏物品，主要是指食物及藥物而言。

“移”是指對于某些已知的與病人經(jīng)常接觸的過敏原，一經(jīng)查出即轉(zhuǎn)移出病人生活環(huán)境。脫敏療法——異種免疫血清脫敏療法方法：小劑量、短間隔(20-30min)，多次注射應(yīng)用：抗毒素皮試陽性但又必須使用者減敏治療——特異性變應(yīng)原脫敏療法方法：小劑量，長間隔(5～7日)，多次皮下注射應(yīng)用：已查明而難以避免接觸的