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文檔簡介

高血壓病診療的相關問題第1頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二問題與思索:

1、關于診斷

分期、分級、危險度分層?

2、24小時動態血壓

ABPM的啟示?

3、“理想血壓”的水平?

4、癥候群

高血壓綜合征、胰島素抵抗綜合征、代謝綜合征?

5、治療期望與目的

替代治療指標?預后指標?

6、藥物治療的期限?

7、個體化治療原則與藥物選擇?

8、如何擬訂診斷與治療方案?

9、循證醫學

大規模、多中心臨床實驗的意義第2頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二高血壓的定義:

指以體循環動脈壓增高為主要表現的臨床綜合征。

平均動脈壓

=心排血量(CO)x總外周阻力(PR)

↗原發性:高血壓病(或原發性高血壓)

高血壓

--原因未明、占95%?

↘繼發性:繼發性高血壓

--有明確而獨立的病因、占5%?

第3頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二病因及機制

①原發性高血壓(高血壓病)

·遺傳學說

·腎素血管緊張素系統(RAS)

·高鈉:僅針對體內有遺傳性鈉運轉缺陷者

·精神神經學說

·血管內皮功能異常

·其他:胰島素抵抗、

代謝綜合征、

第4頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二病因及機制

繼發性高血壓

①腎臟疾病

·腎小球腎炎

·慢性腎盂腎炎

·妊娠高血壓綜合征

·先天性腎臟疾病

·繼發性腎病變(結締組織病、糖尿病腎病、

腎淀粉樣變等)

·腎血管狹窄

第5頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二繼發性高血壓

②內分泌疾病

·庫欣(柯興、Cushingsyndrome)綜合征

·嗜鉻細胞瘤

·原發性醛固酮增多癥

·腎上腺性變態綜合征

·甲狀旁腺功能亢進

·垂體前葉功能亢進

·長期口服避孕藥

·絕經期綜合征

第6頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二繼發性高血壓

③血管病變

·主動脈縮窄

·多發性大動脈炎

④顱腦病變

·腦腫瘤

·顱內壓增高

·腦外傷

·腦干感染

第7頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二繼發性高血壓

⑤其他

·高原病

·紅細胞增多癥

·高血鈣

·糖皮質激素、擬交感神經藥、干草等藥物

第8頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二高血壓的血壓水平診斷:

*正常的理想血壓:

120/80mmHg

*臨界期高血壓:

140-159/90-94mmHg

(目前標準已為高血壓)

*高血壓:收縮壓≥160mmHg、

及/或舒張壓≥95mmHg

*單純收縮期高血壓:收縮壓高于正常、

舒張壓在正常范圍

(注:以上血壓水平均須以在非同日、多次測量血壓后的平均值為準)

第9頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二

高血壓的分期、分級、危險度分層

(先決條件:血壓高于正常值)

_________________________________________________________________

分期分級危險度分層

_________________________________________________________________

Ⅰ:無組織器官受累1級:140-159/90-95

輕度高血壓低度危險組

(臨界+舒張壓95-100)

_________________________________________________________________

Ⅱ:有器官受累、2級:160-179/95-109中度危險組

但為功能代償中度高血壓

(亦有舒張壓從101起)

高度危險組

_________________________________________________________________

Ⅲ:器官受累、3級:≥180/110

功能失代償重度高血壓

極高度危險組

_________________________________________________________________第10頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二以上值得注意的是:

*分期:

代表器官是否受累及其受累程度;

*分級:

代表當時血壓的水平,是否需緊急處理;

*危險度分層:

結合分期與分級及危險因素

確定處理原則及預后評估。

第11頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二關于“分期的靶器官受累”評判:

*心臟:

左心室肥大、心絞痛、心肌梗死、心力衰竭

*腦血管:

腦出血、腦梗塞、短暫性腦缺血發作(TIA)

*腎臟:

蛋白尿、血肌酐升高

*眼底:

Ⅰ級:動脈變細、Ⅱ級:動靜脈交叉壓迫、

Ⅲ級:眼底出血及滲出、Ⅳ級:視乳頭水腫

*周圍動脈疾病:

等等。

第12頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二關于“危險度分層”評估:

①危險因素:

*吸煙

*高脂血癥

*糖尿病

*大于60歲的男性及絕經期后女性、

有心血管病家族史的中高齡者等。

②靶器官受累:

相當于以往“分期”的概念。第13頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二關于“高血壓病危險度分層”的評判

*輕危:分層1級、

不伴上列危險因素、不伴靶器官損害;

*中危:分層1級、

伴1-2個危險因素、無明確靶器官損害;

*高危:分層1-2級、

至少3個危險因素、器官損害但無失代償;

*極高危:分層3級及以上、

及/或靶器官損害有失代償表現。

第14頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二高血壓的特殊類型:

①惡性高血壓(急進型高血壓)

*以腎小動脈纖維樣壞死為突出特征

*中青年多見

*血壓持續升高、舒張壓≥130mmHg

*頭痛、視力模糊,眼底出血、滲出視乳頭水腫

*持續蛋白尿、管型尿、血尿,最終腎功能衰竭

*預后不佳,死于腎衰竭、腦卒中、心力衰竭

第15頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二高血壓的特殊類型:

②高血壓危重癥

*高血壓危象:

高血壓時,外周血管阻力驟然升高所致。3級高血壓,伴有交感神經活動亢進,血中而兒茶酚胺升高。

*高血壓腦病:

高血壓時,引發急性腦血液循環障礙,導致腦水腫及急性顱高壓綜合征表現。

第16頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二高血壓的特殊類型:

③老年人高血壓:

年齡>60歲,以單純收縮期高血壓為主,常伴靶器官損害,血壓波動大,易出現體位性低血壓。

第17頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二24小時動態血壓監測(ABPM)的啟示:

①勺形樣改變與晝夜節律的思索

晝夜節律變化的干擾因素?

②“白大衣”性高血壓

③腦出血與阻塞性疾病

(心肌梗死、腦梗塞、腎梗塞等)

④藥物治療投藥時間:

高峰期?短效?長效?

⑤對傳統“階梯治療”的沖擊

⑥24小時的理想血壓水平第18頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二

BpABPM的啟示(mmHg)time012h24h第19頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二

自測血壓周記

本周小結

日期8am12am6pm10pm

血壓心率血壓心率血壓心率血壓心率

第20頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二

高血壓綜合征、胰島素抵抗綜合征

代謝綜合征?

①肥胖—腰圍指數

②高血壓

③糖耐量異常及2型糖尿病

④甘油三脂升高

⑤膽囊結石

⑥痛風

⑦OSAS

⑧免疫功能的影響—濕疹,帶狀皰疹等

結果—心腦血管事件↑、腎功能↓

心功能↓、肺功能↓等等第21頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二診斷與治療方案的擬訂

1、

“急則治標、緩則治本”

首先區別①急癥高血壓

②非急癥高血壓

2、針對急癥高血壓

能迅速安全降壓

3、針對非急癥高血壓

①評估

+

②合理(個體化)方案的擬訂

第22頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二

診斷與治療的思索:

1、評估:

①24小時的血壓趨勢:ABPM

自測血壓

②靶器官受累評估:分期、分級、

危險度分層

③繼發性高血壓是否除外:

④并發癥:TIA及腦卒中、

心力衰竭及腎功能不全等

⑤伴隨癥:糖耐量異常及糖尿病、

OSAS、甲亢等

⑥其他相關因素:酗酒、起居、精神等第23頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二替代指標(SurogateEndpoint)

·與藥物作用直接有關的指標

如:血壓↓LVH↓血脂↓EF↑心律失常↓…

·表現為癥狀或檢測指標的改善

·較短時間內即可顯示

·與最終的臨床預后+/?

臨床預后指標(OutcomeEndpoint)

·病死率、病殘率(事件、并發癥等)

·長期、大規模人群的觀察隨訪在高血壓治療中治療價值的觀測指標第24頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二第25頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二2、治療的選擇:

*非藥物治療:

運動、調節、心理衛生

*藥物治療:

“急則治標,緩則治本”

急:針對急癥高血壓者

緩:針對需長期接受藥物治療者第26頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二長期用藥的思考:

①用藥原則:

(不應僅以“血壓”改變為單一指標)

*降壓及調壓

*縮減左心室肥厚、

防治心臟及血管重塑(重構)

*減低心腦血管事件發生

*改善或不影響腎血流灌注量

*不影響糖代謝及脂代謝

*長效藥物的益處

替代治療指標+預后(長期)指標第27頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二長期用藥的思考:

②常用藥物:

*ACEI及ARB(AⅡA)

*鈣離子拮抗劑

*?受體阻滯劑

*利尿劑

第28頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二關于ACEI(angiotensin-convertingenzymeinhibitors)

———————————————————————

短效(一代)中效(二代)長效(三代)

———————————————————————

代表藥物卡托普利依那普利苯那普利(洛丁新)

(巰甲丙脯酸)(悅寧定)福新普利(蒙諾)

(開搏通)培哚普利(雅士達)

雷米普利等等

————————————————————————————————

結構機團含巰基含氫基含磷基等

————————————————————————————————

排泄途徑腎臟主要腎臟腎臟及肝臟

————————————————————————————————

給藥時間

t.i.db.i.dq.d

————————————————————————————————

副作用主要咳嗽、血鉀↑主要咳嗽、血鉀↑咳嗽↓、血鉀輕度↑

腎功能影響+腎功能影響+腎功能影響±

皮疹及味覺障礙皮疹及味覺障礙少

————————————————————————————————第29頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二經典途徑:血管緊張素原→血管緊張素Ⅰ→血管緊張素Ⅱ占20%

非經典途徑:血管緊張素原→血管緊張素Ⅱ占80%“逃逸”現象第30頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二

關于ARB(AⅡA):

(angiotnsinⅡantagonist)

AT1受體拮抗劑:

*氯沙坦(科素亞海捷亞)

*纈沙坦(代文)

*伊貝沙坦(波立維)

*厄貝沙坦等第31頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二AT1

和AT2受體的作用血管收縮血管增殖醛固酮分泌心肌細胞增殖交感神經活性增加血管舒張抗增殖細胞凋亡AT1AT2血管緊張素II第32頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二ARB的其他作用:刺激膠元合成及纖維化增強過氧化物生成(血管壁)促進粘附分子,VCAM,ICAM-1的上調致炎作用(NF-κB)刺激PAI-1的生成改變心肌細胞間傳導性(心律失常)

(CirRes1999,85Hypertension2001,37JClinInvest1995,96JMolMed2001,79)第33頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二ARBvsACEIRAAS充分完全的抑制增強AT2亞型的作用安慰劑樣的耐受性

NKHollenberg,PSSeverJoftheRAAS1:5,2000第34頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二ARB在常見多發病中應用的益處①高血壓病

降壓療效已證實

○↓心血管事件、死亡率、↓腦卒中②左室肥厚

↓肥厚

○↓心血管事件③心力衰竭動力學作用有益

○↑生存率(注:“”—替代指標;“○”—

預后指標)第35頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二④心肌梗死后

○↓死亡率、↓再梗塞⑤腎臟保護

↓微量蛋白尿、↓尿酸

○長期保護⑥NIDDM

↓胰島素抵抗?

○↓心血管事件(注:“”—替代指標;“○”—

預后指標)第36頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二關于鈣拮抗劑(鈣通道阻斷劑calciumchannelblockerCCB)

—————————————————————————————————

代表藥物短效中效長效心肌抑制心率頭痛面紅水腫

—————————————————————————————————

非二氫吡啶類地爾硫唑*++↓+

(硫氮卓酮)

(恬爾心)

(賜爾心泰)

維拉帕米*+++↓+

(異搏定)

二氫吡啶類硝苯地平*++↑↑↑+++

(心痛定)

硝苯地平控釋片*++↑↑++

(拜心同)

硝苯地平緩釋片*++↑↑++

(倪富達)

尼群地平*+±+

菲羅地平*+↑+

(波依定)

氨氯地平*-±±

(洛活喜)

尼卡地平等*+↑+

第37頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二關于?受體阻滯劑(betablockers)

—————————————————————————————————

藥物?1選擇性內在擬交感活性兼a阻滯短效中效

—————————————————————————————————

普萘洛爾(心得安)———*

美托洛爾(倍他樂克)+——*

阿替洛爾(安酰心安)+——*

比索洛爾++——*

索他洛爾+——*

卡維地洛(洛得)±—+*

柳胺芐心安—+++*

—————————————————————————————————第38頁,共43頁,2023年,2月20日,星期二

ACEIAⅡA

?阻滯劑利尿劑ACEIAⅡAACEIAⅡA

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