第十章超敏反應(yīng)HypersensitivityReaction大多數(shù)情況下，局部的炎性反應(yīng)可以清除抗原而不引起機體本身的嚴(yán)重?fù)p傷。但是有些情況下，炎性反應(yīng)會導(dǎo)致嚴(yán)重的組織損傷，疾病甚至死亡。超敏反應(yīng)：又稱變態(tài)反應(yīng)或過敏反應(yīng)，指已經(jīng)免疫的機再次接觸相同抗原或半抗原后，所引起的組織損傷或功能紊亂。變應(yīng)原(allergen)及其特征變應(yīng)原：指能夠選擇性地激活CD4+Th2細(xì)胞及B細(xì)胞，誘導(dǎo)產(chǎn)生特異性IgE抗體應(yīng)答，引起變態(tài)反應(yīng)的抗原物質(zhì).天然變應(yīng)原多為小分子可溶性蛋白質(zhì)某些藥物或化學(xué)物質(zhì)+組織蛋白變應(yīng)原超敏反應(yīng)的分型常分為四型，前三型均由體液免疫介導(dǎo)，第IV型由細(xì)胞免疫介導(dǎo)。Ⅰ型超敏反應(yīng)（即速型超敏反應(yīng)）一、Ⅰ型超敏反應(yīng)特點

反應(yīng)發(fā)生快，消退也快。由IgE和IgG4抗體介導(dǎo)。參與的細(xì)胞為肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞等。組胺等生物介質(zhì)參與反應(yīng)。無明顯的組織損傷。有明顯的個體差異和遺傳傾向。2、抗體：IgE或IgG4。3、效應(yīng)細(xì)胞：肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞等。4、生物活性介體：效應(yīng)細(xì)胞釋放多種生物活性介質(zhì)，如組胺、激肽原酶、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子、白三烯、血小板激活因子等。參與的抗體抗體與受體結(jié)合導(dǎo)致細(xì)胞脫顆粒Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生過程機體致敏階段：變應(yīng)原初次進(jìn)入機體后，刺激機體的B細(xì)胞產(chǎn)生特異性IgE/IgG4抗體，這些抗體同肥大/嗜堿性粒細(xì)胞表面的FcR結(jié)合，形成致敏的肥大/嗜堿性粒細(xì)胞，這種致敏狀態(tài)可維持半年至數(shù)年。發(fā)敏階段：機體再次接觸相同的變應(yīng)原后，可迅速同結(jié)合在肥大/嗜堿性粒細(xì)胞表面FcR上的緊密相連的IgE/IgG4抗體形成“橋聯(lián)”結(jié)合，使肥大/嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，釋放出胞內(nèi)的生物活性介質(zhì)，引起過敏反應(yīng)。觸發(fā)肥大細(xì)胞脫顆粒的幾種方式I型超敏反應(yīng)的基本過程變應(yīng)原漿細(xì)胞敏化的肥大細(xì)胞脫顆粒血管活性胺黏液腺哮喘早期和晚期的炎性反應(yīng)血管舒張支氣管縮小粘液分泌嗜酸性粒細(xì)胞粘附增多白細(xì)胞遷移白細(xì)胞活化血管舒張支氣管縮小庫施曼螺旋體嗜酸性粒細(xì)胞中性粒細(xì)胞募集免疫細(xì)胞個體差異性Ⅰ型超敏反應(yīng)有明顯個體差異，一般僅發(fā)生少數(shù)過敏體質(zhì)者。過敏體質(zhì)與遺傳因素有關(guān)，此癥有明顯家庭性，50%患者的子代都有患者過敏性疾病，如濕癥，哮喘等。有關(guān)過敏體質(zhì)的本質(zhì)尚不十分清楚，可能與易產(chǎn)生IgE以及缺乏分泌型IgA有關(guān)，SIgA缺乏者伴有蛋白質(zhì)水解酶缺乏，以致降解食物蛋白的功能減弱，使過敏原不能被及時消除，使血清中IgE處于較高水平。常見的Ⅰ型超敏反應(yīng)疾病1、過敏反應(yīng)：青霉素過敏癥，皮膚紅斑、嘔吐、腹瀉、過敏性休克(藥物、血清)。2、呼吸道超敏反應(yīng)：支氣管哮喘、鼻炎。3、胃腸道超敏反應(yīng)：嘔吐、惡心、腹瀉。4、皮膚超敏反應(yīng)：血管性水腫、濕疹、皮炎。臨床診斷過敏性疾病的基本方法之一如果個體對某一變應(yīng)原過敏，局部的肥大細(xì)胞在30min內(nèi)就會脫顆粒，釋放組胺和其他的調(diào)節(jié)子，使皮膚產(chǎn)生紅斑塵螨蟲草Ⅱ型超敏反應(yīng)（細(xì)胞毒型）一、Ⅱ型超敏反應(yīng)特點1.IgG、IgM類抗體直接作用于細(xì)胞表面的抗原或半抗原；2.激活補體系統(tǒng)、單核吞噬細(xì)胞及其它細(xì)胞參與造成細(xì)胞損傷和溶解。3.靶細(xì)胞是血細(xì)胞和組織成分。誘發(fā)Ⅱ型超敏反應(yīng)的抗原1、同種異型抗原：組織細(xì)胞表面固有抗原，如細(xì)胞ABO血型抗原和Rh抗原，血小板抗原。2、修飾的自身抗原：由于微生物感染，藥物或理化因素的作用。3、共同抗原：某些病原微生物與自身組織抗原有交叉性反應(yīng)性。4、外來抗原或半抗原吸附于細(xì)胞表面。發(fā)生過程抗體與細(xì)胞膜表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，可通過三條途徑損傷靶細(xì)胞。細(xì)胞損傷機制：1)補體介導(dǎo)的細(xì)胞溶解：抗原-抗體復(fù)合物經(jīng)經(jīng)典途徑激活補體系統(tǒng)，靠補體的攻膜復(fù)合體殺傷細(xì)胞；2)吞噬細(xì)胞的吞噬作用：對體內(nèi)游離并結(jié)合IgG抗體的血細(xì)胞，通過位于單核吞噬細(xì)胞表面的FcζR，或C3bR的介導(dǎo)產(chǎn)生調(diào)理吞噬作用；3)ADCC效應(yīng)：對固定的組織細(xì)胞，在特異性IgG的介導(dǎo)下，具有FcζR的NK細(xì)胞參與下產(chǎn)生ADCC效應(yīng)而殺傷靶細(xì)胞。三種Ⅱ型超敏反應(yīng)的疾病輸血反應(yīng)ABO抗原基團補體介導(dǎo)了裂解過程藥物引起的溶血性貧血抗生素與紅細(xì)胞表面的蛋白形成了復(fù)合物誘導(dǎo)產(chǎn)生抗體補體新生兒溶血癥ABO抗原基團半乳糖巖藻糖N-乙酰葡糖胺新生兒溶血癥具有Rh抗原的紅細(xì)胞胎盤首次懷孕抗Rh的抗體穿過胎盤并攻擊胎兒的紅細(xì)胞，引起胎兒紅細(xì)胞增多癥III型超敏反應(yīng)的產(chǎn)生1、可溶性抗原與IgG、IgM和IgA形成IC。2、通過激活補體途徑。3、血小板、嗜堿性/嗜中性粒細(xì)胞參與。4、引起炎癥反應(yīng)和組織損傷。補體激活肥大細(xì)胞脫顆粒中性粒細(xì)胞通過趨化作用到達(dá)不能內(nèi)吞免疫復(fù)合物時，中性粒細(xì)胞釋放裂解酶局部血管炎性變態(tài)反應(yīng)的形成遍在性的III型超敏反應(yīng)Ⅳ型超敏反應(yīng)

（遲發(fā)型超敏反應(yīng)DTH）反應(yīng)特點：1、反應(yīng)發(fā)生慢，24-72小時，消退也慢。2、無抗體與補體參與。3、炎癥細(xì)胞因子參與致病。4、病變特征是單個核細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)。5、無明顯個體差異。遲發(fā)型超敏反