腦出血

編輯ppt一、概述腦出血是指原發性腦實質出血，占全部腦卒中的10％～30％。編輯ppt二、病因及發病機制編輯ppt1病因(1)高血壓:腦出血的病因很多,最常見的病因是高血壓伴發腦小動脈病變，當血壓驟升可使動脈破裂出血。編輯ppt病因(2)其他:包括腦動脈粥樣硬化，血液病，以及腦淀粉樣血管病、動脈瘤、動靜脈畸形、腦動脈炎、硬膜靜脈竇血栓形成、夾層動脈瘤、原發行或轉移性腫瘤、梗死后腦出血、抗凝或溶栓治療等。

編輯ppt2發病機制目前普遍認為，長期高血壓可促使深穿支動脈血管壁結構變化，發生微小動脈瘤。在此基礎上血壓升高，導致微小動脈瘤或小阻力動脈脂質透明樣變性節段破裂是腦出血的原因。然而，許多病人無高血壓病史而發生腦出血，提示急性高血壓，血壓突然升高也可引起腦出血。

編輯ppt發病機制高血壓性腦出血通常在30分鐘內停止，出血48小時后腦水腫進入高峰期，；臨床癥狀和體征可進一步加重。由于腦出血病人神經缺損癥狀主要是出血和水腫引起腦組織受壓而不是破壞，故神經功能可有相當程度恢復。

編輯ppt三、病理病理檢查可見，出血側半球腫脹、充血，血液流入蛛網膜下腔或破入腦室；出血灶形成不規則空腔，中心充滿血液或紫色葡萄漿狀血塊，周圍是壞死腦組織、瘀點狀出血性軟化帶和明顯的炎細胞浸潤。編輯ppt病理血腫周圍腦組織受壓，水腫明顯，較大血腫可引起腦組織和腦室移位、變形和腦疝形成。幕上半球出血，血腫向下擠壓丘腦下部和腦干，使之移位、變形、和繼發出血，常出現小腦幕疝；丘腦下部和幕上腦干等中線結構下移形成中心疝，編輯ppt病理如顱內壓極高或幕下腦干和小腦大量出血可發生枕大孔疝，腦疝是腦出血最常見的直接致死原因。急性期后血塊溶解，吞噬細胞清除含鐵血黃素和壞死腦組織，膠質增生，小出血灶形成膠質瘢痕，大出血灶形成中風囊。

編輯ppt四、臨床表現1．高血壓性腦出血常發生在50—70歲，男性略多見，通常在活動和情緒激動時發生，大多數病例病前無預兆，少數可有頭痛，頭暈，肢體麻木等前驅癥狀。臨床癥狀常在數分鐘到數小時內達到高峰，可因出血部位及出血量不同而臨床特點各異。重癥者發病時突感劇烈頭痛，瞬即嘔吐，數分鐘內可轉入意識模糊或昏迷。編輯ppt2．基底節區出血

是最常見的腦出血形式。由于出血常累及內囊，并以內囊損害體征為突出表現，故又稱內囊區出血。(1)殼核出血

(2)丘腦出血

(3)尾狀核頭出血

編輯ppt(1)殼核出血：表現為突發的病灶對側偏癱、偏身感覺缺失和同向性偏盲，雙眼球向病灶對側同向凝視不能，主側半球可有失語；出血量大可有意識障礙，出血量較小可僅表現純運動、純感覺障礙，不伴頭痛、嘔吐，與腔隙性梗死不易區分。

編輯ppt(2)丘腦出血：表現為突發對側偏癱、偏身感覺障礙、甚至偏盲等內囊性三偏癥狀；可有特征性眼征，如視障礙或凝視鼻尖、眼球偏斜或分離性斜視、眼球會聚障礙和無反應性小瞳孔等；意識障礙多見且較重，出血波及下丘腦或破入第三腦室則出現昏迷加深、瞳孔縮小、去皮層強直等。如為小量出血或出血局限于丘腦內側則癥狀較輕。編輯ppt(3)尾狀核頭出血較少見，臨床表現與蛛網膜下腔出血頗相似，表現為頭痛、嘔吐及輕度腦膜刺激征而無明顯癱瘓，可有對側中樞性面舌癱，或僅有頭痛而在CT檢查時偶然發現。編輯ppt3．腦橋出血

大量出血(血腫>5ml)患者迅即進入昏迷、雙側針尖樣瞳孔、嘔吐咖啡樣胃內容物、中樞性高熱、中樞性呼吸障礙、眼球浮動、四肢癱瘓和去大腦強直發作等，多在48小時內死亡。小量出血可無意識障礙，表現交叉性癱瘓和共濟失調性偏癱，兩眼向病灶側凝視麻痹或核間性眼肌麻痹，可較好恢復。

編輯ppt4．中腦出血

罕見，輕癥表現為一側或雙側動眼神經不全癱瘓或Weber綜合癥；重癥表現為深昏迷，四肢馳緩性癱瘓，可迅速死亡。

編輯ppt5．小腦出血

小腦齒狀核動脈破裂所致，起病突然，數分鐘內出現頭痛、眩暈、頻繁嘔吐、枕部劇烈頭痛和平衡障礙等，但無肢體癱瘓是其常見的臨床特點。發病初期大多意識清楚或有輕度意識模糊，輕癥者表現出一側肢體笨拙、行動不穩、共濟失調和眼球震顫，無癱瘓。

編輯ppt小腦出血如大量出血，病情進展迅速，發病時或發病后12—24小時內出現昏迷及腦干受壓征象，如周圍性面神經麻痹、兩眼凝視病灶對側、瞳孔縮小而光反射存在、肢體癱瘓及病理反射等；晚期瞳孔散大，中樞性呼吸障礙，可因枕大孔疝死亡。爆發型常突然昏迷，在數小時內迅速死亡，與腦橋出血不易鑒別。

編輯ppt6．腦葉出血

常出現頭痛、嘔吐、失語癥、視野異常及腦膜刺激征，癲癇發作較常見，昏迷較少見。出血腦葉的局灶定位癥狀，如額葉出血可有偏癱、Broca失語、摸索等；顳葉可有Wernicke失語、精神癥狀；枕葉出現對側偏盲；頂葉出血最常見，可有偏身感覺障礙、空間構像障礙。

編輯ppt7．腦室出血

占腦出血的3％～5％。小量腦室出血，常有頭痛、嘔吐、腦膜刺激征及血性腦脊液，一般無意識障礙及局灶性神經缺損癥狀，酷似蛛網膜下腔出血，可完全恢復，預后良好。編輯ppt腦室出血---大量腦室出血大量腦室出血常起病急驟，迅速出現昏迷、頻繁嘔吐、針尖樣瞳孔、眼球分離斜視或浮動、四肢馳緩性癱瘓及去腦強直發作等，預后不良，多迅速死亡。編輯ppt五、輔助檢查

CT檢查

MRI檢查數字減影腦血管造影（DSA）腦脊液檢查

編輯pptCT檢查發病后CT即可顯示新鮮血腫，為圓形或卵圓形均勻高密度區，邊界清楚，可以或者不伴有血腫周圍腦水腫表現。

編輯pptMRI檢查可發現CT不能確定的腦干或小腦小量出血，能分辨病程4～5周后CT不能辨認的腦出血，區別陳舊性腦出血與腦梗死，顯示血管畸形流空現象。可根據血腫信號的動態變化（受血腫內血紅蛋白變化的影響）判斷出血時間。

編輯ppt數字減影腦血管造影（DSA）可檢出腦動脈瘤、腦動靜脈畸形、血管炎等。

編輯ppt腦脊液檢查

只在無CT檢查條件且臨床無明顯顱內高壓表現時進行，可發現腦壓增高，腦脊液呈洗肉水樣。但必須注意腦疝風險，懷疑小腦出血時不主張腰穿。小量腦出血病人腦脊液可呈非血性。編輯ppt六、診斷

中老年高血壓患者在活動或情緒激動時突發偏癱、失語等局灶性神經缺失癥狀，以及嚴重頭痛、嘔吐及意識障礙等，常高度提示考慮腦出血可能，頭CT檢查可提供腦出血的直接證據。如果沒有CT檢查，腰穿檢查可以見到血性腦脊液。

編輯ppt七、鑒別診斷

1．無條件做CT檢查時應與腦梗死鑒別。2．外傷性顱內血腫多有外傷史，頭顱CT可發現血腫。

編輯ppt鑒別診斷3．老年人腦葉出血若無高血壓及其它原因，多為淀粉樣腦血管病變所致；血液病及抗凝、溶栓治療引起的出血常有相應的病史或治療史；腫瘤、動脈瘤、動靜脈畸形引起者，頭CT、MRI、MRA(核磁共振血管成像)、DSA(數字減影血管造影)檢查常有相應發現，瘤卒中常表現在慢性病程中出現急性加重。編輯ppt鑒別診斷4．對發病突然、迅速昏迷且局灶體征不明顯者，應注意與引起昏迷的全身性中毒(酒精、藥物、一氧化碳)及代謝性疾病(糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒癥)鑒別，病史及相關實驗室檢查可提供診斷線索，頭CT無出血性改變。編輯ppt腦出血治療1．一般處理

2．控制腦水腫

3．控制高血壓4．腦出血的止血問題5．保證營養及維持水電平衡

6．并發癥的防治7．外科治療

8．康復治療

編輯ppt1．一般處理觀測體溫、脈搏、呼吸和血壓等生命體征，注意瞳孔和意識變化，保持呼吸道通暢，及時清理呼吸道分泌物，必要時吸氧，維持血氧飽和度在90％以上。加強護理，保持肢體的功能位。意識障礙及消化道出血者宜禁食24～48小時，之后放置胃管。

編輯ppt2．控制腦水腫降低顱內壓是腦出血急性期治療的重要環節，可選用甘露醇、利尿劑、甘油、10％血漿白蛋白和地塞米松。一般首選甘露醇。藥物具體用法：

編輯ppt甘露醇：20％甘露醇125～250ml靜脈滴注或注射，1次／6～8h，連用7～10d。副作用為電解質紊亂及腎功能衰竭等，冠心病、心功能和腎功能不全者慎用。

編輯ppt甘油：10％復方甘油500ml，靜脈滴注，1次／d，3～6h滴完，作用較緩和，用于輕癥。副作用為惡心嘔吐，輸液過快易發生溶血。

編輯ppt利尿劑：速尿40mg，靜脈注射，2次／d，長于甘露醇合用。

編輯ppt血漿蛋白：10％血漿蛋白50ml，靜脈滴注，1～2次／d。可提高膠體滲透壓，作用較持久。

編輯ppt皮質類固醇：地塞米松10～20mg，靜脈滴注，然后4mg／次，4次／d。但不能長期使用，因對高血壓、糖尿病、潰瘍病及感染不利。（腦出血后48小時水腫達到高峰，維持3～5日或更長時間后逐漸消退。腦水腫可使顱內壓增高和導致腦疝，是腦出血主要死因。常用皮質類固醇減輕腦出血后腦水腫和降低顱內壓，但有效證據不充分。）編輯ppt3．控制高血壓應根據患者年齡、病前有無高血壓、病后血壓等情況確定最適合血壓水平。收縮壓180—230mmHg或舒張壓105—140mmHg宜降壓治療，收縮壓180mmHg以內或舒張壓105mmHg以內可觀察而不用降壓藥。

編輯ppt控制高血壓急性腦出血時血壓升高是顱內壓增高情況下保持正常腦血流量的腦血管自動調節機制，應用降壓藥仍有爭議，降壓可影響腦血流量，導致低灌注或腦梗死，但持續高血壓可使腦水腫惡化。急性期后可常規用藥控制血壓。

編輯ppt4．高血壓性腦出血的止血問題高血壓性腦出血部位發生再出血不常見，通常無需用抗纖維蛋白溶解藥，如需給藥可早期﹙＜3小時﹚給與抗纖溶藥物如6－氨基已酸、止血環酸等。立止血也推薦使用。腦出血后凝血功能評估對檢測止血治療是必要的。

編輯ppt5．保證營養及維持水電平衡每日液體輸入量按尿量＋500ml計算，高熱、多汗、嘔吐或腹瀉的患者還需適當增加入液量。

編輯ppt6．并發癥的防治－感染發病早期或病情較輕時通常不使用抗生素，老年患者合并意識障礙易并發肺感染、尿潴留或導尿易合并尿路感染，可根據經驗或痰培養、尿培養及藥物敏感試驗結果選用抗生素治療。保持氣道通暢，加強口腔及呼吸道護理，痰多不易咳出時應及時氣管切開，尿潴留可留置尿管并定時膀胱沖洗。

編輯ppt并發癥防治－應激性潰瘍1可引起消化道出血，可用H2受體阻滯劑、氫離子泵抑制劑預防，如甲氰咪胍0.2～0.4／d，靜脈滴注；雷尼替丁150mg口服，1～2次／d；洛賽克20mg／d口服，1～2次／d，或40mg靜脈注射。一旦出血可應用止血藥，如去甲腎上腺素8mg加冰鹽水150ml分次口服，4～6次／d；

編輯ppt并發癥防治－應激性潰瘍2云南白藥0.5g口服，4次／d；洛賽克40mg加100ml生理鹽水，靜脈滴注，1～2次／d；凝血酶1ku加生理鹽水20ml，口服或灌注，每1～6小時1次；立止血10ku～20ku，靜脈注射、肌肉注射或皮下注射，1次／d。保守治療無效時，可在內鏡直視下止血，須注意嘔血引起窒息，同時補液或輸血以維持血容量。編輯ppt并發癥防治－稀釋性低鈉血癥10%腦出血病人可發生，因抗利尿激素分泌減少，尿排鈉增多，血鈉降低，可加重腦水腫，每日應限制水攝入量800－1000ml，補鈉9－12g；宜緩慢糾正，以免導致腦橋中央髓鞘溶解癥。

編輯ppt并發癥防治－腦耗鹽綜合征心鈉素分泌過高導致低血鈉癥，治療應輸液補鈉。

編輯ppt并發癥防治－癇性發作以全面性僵直－陣攣發作或局灶性發作為主，頻繁發作者可靜脈緩慢推注安定10—20mg。個別病例不能控制發作可用苯妥英鈉15－20mg／kg靜脈緩慢推注，不需長期用藥。編輯ppt并發癥防治－中樞性高熱宜先行物理降溫，效果不佳者可加用多巴胺能受體激動劑，如溴隱亭3.75mg／d，逐漸加量值7.5－15mg／d，分次服用；或用硝苯呋海因0.8－2.0mg/kg，肌肉或靜脈給藥，1次／6－12h，緩解后，100mg,2次／d。

編輯ppt并發癥防治－下肢深靜脈血栓形成表現肢體進行性浮腫及發硬，勤翻身、被動活動或抬高癱瘓肢體可預防，肢體靜脈血流圖檢查可確診,可給予抗凝治療。如肝素100mg靜脈滴注，1次／d，或低分子肝素4000u皮下注射，2次／d。

編輯ppt7．外科治療外科治療可挽救重癥患者生命及促進神經功能恢復，手術宜在發病后6－24h內進行，預后直接與術前意識水平有關，昏迷患者通常手術效果不佳。

編輯ppt外科手術治療－適應證①腦出血病人逐漸出現顱內壓增高伴腦干受壓的體征，如心率徐緩、血壓升高、呼吸節律變慢、意識水平下降，或有動眼神經癱瘓。②小腦半球出血的血腫≥10ml、蚓部血腫>6ml，血腫破入第四腦室或腦池受壓消失，出現腦干受壓癥狀或急性阻塞性腦積水征象者。

編輯ppt外科手術治療－適應證③腦室出血致梗阻性腦積水。④年輕患者腦葉或殼核中至大量出血(>40-50m1)，或有明確的血管病灶。

編輯ppt外科手術－禁忌癥

腦干出血、大腦深部出血、淀粉樣血管病導致腦葉出血不宜手術治療。多數腦深部出血病例可破入腦室而自發性減壓，且手術會造成正常腦組織破壞。

編輯ppt外科手術－常用的手術方法①開顱血腫清除術②鉆孔擴大骨窗血腫清除術③錐孔穿刺血腫吸除術④立體定向血腫引流術⑤腦室引流術編輯ppt8．康復治療：腦出血后，只要患者的生命體征平穩，病情穩定，停止進展，康復治療宜盡早進行。

編輯ppt第七章神經組織編輯ppt前言

神經組織由神經細胞和神經膠質細胞組成。神經細胞是神經系統的結構和功能單位，也稱神經元，1011。由胞體、突起和終末三部分組成。編輯ppt功能：接受信息、整合信息和傳導沖動。神經膠質細胞：數量龐大為神經原的10-50倍，功能為對神經原起支持營養保護絕緣等作用。編輯ppt一、神經元形態多樣胞體：細胞膜、細胞質、細胞核突起：樹突、軸突終末：神經末梢編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt（一）神經元的結構1.胞體為神經原的營養和代謝中心分布：大腦和小腦皮質，腦干、脊髓的灰質和神經節。形狀：圓形，錐形梭形和星形。構成：細胞膜，細胞質、細胞核。編輯ppt編輯ppt編輯ppt（1）細胞核：位于胞體中央，大而圓，核被膜明顯，常染色質多，故著色淺，核仁大而圓，owl’seye–like（2）細胞質：核周質。LM，尼氏體及神經原纖維為其特征性結構。編輯ppt編輯ppt尼氏體：Nisslbody，LM，強嗜堿性，均勻分布，在大神經原中呈粗大的斑快狀，又稱虎斑小體，在小神經原中，呈細顆粒狀。EM，發達的RER，和游離核糖體。功能：合成蛋白質、酶類、肽類。編輯ppt編輯ppt編輯ppt神經遞質：是神經原向其他神經原或效應細胞傳遞化學休息的載體，一般為小分子物質，在神經原軸突的終末合成。神經調質：一般為肽類，能增強或減弱神經原對神經遞質的反應，起調節作用。編輯ppt神經原纖維：鍍銀染色，棕黑色細絲，交錯排列成網，伸入樹突及軸突內。EM，神經絲和微管。其他細胞器：線粒體，高爾基復合體，脂褐素。編輯ppt（3）細胞膜：可興奮膜，接受刺激，處理信息，產生和傳導神經沖動。其性質取決于膜蛋白，包括各種離子通道等。編輯ppt2.樹突dendrite:一至多個，樹狀，主干，分支，樹突內的胞質與核周質的結構基本相同，也含有尼氏體、RER、SER和神經原纖維等，樹突棘dendriticspine。功能：接受刺激。編輯ppt3.軸突axon:一個，細，直徑均勻一致，通常由胞體發出，長數微米至1米以上。軸丘axonhilllock無尼氏體，淺染。軸膜axolemma,軸質axoplasm,神經絲，微管，SER、微絲，Mit.和小泡。編輯ppt無SER，Rib.Golgi復合體。軸突起始段長15-25um，軸膜厚，膜下有電子密度高的致密層，易興奮，是神經元產生神經沖動的其始部位。所以，軸突的主要功能是傳導神經沖動。編輯ppt軸突運輸：軸突內的物質運輸稱為～。分為慢速和快速兩種。慢速運輸：胞體內的新形成的神經絲、微絲、和微管緩慢地向軸突終末延伸。編輯ppt快速運輸：快速順向運輸和快速逆向運輸。快速順向運輸：軸膜更新所需的蛋白質合成神經遞質所需的酶，含神經遞質的小泡和線粒體等由胞體向軸突終末運輸。編輯ppt快速逆向運輸：軸突終末的代謝產物或由軸突終末攝取的物質（蛋白質、小分子物質或由臨近細胞產生的神經營養因子等）逆向運輸到胞體。編輯ppt某些病毒或毒素：狂犬病毒、脊髓灰質炎病毒、帶狀皰疹病毒和破傷風毒素等。編輯ppt（二）神經原的分類1.按神經元突起的數量，分三類：①多極神經元②雙極神經元③假單極神經元編輯ppt2.按神經元軸突的長短，分二型：①高爾基I型神經元②高爾基II型神經元3.按神經元功能，分三類：①感覺神經元②運動神經元編輯ppt③中間神經元4.按神經元釋放的神經遞質和神經調質的化學性質，分五類：①膽堿能神經元②去甲腎上腺素能神經元編輯ppt③胺能神經元④氨基酸能神經元⑤肽能神經元編輯ppt二、突觸突觸：神經元與神經元之間或神經元與效應細胞之間傳遞信息的部位稱為～。也是一種細胞連接。軸-樹突觸、軸-棘突觸、軸-體突觸；編輯ppt編輯ppt化學突觸和電突觸。化學突觸的結構：EM，突觸由三部分構成即突觸前成分、突觸間隙和突觸后成分。突觸前膜和突觸后膜，突觸間隙寬15-30nm。突觸前成分→軸突終末。編輯ppt突觸小體→突觸前成分。突觸小泡：圓形清亮小泡→乙酰膽堿；小顆粒型小泡→單胺類遞質；大顆粒型小泡→神經肽。突觸素→突觸小泡表面的蛋白質，可將突觸小泡連于細胞骨架編輯ppt編輯ppt編輯ppt突觸前后膜較厚，前膜胞質面附著有蛋白質形成的致密突起，后膜上有神經遞質受體及離子通道。神經沖動在突觸部位傳遞過程：①神經沖動傳至軸突終末；②Ca2+通道開放進入；③突出素編輯ppt磷酸化；④突觸小泡脫離細胞骨架而移至前膜釋放內容物；⑤神經遞質與后膜受體結合；⑥后膜離子通道開放；⑦突觸后膜發生興奮或抑制性突觸后電位。興奮性或抑制性突觸。編輯ppt三、神經膠質細胞在神經元與神經元之間，神經元與非神經細胞之間，除突觸部位以外一般都被神經膠質細胞分隔、絕緣，以保證信息傳遞的專一性和不受干擾。編輯ppt（一）中樞神經系統的神經膠質細胞四種：1.星形膠質細胞2.少突膠質細胞3.小膠質細胞4.室管膜細胞編輯ppt1.星形膠質細胞astrocyte:最大，星形，核大而圓，淺染。胞質內含有膠質絲。突起伸展充填于神經元胞體及突起之間起支持和絕緣作用。可有腳板，形成膠質界膜。分泌神經營養因子，修補損編輯ppt傷。分兩種：①纖維性星形膠質細胞及②原漿性星形膠質細胞。2.少突膠質細胞：為中樞神經系統髓鞘形成細胞。分布于神經元胞體附近及軸突周圍。胞體小，編輯ppt核卵圓形，染色質致密。突起少。3.小膠質細胞：胞體最小，梭形或橢圓形，核小。單核吞噬細胞系統。4.室管膜細胞：立方或柱狀，分布于腦室或脊髓中央管，形成腦脊液。編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt（二）周圍神經系統的神經膠質細胞1.施萬細胞Schwanncell:形成髓鞘，產生神經營養因子。2.衛星細胞satellitecell:被囊細胞。編輯ppt四、神經纖維和神經（一）神經纖維神經纖維由神經元的長軸突和包繞它的神經膠質細胞構成。分為有髓神經纖維和無髓神經纖維。編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt1.有髓神經纖維（1）周圍神