冠狀動脈粥樣硬化性心臟病剖析定義分型臨床流行病學(xué)冠狀動脈解剖基礎(chǔ)發(fā)病機(jī)制和病理基礎(chǔ)病因心絞痛心肌梗死冠心病的介入治療2020/11/32

定義：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronaryatheroscleroticheartdisease)是指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞,或(和)冠狀動脈功能性改變(痙攣)導(dǎo)致心肌缺血或壞死而引起的心臟病，簡稱冠心病，又稱缺血性心臟病。2020/11/33冠心病分型

按教科書分型無癥狀性心肌缺血心絞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死急性冠脈綜合征未列為教科書的特殊類型:“X綜合征”(微血管性心絞痛)

2020/11/34X綜合癥：有典型勞力型心絞痛而冠脈造影正常，其主要癥狀為典型勞力型心絞痛，但時間可能達(dá)1-2小時，含硝酸甘油效果欠佳，其誘發(fā)心絞痛的體力負(fù)荷的域值不定，休息或夜間睡后也常發(fā)作。發(fā)作時心電圖可有缺血型ST-T改變，運(yùn)動試驗(yàn)陽性。

2020/11/35急性冠脈綜合征（acuteconoarysyndrome,ACS)包括了：不穩(wěn)定型心絞痛（unstableangina,UA）非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高心肌梗死（STEMI）前兩種情況又統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型冠狀動脈疾病2020/11/36冠心病的流行病學(xué)冠心病是一個全球性的健康問題，為當(dāng)今人類一大災(zāi)難性疾病。50年代以來，冠心病成為西方發(fā)達(dá)國家致死的首因,國內(nèi)冠心病發(fā)病率也呈逐年增加趨勢。美國每年:冠心病患者約600萬例發(fā)生心臟事件約150萬例次用于冠心病開支為500億美元

國內(nèi):冠心病發(fā)病率10年增加2-3倍急性心肌梗塞10年增加2倍以上發(fā)病總趨勢是北方高于南方冠心病致死率位居第一位

2020/11/37

冠狀動脈有左、右兩支，分別開口于左、右主動脈竇。左冠狀動脈主干僅1-3厘米長即分為前降支和迥旋支，前降支供血給左心室前壁中、下部和心室間隔的前2/3，迥旋支供血給左心室前壁上部，心臟膈面的左半部或全部和左心房。右冠狀動脈供血給右心室、心室間隔的后1/3和心臟膈面的右半部或全部。心臟的竇房結(jié)由右冠狀動脈供血者占60%，而心臟的房室結(jié)和房室束由右冠狀動脈供血者占90%，上述三支冠狀動脈之間有許多細(xì)小分支互相吻合。2020/11/382020/11/39發(fā)病機(jī)制

☆脂肪浸潤學(xué)說

☆血小板聚集和血栓形成學(xué)說

☆平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說

☆損傷反應(yīng)學(xué)說——近年多數(shù)學(xué)者支持2020/11/310冠心病發(fā)病的病理基礎(chǔ)

冠心病的病理基礎(chǔ)是冠狀動脈動脈粥樣硬化，它共同特點(diǎn)是動脈發(fā)生了非炎癥性、退行性、增生性病變，導(dǎo)致管壁增厚、變硬、失去彈性和管腔縮小。受累動脈的病變從內(nèi)膜開始，且主要局限于該處，先后有脂質(zhì)和復(fù)合糖類聚集、出血，血栓形成，纖維組織增生、鈣質(zhì)沉著，動脈中層逐漸退變和鈣化。病變常累及大、中型動脈。多成偏心性分布，如發(fā)展到足以阻塞動脈腔，則此動脈所供應(yīng)的組織或器官將缺血或壞死。

2020/11/311正常動脈壁內(nèi)皮細(xì)胞收縮型血管平滑肌細(xì)胞2020/11/312早期動脈粥樣硬化脂質(zhì)脂質(zhì)聚積在內(nèi)膜間隙與內(nèi)皮細(xì)胞功能異常有關(guān)2020/11/313脂質(zhì)早期動脈粥樣硬化活化的內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子吸引炎癥細(xì)胞,主要為單核細(xì)胞2020/11/314脂質(zhì)早期動脈粥樣硬化單核細(xì)胞移入內(nèi)膜，成為巨噬細(xì)胞攝取脂質(zhì)形成泡沫細(xì)胞。2020/11/315移行的平滑肌細(xì)胞由收縮型變?yōu)樾迯?fù)型由活化的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子和生長因子促使平滑肌細(xì)胞移入內(nèi)膜血小板源生長因子（PDGF）、成纖維細(xì)胞生長因子（FGF）、表皮生長因子樣因子（EGF樣因子）、白細(xì)胞介素I（IL-1）、單核巨噬細(xì)胞集落刺激因子（M-CSF）、轉(zhuǎn)化生長因子B（TGFB）2020/11/316穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(修復(fù)型)中層平滑肌細(xì)胞(收縮型)2020/11/317動脈粥樣硬化形成的發(fā)病機(jī)理被修飾的脂質(zhì)聚積內(nèi)皮活化炎癥細(xì)胞遷移炎癥細(xì)胞活化血管平滑肌細(xì)胞募集基質(zhì)合成纖維帽形成2020/11/318泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋中層受損粥樣斑塊纖維斑塊繼發(fā)損傷/破裂內(nèi)皮損害firstdecadeThirddecadeForthdecadeAdaptedfromStaryHCetal.Circulation1995;92:1355-1374.冠脈疾病機(jī)理2020/11/319LibbyP.Lancet.

1996;348:S4-S7.中層– T淋巴細(xì)胞– 巨噬細(xì)胞

泡沫細(xì)胞（組織因子）– “激活的”內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞– 正常平滑肌細(xì)胞纖維帽內(nèi)膜脂核管腔粥樣斑塊的解剖2020/11/320增厚的內(nèi)膜管腔脂質(zhì)沉積2020/11/321病因

主要危險因素

年齡性別血脂血壓吸煙糖尿病

次要危險因素1超標(biāo)準(zhǔn)體重肥胖者2少體力活動，緊張腦力活動者3西方的飲食方式4遺傳因素5微量元素的攝入6A型性格者7血管通透性增加2020/11/322心絞痛

定義分型發(fā)病機(jī)制病理生理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室和其他檢查診斷和鑒別診斷治療2020/11/323

定義：冠狀動脈供血不足，心肌急劇、暫時的缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。常由勞累、激動誘發(fā)，表現(xiàn)為陣發(fā)性前胸（主要在胸骨后）壓榨樣、緊縮樣疼痛，可向心前區(qū)或左上肢放射。持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。2020/11/324穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛2020/11/325發(fā)病機(jī)制

心臟對機(jī)械刺激不產(chǎn)生疼痛，缺血缺氧時引起疼痛。當(dāng)冠狀動脈供血與心肌需血之間發(fā)生矛盾時，冠狀動脈血流不能滿足心肌代謝需要，引起心肌急性、暫時缺血缺氧時便產(chǎn)生心絞痛。心肌氧供需要增加時只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供。正常冠脈適當(dāng)擴(kuò)張，血流量增加來滿足心肌需要的增加。冠脈病變時，擴(kuò)張力減弱；心肌對血液需求增加，心肌缺血缺氧；或冠脈痙攣血流量減少致心絞痛發(fā)作。2020/11/326疼痛產(chǎn)生原因缺血、缺氧，酸性代謝產(chǎn)物在心肌內(nèi)堆積，刺激心臟自主神經(jīng)傳入纖維末梢，經(jīng)1—5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)脊髓段傳入大腦產(chǎn)生痛覺。這種痛覺反映在與自主神經(jīng)末梢進(jìn)入相同水平脊髓的脊神經(jīng)分布的皮膚區(qū)域，即胸骨后、兩臂的前內(nèi)側(cè)小手指等，而不在心臟解剖位置。2020/11/327病理生理1、

至少有一支冠脈的主支管腔狹窄達(dá)橫切面的75%以上，有側(cè)支循環(huán)者狹窄更嚴(yán)重才會發(fā)生心絞痛。也有冠脈造影無病變，提示此類病人心肌供血不足可能是冠脈痙攣、冠狀循環(huán)小動脈病變、血紅蛋白氧的離解異常等。2、

心絞痛發(fā)作左室收縮力↓，收縮速度↓，心排血量↓，左室舒張末壓↑，室壁節(jié)段性搏幅↓。2020/11/328

臨床表現(xiàn)

癥狀：心絞痛部位性質(zhì)誘因持續(xù)時間緩解方式體征2020/11/329輔助檢查非創(chuàng)傷性檢查中心電圖最重要

1、心電圖靜息心電圖可正常，可不正常心絞痛發(fā)作心電圖絕大部分出現(xiàn)暫時心肌缺血心電圖表現(xiàn)S-T段水平下移≥0.1mvS-T段上抬T波改變2020/11/330心肌缺血的心電圖表現(xiàn)2020/11/3312、心電圖負(fù)荷試驗(yàn)3、動態(tài)心電圖4、放射性核素檢查:發(fā)現(xiàn)心肌缺血部位（放射性分布稀疏）5、超聲心動圖:缺血心肌運(yùn)動減弱6、冠狀動脈造影:發(fā)現(xiàn)冠脈狹窄部位、程度。2020/11/332活動平板2020/11/333動態(tài)心電圖盒2020/11/3342020/11/335診斷及鑒別診斷

（一）診斷疼痛特點(diǎn)，易患因素，心電圖改變（二）

鑒別診斷1、急性心肌梗塞2、其他疾病引起的心絞痛，如心肌橋、主動脈瓣狹窄、肥厚型心肌病3、

肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎4、

心臟神經(jīng)官能癥5、其他疾病引起的胸痛，如返流性食管炎、消化性潰瘍2020/11/336七、治療

（一）原則

改善冠狀動脈供血，治療動脈粥樣硬化。（二）發(fā)作時治療1、休息減少心肌耗氧量2、藥物治療硝酸酯制劑l

擴(kuò)冠脈，增加心臟供血；l

擴(kuò)周圍血管，前負(fù)荷↓→心肌耗氧量↓硝酸甘油硝酸異山梨酯（消心痛）2020/11/337（三）緩解期治療

防止心絞痛發(fā)作藥物治療介入治療外科手術(shù)治療運(yùn)動鍛煉療法2020/11/3381、

硝酸酯制劑l

硝酸異山梨酯l

5-單硝酸異山梨酯l

長效硝酸甘油制劑2、

β受體阻滯劑l

心率↓，心肌收縮力↓→心肌耗氧量↓l

運(yùn)動時血流動力學(xué)反應(yīng)↓→同一運(yùn)動量水平心肌耗氧量↓l

不缺血區(qū)小動脈縮小→側(cè)枝循環(huán)血流量↑藥物：美托洛爾、比索洛爾等

注意：不能突然停藥，否則有誘發(fā)急性心肌梗塞的可能2020/11/3393、

鈣通道阻滯劑

l

心肌收縮力↓→心肌耗氧量↓l

擴(kuò)張周圍動脈→血壓↓→后負(fù)荷↓l

擴(kuò)張冠脈→心肌供血↑及解除冠狀動脈痙攣l

抗血小板聚集，降低血黏度，改善心肌微循環(huán)

注意：變異型心絞痛為冠狀動脈痙攣所致，首選鈣通道阻滯劑：不能突然停藥，需逐漸減量4、曲美他嗪：為具有心肌保護(hù)作用的代謝治療用藥，可以增強(qiáng)冠心病患者運(yùn)動耐受能力，延緩心肌缺血發(fā)生。2020/11/3405、中醫(yī)中藥活血、化淤6、其他治療2020/11/341

硝酸鹽藥理學(xué)及臨床實(shí)踐應(yīng)用歷史

1875~1950解除心絞痛1950~1970預(yù)防心絞痛發(fā)作1970~心力衰竭，急性心肌梗塞1980~抑制血小板凝集改善血液粘度心肌缺血性代謝受損的正常化1987~分子水平作用機(jī)制EDRF=NO,有機(jī)硝酸鹽主要作用為通過細(xì)胞內(nèi)生物轉(zhuǎn)化2020/11/342以下情況主張靜脈使用硝酸酯急性冠狀動脈缺血綜合癥AMI不穩(wěn)定性心絞痛PTCA前后，CABG前后溶栓再通后，殘留狹窄還存在，此處還存在阻力和痙攣?zhàn)笮乃グ榉嗡[，降低前負(fù)荷，改善心內(nèi)膜下血流，減少心肌氧需求伴血壓明顯升高者2020/11/343以下情況不主張靜脈應(yīng)用硝酸酯

AMI心動過速伴低血壓左室充盈壓正常如：下壁心梗伴右心梗塞，常依賴充盈壓維持心排血量，如用后左室充盈壓下降則不利其他：貧血，頭部創(chuàng)傷，青光眼，妊娠或哺乳期婦女，營養(yǎng)不良，嚴(yán)重肝腎功能不良。2020/11/344不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)危險分層防治2020/11/345臨床表現(xiàn)原為穩(wěn)定型心絞痛，在1個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化、硝酸類藥物作用減弱；1個月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負(fù)荷所誘發(fā)；休息時候發(fā)生的心絞痛，包括變異性心絞痛；2020/11/346不穩(wěn)定型心絞痛危險分層組別心絞痛類型發(fā)作時ST持續(xù)時間肌鈣蛋白下降幅度低危初發(fā)、惡化勞力≤1mm＜20min正常險組型，靜息時無發(fā)作中危A：1個月內(nèi)出現(xiàn)的靜險組息心絞痛，但48小時內(nèi)無發(fā)作＞1mm＜20min正常或輕B：梗死后心絞痛度增高高危A：48小時反復(fù)發(fā)作險組靜息心絞痛＞1mm＞20min升高B：梗死后心絞痛2020/11/347防治一般處理緩解疼痛抗栓治療介入或手術(shù)治療2020/11/348心肌梗塞2020/11/349定義病因及發(fā)病機(jī)理病理解剖及病理生理心肌梗死分型臨床表現(xiàn)并發(fā)癥實(shí)驗(yàn)室及其他檢查診斷和鑒別診斷治療預(yù)后2020/11/350定義

在冠狀動脈病變基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，相應(yīng)心肌發(fā)生急性、嚴(yán)重、持久缺血，致心肌壞死。臨床表現(xiàn)有持久的胸骨后劇痛，發(fā)熱，白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，血清心肌損傷標(biāo)志物升高，心電圖進(jìn)行性改變，可發(fā)生心律失常，心力衰竭，休克。2020/11/351病因發(fā)病機(jī)理

冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈痙攣↓粥樣斑塊破裂、出血、管腔內(nèi)血栓形成↓血管腔閉塞↓>1小時心肌嚴(yán)重持久缺血

心肌壞死

1、冠狀動脈粥樣硬化、痙攣導(dǎo)致血管內(nèi)血栓形成2020/11/352促進(jìn)斑塊破裂及血栓形成的誘因1、晨起6-12時交感活性增加，應(yīng)激反應(yīng)性增加，心肌收縮力、心率、血壓升高，冠脈張力增高2、飽餐，尤其是進(jìn)食較多脂肪后，血脂增高，血粘滯度高2020/11/3533、心排血量驟降,冠狀動脈灌流量銳減休克、脫水、出血、嚴(yán)重的心律失常或外科手術(shù)等引起心排出量驟降，冠狀動脈灌流量嚴(yán)重不足。4、心肌耗氧量猛增,冠狀動脈供血嚴(yán)重不足重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負(fù)荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。2020/11/354病理解剖

1、病變冠狀動脈前降支、右冠狀動脈多見心肌梗塞好發(fā)部位左心室、室間隔多見；右室、右房少見。2、心肌病變

急性期心肌凝固性壞死，間質(zhì)充血、水腫、炎癥細(xì)胞侵潤后期肉芽組織形成，纖維化，斑痕（愈合）6-8周。2020/11/355病理生理

左室受累致血流動力學(xué)改變左室舒張、收縮功能障礙。心率↑，心律失常，血壓↓，心室重構(gòu)，心臟擴(kuò)大，心力衰竭，心源性休克。泵衰竭急性心肌梗塞引起的心力衰竭。心功能分級killip分級法2020/11/356KILLIP分級：Ⅰ級：無心力衰竭征象，但PCWP（肺毛細(xì)血管楔嵌壓）可升高，病死率0-5%。Ⅱ級：輕至中度心力衰竭，肺羅音出現(xiàn)范圍小于兩肺野的50%，可出現(xiàn)第三心音、奔馬律、持續(xù)性竇性心動過速或其它心律失常，靜脈壓升高，有肺淤血的X線表現(xiàn)，病死率10-20%。Ⅲ級：重度心力衰竭，肺羅音出現(xiàn)范圍大于兩肺的50%，可出現(xiàn)急性肺水腫，病死率35-40%。Ⅳ級：出現(xiàn)心源性休克，血壓小于90mmHg，尿少于每小時20ml，皮膚濕冷，呼吸加速，脈率大于100次/分，病死率85-95%。

2020/11/357心肌梗塞分型

根據(jù)有無Q波分型有Q波型心肌梗塞（透壁型）多見無Q波型心肌梗塞根據(jù)ST段抬高與否分型ST段抬高的心肌梗塞（STEMI）非ST段抬高的心肌梗塞（NSTEMI）

2020/11/358臨床表現(xiàn)

（一）

先兆（二）

癥狀1、

疼痛最突出，特點(diǎn)同心絞痛，程度重時間長，硝酸甘油無效。2、

全身癥狀發(fā)熱T380C左右，<390C，持續(xù)1周。血沉↑疼痛發(fā)生24—48小時出現(xiàn)。（壞死物質(zhì)吸收）3、

胃腸道癥狀迷走反射2020/11/3594、心律失常24小時最多，各種心律失常前壁心肌梗塞易發(fā)生室性心律失常下壁心肌梗塞易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯前壁心肌梗塞發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯，梗塞梗塞范圍廣，情況嚴(yán)重。5、低血壓和休克此類病人常血壓下降且以后常不能恢復(fù)到以前的水平。休克原因心源性，低血容量，神經(jīng)反射→周圍血管擴(kuò)張。6、心力衰竭主要左心衰；右室心梗，右心衰，低血壓。（三）體征2020/11/360并發(fā)癥

乳頭肌功能失調(diào)或斷裂二尖瓣脫垂→二尖瓣關(guān)閉不全心臟破裂心室游離壁破裂→心包積血→急性心包填塞→死亡；室間隔穿孔室壁瘤主要發(fā)生在左心室，心電圖，X線心超可發(fā)現(xiàn)栓塞心室附壁血栓脫落→動脈栓塞活動少→下肢靜脈血栓形成→脫落→肺動脈栓塞心肌梗塞后綜合征對壞死組織過敏反應(yīng)。心肌梗塞后數(shù)周、數(shù)月才出現(xiàn)。心包炎、胸膜炎、肺炎2020/11/361實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

(一)心電圖1、

典型表現(xiàn)病理性Q波ST段呈弓背向上抬高T波倒置2020/11/3622、動態(tài)性改變及分期

超急性期無異常或出現(xiàn)高尖T波急性期ST段明顯抬高呈弓背向上與直立的T波連接形成單向曲線到病理性Q波出現(xiàn)亞急性期

抬高ST段逐漸恢復(fù)到等電線，T波變平坦倒置。慢性期

異常Q波永存，T波改變或無變化2020/11/3633、定位及定范圍

根據(jù)典型心電圖改變的導(dǎo)聯(lián)來判定如V1、V2、V3反映左心室間壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avL反映左心室高側(cè)壁病變。根據(jù)上述變化可初步判斷何支血管受累。2020/11/364前壁心梗急性期2020/11/365前壁心梗恢復(fù)期2020/11/366下壁心梗2020/11/367導(dǎo)聯(lián)前間隔局限前壁前側(cè)壁廣泛前壁下壁下間壁下側(cè)壁高側(cè)壁正后壁V1＋

＋

＋

V2＋

＋

＋

V3＋

＋

＋

V4

＋

＋

V5

＋＋＋

＋

V6

＋＋

＋

V7

＋

＋

＋V8

＋aVR

aVL

＋±

＋

aVF

＋＋＋

Ⅰ

＋±

＋

Ⅱ

＋＋＋

Ⅲ

＋＋＋

2020/11/368實(shí)驗(yàn)室檢查

常規(guī)白細(xì)胞總數(shù)及中粒細(xì)胞計(jì)數(shù)增加、血沉增快血清心肌酶升高>兩倍

項(xiàng)目肌紅心臟肌鈣蛋白CKCK-MBAST蛋白cTnIcTnT出現(xiàn)時間(h)1-22-42-463-46-12100%敏感時間(h)4-88-128-128-12峰值時間(h)4-810-2410-242410-2424-48持續(xù)時間(d)0.5-15-105-143-42-43-52020/11/369（三）超聲心動圖

（四）放射性核素檢查

（五）冠狀動脈造影2020/11/370診斷及鑒別診斷

（一）

診斷癥狀、特征性心電圖改變、心肌酶學(xué)改變（三項(xiàng)中具備后兩項(xiàng)中之一，癥狀可典型不典型）（二）鑒別診斷1、心絞痛疼痛特點(diǎn)，無心肌酶心電圖改變2、急性心包炎心包摩擦音，無異常Q波3、急腹癥有腹部體征，無心肌酶、心電圖改變4、主動脈夾層撕裂樣胸痛，心超、X線、MRI有助診斷2020/11/371八、

治療

原則保護(hù)和維持心功能，挽救瀕死的心肌，防止梗塞范圍擴(kuò)大，縮小缺血范圍，及時處理心律失常泵衰竭和各種并發(fā)癥。2020/11/372（一）

監(jiān)護(hù)和一般治療

1、

休息根據(jù)病情嚴(yán)重程度確定臥床休息時間，解除焦慮。2、

吸氧3—5L/分3、

監(jiān)測CCU5—7天監(jiān)測心電圖、血壓、呼吸、心功能。4、

護(hù)理l

休息l

飲食大便

2020/11/373（二）

解除疼痛1、度冷丁50——100MGIM嗎啡5——10MGIM2、硝酸甘油舌下含服或靜脈滴注2020/11/374（三）再灌注心肌

1、溶解血栓療法：僅針對STEMI者l

適應(yīng)癥起病≤6小時內(nèi);年齡≤

75歲;相鄰兩個或以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高：胸導(dǎo)聯(lián)≥

0.2mv，肢導(dǎo)聯(lián)≥

0.1mv;或病史提示AMI伴LBBB胸痛持續(xù)＞半小時;2020/11/375溶栓禁忌癥：

腦血管意外病史顱內(nèi)腫瘤內(nèi)臟出血主動脈夾層嚴(yán)重高血壓活動性潰瘍抗凝藥或出血傾向近期外傷史、心肺復(fù)蘇近期外科手術(shù)、不能壓迫部位的大血管穿刺2020/11/376l

藥物尿激酶UK鏈激酶SK重組組織型纖溶酶原激活劑rTPA2020/11/377l

判斷再灌注指標(biāo)

直接方法冠狀動脈造影心肌聲學(xué)造影冠脈內(nèi)Doppler血流頻譜變化ECT或MRI間接方法2h內(nèi)胸痛緩解2h內(nèi)抬高ST段恢復(fù)或每半小時比較ST段回降50%血CK—MB峰值提前在發(fā)病14小時內(nèi)2h內(nèi)出現(xiàn)室性心律失常傳導(dǎo)阻滯（再灌注心律失常）2020/11/3782、PTCA和或PCI3、冠狀動脈旁路移植手術(shù)

2020/11/3792020/11/3802020/11/3812020/11/3822020/11/3832020/11/384(四)消除心律失常一旦發(fā)生心律失常尤其嚴(yán)重心律失常要積極治療。（五）控制休克根據(jù)休克的原因分別處理。（六）治療心力衰竭主要發(fā)生急性左心衰————利尿、擴(kuò)血管、嗎啡。