急性冠脈綜合征(ACS)第1頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五局部心肌梗塞動脈粥樣硬化:21世紀全球范圍內的挑戰每年全球心血管疾病死亡人數約為14,800,000 1998W.H.O.報道動脈粥樣硬化斑塊破裂第2頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五動脈粥樣硬化的演變泡沫細胞脂紋中層損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊損傷破裂從第一個十年從第三個十年從第四個十年脂層積累平滑肌和膠原血栓形成血腫AdaptedFromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374第3頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五定義急性冠狀動脈綜合征(acutecoronarysyndrome,ACS)

是一組冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成或血管痙攣而致急性或者亞急性心肌缺血的臨床綜合征第4頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五美國因ACS住院率急性冠脈綜合癥（ACS）每年有1500000人住院不穩定性心絞痛心肌梗死(Q-waveandnon-Q-wave)CairnsJetalCanJCardiol1996;12:1279–1292750000750000第5頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五6-monthMortalityforAcute

CoronarySyndromesT-waveinversion

ACSSTACSGrangerCBetal.JAmCollCardiol.1998;31:79A.%Cumulativemortality

at6monthsSTMIwith

fibrinolytics第6頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五第7頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五急性冠脈綜合征造成不同臨床結果機制在于：粥樣斑塊的破裂附壁血栓大小遠端是否栓塞第8頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五粥樣硬化性栓塞是一個普遍存在的進展過程正常脂紋纖維斑塊粥樣斑塊斑塊破裂血栓形成心梗缺血性腦卒中/TIA腿缺血壞死無癥狀心血管死亡年齡增大穩定性心絞痛間歇性跛行不穩定心絞痛}ACS第9頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五急性冠狀動脈綜合征(ACS)是動脈粥樣

血栓形成的典型表現不穩定性心絞痛非Q波

心肌梗死Q波心肌梗死腦卒中外周動脈疾病共同的致病基礎-動脈粥樣血栓形成動脈粥樣血栓形成事件(心肌梗死、腦卒中、血管性死亡)斑塊破裂血小板活化和聚集血栓形成第10頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五急性冠脈綜合征的病理生理學FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂質池巨噬細胞內部張力外部切變力裂隙大裂隙小裂隙Mural血栓

(不穩定性心絞痛/

非ST段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓

(Q波性心肌梗死)動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓動脈粥樣硬化血栓形成的樣例第11頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五第12頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五第13頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五薄而破裂的纖維帽，合并血栓形成巨噬細胞密集浸潤

Boyleetal.JPathol

1997;181:93-9.PathologyofAcuteCoronarySyndromes第14頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五第15頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五CK-MBorTroponinTroponinelevatedornot

ACSwithoutpersistentST-segmentelevation

ACSwithpersistentST-segmentelevation第16頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五急性冠脈綜合征的診斷癥狀ECG生化指標

CK-MBTnI/TnT第17頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五診斷ECG生化危險分層接診懷疑急性冠脈綜合征ST段持續抬高無ST段持續抬高高危低危TnT/TnI胸痛正常ECG或ECG不確定TnI或TnT兩次陰性可能不是ACS治療二級預防CK-MB第18頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五UAP和NSTEMI鑒別病因、機制、臨床表現基本相似，區別僅在于心肌缺血損傷程度有所不同CK－MB標準：

CK－MB大于正常兩倍，則診斷NSTEMI；反之UAPTnI標準：

TnI陽性診斷NSTEMI；反之UAP第19頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五UAP/NSTEMI危險分層栓塞表現急性危險因素反復心絞痛ST段壓低動態ST段改變肌鈣蛋白升高血管造影見血栓影長期危險因素一般情況臨床指標年齡心梗史,CABG史糖尿病,心衰生化指標CRP,IL-6,BNP腎功能，纖維蛋白

心血管影像指標EF血管病變程度第20頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五UAP/NSTEMI危險分層TIMI評分：1、年齡≥65歲2、3個以上危險因素3、冠狀動脈狹窄≥50%4、ST段變化5、24小時內兩次心絞痛發作6、近1周內服用過阿司匹林7、心臟損傷標志物升高每一變量計1分，最多7分，簡單易得有一定局限性，如未包括心功能等第21頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五抗缺血藥物：硝酸酯類、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑抗凝藥物：肝素、低分子肝素抗血小板藥物：阿司匹林、氯吡格雷、GPIIb/IIIa受體拮抗劑調脂干預：他汀類冠脈重建：TIMIIIIB試驗；FRISC-II；TACTICS-TIMI18非ST段持續抬高ACS治療5類治療：第22頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五低分子肝素的優勢：療效方面：比小劑量肝素抗凝效果更好可以預計的臨床效果固定劑量良好的藥代動力學（半衰期長，可每日一至兩次給藥）抗因子Xa作用較抗凝血酶（IIa)作用強。

安全性方面：出血的風險減少血小板減少癥發生減少由于對血小板聚集的影響減少，對最初的止血影響減少。抗凝藥物第23頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五Unfractionatedheparin

vsplacebo*33%RR普通肝素與低分子肝素比較*JAMA1996;276:811-5**Lancet2000;355:1936-194200.20.40.60.81.01.2Death/MILMWHvsplacebo**LMWHvsUnfractionated

heparin**AA47%12%EvidACSwithoutpersistentST-segmentelevation

Indirectantithrombindrugs第24頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五非持續性ST段抬高的ACS

抗血小板藥物阿司匹林

75-325mg

Threetrialshaveconsistentlyshownasignificant

reductionofdeath/MIADP受體拮抗劑:

Balsanostudy(抵克力得，Ticlopidine)CURE(波力維，Clopidogrel)Evidencelevel:AEvidencelevel:CEvidencelevel:BIIBIIIA受體抑制劑:

MultiplestudiesEvidencelevel:A第25頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五調脂藥物降脂目標病人分類藥物治療開始標準治療目標值冠心病危險因素TC(mg/dl)LDL-C(mg/dl)TC(mg/dl)LDL-C(mg/dl)無無240160220140無有220140200120有220120180100第26頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五冠脈重建TIMIIIIB試驗FRISC-IITACTICS-TIMI18以上試驗證實早期干預進行血管重建優于早期保守治療第27頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五UAP/NSTEMI危險分層高危患者治療反復缺血表現反復胸痛動態ST改變(ST段壓低或短暫性升高)心梗后心絞痛肌鈣蛋白升高糖尿病血流動力學不穩定重要心律失常(VF,VT)

強化抗凝治療冠脈血管重建第28頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五無ECG改變二次肌鈣蛋白陰性停用肝素口服ASA,氯吡格雷,β阻滯劑,硝酸酯類,

(鈣拮抗劑)運動試驗或CAG排除或診斷冠心病，評估遠期危險性UAP/NSTEMI危險分層低危患者治療

第29頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五UAP/NSTEMI長期治療措施加強危險因素控制ASA,Clopidogrel(9月)Β阻滯劑調脂治療ACEI第30頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五急性心肌梗死（AMI）常見死因

大面積梗死導致泵衰竭；室性快速性心律失常或心臟停博（原發性或藥物性）；心臟破裂；再梗死；梗死擴展和心室擴張。第31頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五急性心肌梗死治療上的進展冠心病監護病房(CCU)建立死亡率降低一半（30%→15%）溶栓治療開展死亡率又降低一半（15%→8%）第32頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五急性心肌梗死治療重點的轉移

在過去十多年中，急性心肌梗死的處理重點已從預防和治療惡性心律失常轉移到減少梗死范圍和預防再梗死及心室重構方面，突出了心肌的挽救。第33頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五急性心肌梗死的治療一般治療吸氧鎮靜、鎮痛通便抗缺血藥物治療硝酸酯類藥物

β受體阻滯劑鈣拮抗劑抗血小板治療血管重建溶栓介入治療第34頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五溶栓治療的理論基礎冠脈內血栓形成是AMI的原因七十多年爭論焦點因果關系？

70年代末證實：血栓形成是AMI的原因而非結果早期再灌注可挽救和保護瀕死心肌病理研究：冠脈閉塞后18min—內膜下心肌壞死；4-5h外膜下心肌壞死。犬實驗：冠脈閉塞后40min再灌，可挽救60-70%危險區域；3h后僅10-20%；>6h幾乎不能第35頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五急性心肌梗死的溶栓治療目的使梗死相關血管早期、完全及持續開放。臨床意義降低死亡率：30天死亡率25－30％至7-8％縮少心梗面積，改善心功能減少并發癥提高生活質量獲得的短期存活率益處可維持1－10年以上第36頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五急性心肌梗死的溶栓治療適應征兩個或兩個以上相鄰導聯ST段抬高（胸導≥0.2mV，肢導≥0.1mV），或提示AMI病史伴LVBBB；起病時間<12hr，年齡<75歲。（ACC/AHA指南I

類適應征）對前壁心梗、低血壓（收縮壓<100mmHg）或心率增快（>100次/min）治療意義更大ST段抬高，年齡>75歲。治療收益相對少，危險性大，沒1000例可挽救10例，慎重權衡后可考慮。（ACC/AHA指南IIa

類適應征）ST段抬高，發病時間12－24hr。收益不大，有進行性胸痛或廣泛抬高可考慮。（ACC/AHA指南IIb

類適應征）第37頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五急性心肌梗死的溶栓治療禁忌征收縮壓>180mmHg和/或舒張壓>110mmHg近期（2－4周）活動性內臟出血（月經除外）可以主動脈夾層目前正使用治療劑量抗凝藥物（INR2.0-3.0），已知出血傾向近期創傷史，包括頭部外傷、創傷性或長時間心肺復蘇近期（<3周）外科大手術近期（<2周）不能壓迫部位大血管穿刺曾使用鏈激酶（尤5天－2年）或對其過敏，不能重復使用妊娠活動性消化道潰瘍第38頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五溶栓效果影響因素時間窗：時間就是心肌，時間就是生命心梗部位年齡：>75首選PCI糖尿病：糖尿病患者得益多，視網膜病變不是禁忌血壓：收縮壓<100mmHg可降低病死率18％，≥175mmHg下降12％第39頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五溶栓劑概述作用機理：纖溶酶原激活劑激活劑（SU.UK.tPA.SCU-PA.APSAC）抗激活劑纖溶酶原纖溶酶纖溶酶抑制劑纖維蛋白原纖維蛋白纖維蛋白降解產物(FDP)2抗纖溶酶2巨球蛋白第40頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五急性心肌梗死的溶栓治療藥物用法尿激酶（UK）直接激活纖溶酶原；半衰期14－20min；無抗原性，不過敏用法：150萬UUK30min靜脈滴注，低分子肝素皮下注射Q12h或肝素皮下注射7500~10000UQ12h

國內TUCC試驗90分鐘開通率53％，TIMI3級28％鏈激酶（SK）與纖溶酶原結合成復合物間接激活；半衰期23－29min；具抗原性，可發生過敏反應用法：150萬UUK1hr靜脈滴注，低分子肝素皮下注射Q12h或肝素皮下注射7500~10000UQ12hGUSTO試驗90分鐘開通率54％，TIMI3級29％第41頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五急性心肌梗死的溶栓治療藥物用法Rt－PA

體內自然存在，半衰期短，單獨應用再閉塞率高，需同時應用肝素國外GUSTO方案：先注射15mg，繼之30min內靜脈滴注0.75mg/kg（不超過50mg），再60min靜脈滴注0.5mg/kg（不超過35mg）。給藥前靜脈注射肝素5000U，繼之以1000U/hr靜脈滴注，以APTT調整肝素給藥劑量，維持APTT60~80s

國內TUCC方案：

50mgRtPA（8mg靜脈滴注，42mg在90min內靜脈滴注），肝素用法同前再通率79.3％第42頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五溶栓藥物選擇再通率不同在降低死亡率上沒有一種溶栓劑明顯好于其他藥物應強調盡早溶栓

縮短胸痛發作至到達醫院時間和到達醫院至溶栓時間，對于前者超過1hr的可考慮院前溶栓，后者應在30min內第43頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五溶栓再通標準冠狀動脈造影梗死相關血管灌注TIMIII－III級臨床評價標準

1、2小時內胸痛明顯減輕或消失

2、2小時內ST段抬高最明顯導聯下降≥50％

3、2－3小時內出現再灌注心律失常

4、酶峰前移，CK－MB<14hr或總CK<16hr具備任意兩條（1和3組合除外）可作為臨床再通標準。2是預測再通強有力指標

第44頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五LMWH較少再閉塞更高的晚期血管開放率較少住院期間再梗ST段變化緩解更完全抗血小板藥物ASA氯吡格雷GPIIb/IIIa受體阻滯劑

心外膜冠脈的早期開放改善組織灌注急性心肌梗死的溶栓輔助治療第45頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五急性心肌梗死的溶栓治療并發癥過敏出血早期危險

24hr內死亡增加，但以后可抵消早期死亡率增高第46頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五目前的溶栓方法治療STEMI的不足大冠狀動脈的灌注不理想90分鐘TIMI3級血流±60%禁忌征限制使一些患者，特別老年人（40％）不能接受溶栓治療用藥到血管開放有時間延遲（>45min）無創性再灌注指標特異性不高顱內出血發生率高0.5–1.0%第47頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五

急性心肌梗死的介入治療急性心肌梗死（AMI）后早期再灌注能減少梗死面積，改善左室功能及降低死亡率。由于溶栓成功后，再閉塞（Reocclusion），再梗死（Reinfarction）和再發缺血（RecurrentIschemia）的發生率較高。因此，介入治療是溶栓治療的重要補充手段。許多大系列的研究（TIMI,TAMI等）均證明能有效的減少溶栓后的殘留狹窄，從而減少再梗死率及死亡率。

第48頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五AndreasGruentzig，1977年，經皮腔內冠狀動脈成形術（PTCA）。第49頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五急性心肌梗死的介入治療PTCA支架植入術優點梗死相關血管開通率高，95％以上死亡率低（30天3％）腦卒中率低再閉塞率低，復發缺血事件少適應征范圍廣技術要求高設備人員第50頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五目前AMI的ＰＴＣＡ有(一)直接或立即（DirectorImmediate）PTCA:AMI早期直接PTCA，常用于：

(1)溶栓禁忌證者，如近期有出血史，手術和外傷史，難治性高血壓等；

(2)診斷不明者，如AMI病史不典型或LBBB者，可直接從冠造和PTCA受益；

(3)導管室能在短時間（〈30分〉準備就緒開展PTCA者；

(4)如AMI冠造示MI相關血管并非全閉，則可直接PTCA而不用溶栓第51頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五目前AMI的ＰＴＣＡ(二)急救性（Salvage）PTCA:

AMI合并心源性休克時，急診PTCA為首選，其結果引人注目。

在IABP或新肺旁路支持下則更安全。補救性（Rescue）PTCA:

發病〈24小時，IV溶栓失敗，胸痛未緩解，PTCA可挽救存活心肌，限制MI面積擴大。半擇期（Semi-elective）PTCA:

溶栓成功后7-10天內，有心肌缺血或冠脈再閉者。擇期（Elective）PTCA:

AMI后4-6周，用于再發心絞痛或有心肌缺血客觀依據，如運動試驗、Holter、201TI掃描等證實有心肌缺血，可擇期PTCA。

第52頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五PTCA的器械材料導引導管球囊導管Y接頭0。014導引導絲壓力泵三聯三通三環注射器動脈鞘0。035導絲第53頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五PTCA

示意圖導引導管球囊導管導引導絲導引導絲（保護側枝）圖示左冠前降支PTCA第54頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五AMI時冠脈內支架植入術對AMI時PTCA未獲再通或并發冠脈內膜撕裂者植入支架，成功率80-94%。并發癥發生率與成功的