心血管內科學名詞解釋冠心病急性冠脈綜合征（ACS）是指冠狀動脈內不穩定的動脈粥樣斑塊破裂或糜爛引起血栓形成所導致的心臟急性缺血綜合征。即指急性心肌缺血引起的一組臨床癥狀，包括ST段抬高急性心肌梗塞與非ST段抬高急性心肌梗塞以及不穩定型心絞痛。缺血性心肌病（ischemiccardiomyopathy）（武漢大學2006）此型冠心病病理基礎是心肌纖維化或稱硬化，為心肌的血供長期不足，心肌組織發生營養障礙和萎縮，或大面各MI后纖維組織增生所致。臨床特點為漸進性心臟擴大、心律失常、心力衰竭。因此與擴張型心肌病相似，故被稱為缺血性心肌病。變異性心絞痛(Prinzmetal'sAngina)變異型心絞痛為自發性心絞痛的一種。Prinzmetal等將冠狀動脈痙攣引起的缺血性心絞痛命名為“變異型心絞痛”，指出此心絞痛的發作與活動無關，疼痛發生在安靜時，發作時心電圖ST段抬高，發作過后ST段下降，不出現病理Q波。變異型心絞痛可導致急性心肌梗死及嚴重心律失常，甚至心室顫動及猝死。易損斑塊（VulnerablePlaque）易損斑塊纖維帽較薄，脂核大，平滑肌密度低，富含單核巨噬細胞，指那些不穩定和有血栓形成傾向的斑塊，主要包括破裂斑塊、侵蝕性斑塊和部分鈣化結節性病變。肝素誘導的血小板減少癥（heparin-inducedthrombocytopenia）指在應用肝素的第5-14天內，血小板較基礎值下降50%／絕對值下降50-80*109／L，停用肝素后血小板可在1月內恢復正常。X綜合征（Xsyndrome）X綜合征又稱微血管性心絞痛，是指具有勞力性心絞痛或心絞痛樣不適的癥狀，活動平板心電圖運動試驗有ST段壓低等心肌缺血的證據，而冠狀動脈造影示冠脈正常或無阻塞性病變的一組臨床綜合征。運動試驗（ECGexercisetest）心電圖運動負荷試驗，通過一定負荷量的生理運動，增加心肌耗氧量，誘發心肌缺血，了解受試者冠脈病變情況。心臟神經官能癥（cardiacneurosis）心臟神經官能癥又稱功能性心臟不適，是神經官能癥的一種特殊類型，以心血管系統功能失常為主要表現，可兼有神經官能癥的其他表現。其癥狀多種多樣，常見有心悸、心前區疼痛、胸悶、氣短、呼吸困難、頭暈、失眠、多夢等。心肌梗死后綜合征（Dresolersyndrome）心肌梗死后綜合征（PMIS）也稱Dressler綜合征：是指急性心肌梗死后數日至數周出現以發熱、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特異性炎癥為特征的一種綜合征，并有反復發生的傾向。心肌損傷后綜合征（PostperiocardiostomySyndrome）心臟手術、心肌梗死或心肌創傷后2周出現發熱、心前區疼痛、干咳、肌肉關節痛、白細胞增高、血沉加速等臨床癥群。目前認為可能與高敏反應或自身免疫反應有關。糖皮質激素治療有效冠狀動脈支架內亞急性血栓形成亞急性指甲內血栓為支架植入術后24小時至術后1個月內形成血栓，支架內亞急性血栓形成較少見（通常不超過1%-2%），表現為術后癥狀好轉過程中突然出現胸痛、心電圖ST段抬高或壓低等急性心肌缺血表現。對比劑腎病（CIN）對比劑腎病有較多急性腎損傷(AKI)，無其他原因，血管內使用對比劑后發生的急性腎功能下降。具體表現為：使用對比劑后48～72h，血清肌酐水平上升44μmol/L，或比基礎血清肌酐水平上升25%。冠脈無復流現象（no-reflow）冠狀動脈無復流是指急性心肌梗死(AMI)患者通過經皮冠狀動脈介入治療(PCI)或靜脈溶栓治療，其梗死的相關動脈再通后，冠狀動脈造影排除病變部位內膜撕裂、管壁夾層、血栓栓塞、急性支架內血栓形成、心外膜血管痙攣等因素，梗死相關動脈支配區域心肌組織無灌注或灌注不良的現象冠脈慢血流現象(coronaryslowflow，CSF)指排除冠狀動脈痙攣、冠狀動脈擴張、冠狀動脈成型術后、冠狀動脈造影術中冠狀動脈內氣體栓塞、心臟瓣膜病、結締組織病等因素外，在冠狀動脈造影中沒有發現冠狀動脈存在明顯病變，而遠端血流灌注延遲的現象。藥物洗脫支架（DES）藥物洗脫支架也稱之為藥物釋放支架，通過包被于金屬支架表面的聚合物攜帶藥物，當支架置入血管內病變部位后，藥物自聚合物涂層中通過洗脫方式有控制地釋放至血管壁組織而發揮生物學效應。光學相干斷層掃描技術（OpticalCoherenceTomography,OCT）是近十年迅速發展起來的一種成像技術，它利用弱相干光干涉儀的基本原理，檢測生物組織不同深度層面對入射弱相干光的背向反射或幾次散射信號，通過掃描，可得到生物組織二維或三維結構圖像。血管內超聲（IVUS）是無創性的超聲技術和有創性的導管技術相結合的，一種使用末端連接有超聲探針的特殊導管進行的醫學成像技術。這種技術使得超聲技術，如壓電傳導或者超聲傳感器得以用于檢查血管內壁的情況。血流儲備分數（FFR）FFR是一個評價冠狀動脈狹窄病變對血管功能影響的指標。存在狹窄病變的情況下，該冠狀動脈所供心肌區域能獲得的最大血流與同一區域理論上正常情況下所能獲得的最大血流之比。FFR＜0.75時，可導致嚴重的心肌缺血，提示狹窄有明顯的血流動力學意義。COX-2抑制劑COX-2在正常組織細胞內的活性極低，只有受到誘導才能大量產生。它通過對PG合成的促進作用，介導疼痛、炎癥和發熱等反應。通常，認為非甾體抗炎藥的多種不良作用與抑制COX-2有關。因此，出現了COX-2選擇性抑制劑。如尼美舒利，塞利西布等。阿司匹林抵抗(aspirinresistance,AR)（協和2005，上海交大2008）定義一，是指阿司匹林不能預防血栓形成事件的發生，或不能有效抑制血小板聚集和血栓素形成的一種現象；定義二通常是指阿司匹林治療未能引起預期的生物學效應（如抑制血小板聚集、抑制血栓素的生物合成、使出血時間延長）或未能預防動脈硬化血栓事件的現象。氯吡格雷抵抗(CPGresistance，CPGR)心絞痛、代謝綜合征，使用心肌毒性藥物等，可發展為心臟病的高危因素。B期：已有器質性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀。C期：器質性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭舒張性心衰（協和2007）DHF是指具有心力衰竭的癥狀和(或)體征、左室射血分數(LVEF)相對正常并且左室舒張功能異常的一種臨床綜合征。夜間陣發性呼吸困難（nocturnalparoxysmaldyspnea）（武漢大學2009）患者入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，被之為“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行緩解。其發生機制除因睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外，夜間迷走神經張力增加，小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少等也是促發因素。心律失常心律失常（arthythmia）指心臟起搏及傳導功能發生紊亂導致的心臟節律頻率激動順序異常，主要表現為心動過速，過緩，心律不齊和心臟停搏。觸發活動（triggeractivity）（武漢大學2005）是指心房，心室與希氏束-普肯耶組織在動作電位后產生的除極活動，被稱為后除極。若后除極的振幅增高并達到閾值，可引起反復激動，持續的反復激動即構成快速性心律失常。折返激動（RecurrentActivity）當激動從某處循一條徑路傳出后，又從另一條徑路返回原處，使得該處再次發生激動的現象折返激動，是快速型心律失常發生的重要機制。室型并行心律(ventricularparasystole)(北醫2001)心室的異位起搏點規律地自行發放沖動，并能防止竇房結沖動入侵。其心電圖表現為：異位室性搏動與竇性搏動的配對間期不恒定；長的兩個異位搏動之間間距，是最短的兩個異位搏動間期的整倍數；當主導心律的沖動下傳與心室異位起搏點的沖動幾乎同時抵達心室，可產生室性融合波，其形態介于以上兩種QRS波群之間。干擾性房室脫節（atrioventricularinterferencedissociation）心臟正常的跳動是有竇房結帶領的，由心房傳到心室，從而引起全心收縮和舒張。干擾性房室脫節，就是有一個因素干擾了跳動從心房傳到心室，引起心房和心室的收縮舒張不協調。電復律（cardioversion）心臟電復律也稱心臟電除顫，指在嚴重快速型心律失常時，用額定短暫高壓強電流通過心臟，使全部或大部分心肌細胞在瞬間同時除極，造成心臟短暫的電活動停止，然后由最高自律性的起搏點（通常為竇房結）重新主導心臟節律的治療過程病態竇房結綜合征（SickSinusSyndrome）竇房結及其周圍組織病變和功能減退而引起的嚴重的竇性心動過緩，竇性停搏，竇房阻滯，致使重要器官供血不足的臨床綜合征。慢快綜合征（bradycardia-tachycardiasyndrome）慢快綜合征是病態竇房結綜合征的一個亞型，主要表現為癥狀性竇性心動過緩和竇性停搏，同時伴有各種房性快速性心律失常。一般定義為原發性竇房結功能障礙伴繼發性房性快速性心律失常；慢是原發性的，而快是繼發性的。快慢綜合征（tachycardia—bradycardiasyndrome）快慢綜合征平時不伴有癥狀性竇性心動過緩和竇性停搏，但有各種主動性的房性快速性心律失常，心律失常終止后出現一過性的竇房結功能抑制，可以定義為原發性房性快速性心律失常和繼發性竇房結功能障礙。快是原發性的，慢是繼發性的。陣發性心動過速（ParoxysmalTachycardia）異位興奮灶自律性進一步增高或連續的折返激動時，突然發生連續3個或3個以上早搏，稱為陣發性心動過速。可分為陣發性室上性和室性心動過速。國際標準化比值（INR）（南方醫2008）是從凝血酶原時間(PT)和測定試劑的國際敏感指數(ISI)推算出來的。采用INR使不同實驗室和不同試劑測定的PT具有可比性，便于統一用藥標準。其正常值范圍為2.0~2.5。CHADS2新的非瓣膜性房顫患者卒中一級預防風險評估方法。前面四個危險因素各為1分，最后一個為2分。若CHADS2評分為0分，則危險等級為低的，卒中發生率為1.0％/y，可用阿司匹林75-150mg/d預防。評分為1分，危險等級為低-中，卒中發生率為1.5％/y，可用華法令（INR2-3）或阿司匹林75-150mg/d。新型口服抗凝藥（NOAC）指新型口服Ⅹa因子和Ⅱa直接抑制劑，前者包括阿哌沙班、利伐沙班、依度沙班等，后者有達比加群。針對單個有活性的凝血因子，抗凝作用不依賴于抗凝血酶，口服起效快，半衰期較短，具有良好的劑效關系，與食物和藥物之間很少相互作用，口服使用無需監測常規凝血指標。交接區性逸搏（Atrioventricularjunctionescaperhythm）當竇房結或心房內的激動，不能按時傳到房室交接區，其間歇超過交接區組織內潛在起搏點的自律周期的時限時，此潛在起搏點即發放沖動，由此引起的一次異位心搏，稱為交接區性逸搏。WPW綜合征（南方醫2008）是指心電圖呈預激表現，臨床上有心動過速發作。心電圖的預激是指心房沖動提前激動心室的一部分或全體，發生預的解剖學基礎是，在房室特殊傳導組織以外，還存在由普通工作心肌組成的肌束。尖端扭轉型室速(Torsdesdepointes,TDP)（哈醫大2007）:，是指多形性室性心動過速的一個特殊類型，因發作時QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變，宛如圍繞等電位線扭轉而得名。其它特征包括QT間期通常超過0.5秒，U波顯著阿-斯氏綜合征（Adames-Strokesyndrome）（同濟2008,武漢大學2005）心源性腦缺氧綜合癥，當第一，二度房室傳導阻滯突然進展為完全性房室傳導阻滯時，因心室率過慢導致腦缺血，患者可出現暫時性意識喪失，甚至抽搐，稱為Adames-Strokesyndrome，嚴重者可猝死。心動過速性心肌病(TCM)（協和2005）長期慢性心動過速或持續快速心臟起搏可引起心臟擴大和心功能不全等類似擴張型心肌病的表現，只要心動過速得以控制，心臟形態與心功能可部分或完全恢復正常。這種由心動過速引起的心肌病被稱為心動過速性心肌病。致心律失常性右室心肌病（arrhythmogencrightventricularcardiomyopathy,ARVC）（山東大學2008）其特征為右心室心肌被進行性纖維脂肪組織所置換，早期呈典型的區域性，逐漸可累及整個右心室甚至部分左心室，而間隔相對很少受累。常家族性發病，常染色體顯性遺傳。臨床表現為心律失常，右心擴大，猝死。Brugada綜合癥（Brugadasyndrome）（協和2005，武漢大學2009，山東大學2001）Brugada綜合癥是一種編碼離子通道基因異常所致的家族性原發心電疾病。病人的心臟結構多正常，心電圖具有特征性的"三聯征"：右束支阻滯、右胸導聯（V1－V3）ST呈下斜形或馬鞍形抬高、T波倒置，臨床常因室顫或多形性室速引起反復暈厥、甚至猝死。長QT綜合癥（longQTsyndrome）（山東大學2001，武漢大學2008）LQTS又稱為復極延遲綜合征，是指心電圖上QT間期延長，伴有T波和（或）u波形態異常，臨床上表現為室性心律失常、暈厥和猝死的一組綜合征，根據有無繼發因素將其分為先天遺傳性和后天獲得性兩大類。短QT綜合癥（shortQTintervalsyndrome，SQTS）是一種單基因突變引起心肌離子通道功能異常而導致惡性心律失常的遺傳疾病。臨床上，該綜合征以QT間期和心室或心房有效不應期明顯縮短、胸導聯T波對稱性高尖、陣發性心房顫動、室性心動過速或心室顫動、暈厥的反復發作和心臟性猝死、心臟結構無明顯異常為特征。早期復極綜合癥（earlyrepolarizationsyndrome，ERS）是心電復極異常的一種，為生理性心電圖變異，多數情況下早期復極綜合征為良性臨床過程，但由于其心電圖改變的機制與病理性Brugadar綜合征、特發性心室顫動及急性心肌缺血有相似之處，故對其良性的一面有新的認識。竇性停搏（SinusArrest）竇房結在特定的時間內喪失自律性、不能產生沖動所引起的心律失常，又成為竇性靜止（SinusStandstill）。傳導阻滯（Block）激動抵達部為心肌細胞仍處于不應期內可引起興奮不能下傳或傳導速度減慢，即稱為傳導阻滯。無脈電活動（Pulselesselectricalactivity,PEA）指的是有組織心電活動存在，但無有效的機械活動。通常有三種情況：正常張力型PEA),即心肌只有基線水平收縮；2假性PEA，指心肌收縮太弱，但超聲可發現主動脈搏動；3真正PEA，即所謂電機械分離。此時有電活動而完全沒有機械活動。電風暴（electricalstorm）指24h內發生≥2～3次的室性心動過速和/或心室顫動，引起嚴重血流動力學障礙而需要立即電復律或電除顫等治療的急性危重性癥候群，簡稱電風暴。貝雅反射（Bezold-Jarischreflect）系容量減少引起的血管-迷走反射，在左心室壁，存在壓力感受器，當左心室內容量降低時興奮，通過Bezold-Jarish反射，使心率減慢，以增加左室充盈時間，增加心搏量。起搏器綜合癥（pacemakersyndrome）指起搏器植入后由于血流動力學及電生理學方面的異常而引起的一組臨床綜合征。主要表現為神經癥狀、低心排血量及充血性心力衰竭，在臨床發生暈厥者約為38%。起搏器綜合征約占植入單腔心室起搏器患者的17%～38%。起搏器介導的心動過速（pacemakermediatedtachycardia,PMT）是指植入雙腔起搏器的患者，由于室房逆傳而產生的一種以起搏器為媒介的環形運動性心動過速。植入型體內自動除顫器（ICD）（協和2005，天醫2009）可以通過體內釋放電能來終止致命性心律失常而恢復竇性或起搏心律，是防止心臟性猝死和持續性室性心律失常的治療選擇。心臟再同步化治療（CRT）（南方醫2008，山東大學2008，天醫2009，協和2007）是在傳統起搏基礎上增加了左心室起搏，通過協調左右心室間／左心室內收縮，改善心室收縮功能，調節房室間期，增加舒張期充盈時間，提高患者生活質量，減少死亡率和改善預后。是通過雙心室起搏的方式治療心室收縮不同步的心力衰竭患者。心率變異型（Heartratevariability,HRV）是指心率節奏快慢隨時間所發生的變化。HRV是分析逐個心動周期的細微的時間變化及其規律。這種變化在體表記錄的常規心電圖上常難以測出或因微小而略而不計，常規心電圖上習慣描述的規則的竇性心律絕不等于心率沒有變異。T波電交替(Twavealternation,TWA)是指心電圖上T波幅度、形態的逐搏交替變化，反映心肌復極變化的T波電交替與反映心肌除極變化的QRS波電交替兩者均呈頻率依賴性，TWA陽性者與發生惡性室性心律失常的傾向性呈明顯相關。冷凍消融（cryoablation）其原理是通過液態制冷劑的吸熱蒸發，帶走組織熱量，使目標消融部位溫度降低，異常電生理的細胞組織遭到破壞，從而減除心律失常的風險。高血壓惡性（急進型）高血壓(北醫2001)病情急驟發展，舒張壓持續≥130mmHg并有頭痛、視力模糊、眼底出血和視乳頭水腫，腎臟損害突出，病情進展迅速，常死于腎功能衰竭、腦卒中或心力衰竭。高血壓危象(hypertensioncrisis)（同濟1999，武漢大學2008）因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞瘤陣發性高血壓發作、突然停服降壓藥等誘因，小動脈發生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血流供應而產生危急癥狀。高血壓腦病重癥高血壓患者，過高的血壓突破了腦血流自動調節范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫。白大衣性高血壓(whitecoathypertension，WCH)(北醫2002)是指有些患者在醫生診室測量血壓時血壓升高，但在家中自測血壓或24小時動態血壓監測（由患者自身攜帶測壓裝置，無醫務人員在場）時血壓正常。這可能是由于患者見到穿白大衣的醫生后精神緊張，血液中出現過多兒茶酚胺，使心跳加快，同時也使外周血管收縮，阻力增加，產生所謂“白大衣效應”，從而導致血壓上升。老年性單純收縮性高血壓（IsolatedSystolicHypertensionintheEldery）（首醫2005）常見于老年人的高血壓，表現為單純性收縮壓增高，而舒張壓正常或偏低。其特點為易發生體位性低血壓且并發癥多；脈壓差增大，血壓波動大；易發生左室肥厚，心力衰竭。頑固性高血壓（Resistanthypertension）大多數高血壓病患者經過抗高血壓藥物治療后，血壓可以控制在滿意水平，而其中15%～20%高血壓病患者在改善生活方式的基礎上，應用了足量且合理聯合的3種降壓藥物（包括利尿劑）后，血壓仍然在目標水平之上，或至少需要4種降壓藥物才能使血壓達標時，稱為頑固性高血壓（或難治性高血壓）其他代謝綜合征（metabolismsyndrome）（同濟2008，協和2005）肥胖與血脂異常，高血壓，糖尿病和糖耐量異常同時存在時稱為代謝綜合征。特發性肺動脈高壓（idiopathicpulmonaryhypertensionIPAH）（協和2007）是一種原因不明的肺動脈高壓，在病理學上主要表現為“致叢性肺動脈病”，即由動脈中層肥厚，向心或偏心性內膜增生及叢狀損害和壞死性動脈炎等構成的疾病。瓣下狹窄性梗阻（Stenosisofthevalve）（武漢大學2006）見于肥厚型梗阻性心肌病患者，其室間隔不對稱性肥厚，使左心室流出道狹窄。在心室收縮期二尖瓣前葉前移至室間隔，使左心室流出道更加狹窄，此種狹窄于收縮晚期甚至可能造成流出道完全梗阻。奇脈（paradoxicalpulse）（武漢大學2006）見于心包填塞患者，大量積液患者觸診橈動脈時搏動呈吸氣性顯著減弱或消失，呼氣時復原的現象。心包填塞（cadiactamponade）（天醫2009）正常心包腔內有少量淡黃色液體潤滑著心臟表面，心包填塞是指各種原因造成心包腔中液體急劇積聚導致心臟受壓、心室充盈受阻及其所引起的一系列血液動力學異常，如靜脈壓升高，甚至心源性休克。暈厥（Syncope）（上海交大2008，同濟2008）系由腦缺血、缺氧引起的一種突然發作歷時短暫的意識喪失。常分為心源性、腦源性和反射血管性三類。直立傾斜試驗（Uprighttitle-tabletesting）是確定有無血管迷走神經性暈厥的有效方法。試驗前停用心血管活性藥物5個半衰期以上，臥床睡眠一夜。試驗當日清晨禁食，患者仰臥于檢查床上30分鐘，然后測量心率和血壓至穩定基礎水平。此后將檢查床頭側迅速上升80度，每5分鐘記錄一次心律和血壓。如果病人出現頭暈、惡心、出汗、面色蒼白等暈厥前驅癥狀，改為每分鐘記錄一次。直至45分鐘或出現暈厥伴明顯心率減慢和血壓降低即為陽性，若出現陽性表現應立即將患者恢復至平臥位。若未出現暈厥，可將患者恢復平臥位5分鐘后，相繼靜滴異丙腎上腺素1、3、5ug/min，各持續5分鐘后重復該試驗，若未出現暈厥為陰性。馬凡綜合癥（Marfansyndrome）（山東大學2008）為遺傳性結締組織病，通常累及骨，關節，眼，心臟和血管。典型患者四肢細長，韌帶和關節過伸，晶體脫位和升主動脈呈梭形瘤樣擴張，后者常由于中層囊性壞死所致，即中層彈力纖維變性或缺如，由黏液樣物質呈囊性沉著，常伴二尖瓣脫垂。動脈導管未閉（Patentductusarteriosus,PDA）（安貞醫院）動脈導管原本系胎兒時期肺動脈與主動脈間的正常血流通道，由于此時肺呼吸功能障礙，來自右心室的肺動脈血經導管進入降主動脈，而左心室的血液則進入升主動脈，故動脈導管為胚胎時期特殊循環方式所必需。出生后，肺膨脹并承擔氣體交換功能，肺循環和體循環各司其職，不久導管因廢用即自選閉合。如持續不閉合而形成動脈導管未閉。動脈導管未閉是一種較常見的先天性心血管畸形，占先天性心臟病總數的12%～15%,女性約兩倍于男性。約10%的病例并存其他心血管畸形。Roth斑(北醫2001)為視網膜的卵圓形出血斑，其中心呈白色，多見于亞急性感染性心內膜炎。Valsava動作（哈醫大2007）為一種刺激迷走神經使室上性心動過速中止的方法，具體操作為囑患者深吸氣后屏氣，再用力作呼氣的動作SAM征(SystolicAnteriorMotion,SAM)在M型超聲診斷中的一個征象，系二尖瓣前葉收縮期前向運動，指梗阻性肥厚型心肌病在收縮期CD段不是一個緩慢的上升平臺，而出現一個向上(向室間隔方向)突起的異常波形，這種現象稱為收縮期前向運動。艾森曼格綜合征(Eisenmenger'ssyndrome)艾森曼格綜合征是一組先天性心臟病發展的后果。房、室間隔缺損、動脈導管未閉等先天性心臟病，可由原來的左向右分流，由于進行性肺動脈高壓發展至器質性肺動脈阻塞性病變，出現右向左分流，皮膚粘膜從無青紫發展至有青紫時，既稱為艾森曼格綜合征。Kussmaul征（Kussmaulsign）心包縮窄使心室舒張期擴張受阻，心室舒張期充盈減少，使心搏量下降。吸氣時周圍靜脈回流增多而已縮窄的心包使心室失去適應性擴張的能力，致靜脈壓增高，吸氣時頸靜脈明顯擴張，稱為Kussmaul征。主要見于縮窄性心包炎。心肌震蕩綜合征（MyocardialConcussionSyndrome）缺血的心肌暫時不能被激動現象。Orter綜合征由于風濕性心臟病二尖瓣狹窄引起左房明顯擴張，支氣管淋巴結腫大和肺動脈擴張壓迫左側喉返神經所致的聲音嘶啞Graham-Steel雜音由于二尖瓣狹窄引起的肺動脈相對擴張，肺動脈瓣相對關閉不全，故可在肺動脈瓣聽診區聞及舒張期遞減型嘆氣性雜音。Musset征頭部隨心搏而晃動，脈壓增大，見于慢性主動脈瓣關閉不全。Traube征股動脈槍擊音，脈壓增大，見于慢性主動脈瓣關閉不全Mueller征收縮期懸雍垂搏動，脈壓增大，見于慢性主動脈瓣關閉不全Duroziez征股動脈近段加壓時聞及收縮期雜音和遠端加壓時聞及舒張期雜音，見于慢性主動脈瓣關閉不全。Quincke征毛細血管搏動征，見于慢性主動脈瓣關閉不全。Austin-Flint雜音由于主動脈瓣關閉不全，舒張末期左室壓力增大，二尖瓣瓣葉抬高，產生二尖瓣相對性狹窄，血液快速前向流過產生心尖區舒張中、晚期遞減型滾筒樣雜音。Janeway結節急性感染性心內膜炎時，手掌和足底，偶見手臂和腿部可呈無痛性小結節狀或斑點狀出血病變。由化膿性栓塞所致。Osler結節亞急性感染性心內膜炎時，指（趾）的肉質部位，偶見于指的較近端，持續數小時至數天的小而柔軟的皮下結節。

簡答題及論述題心力衰竭1．心衰的病因和誘因（中山大學2006/2009，武漢大學2009）CHF的病因：各種器質性心臟病均可引起慢性心功能不全心肌病變心肌收縮功能障礙：心肌結構損害、心肌代謝障礙心肌舒張功能障礙:心肌肥厚2)負荷過重壓力負荷過重（后負荷）容量負荷過重（前負荷）CHF的誘因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房顫最多見水、電解質紊亂：妊娠、輸液、鹽過多過快過度勞累環境、氣候急劇變化治療不當：洋地黃用量不足高動力循環：嚴重貧血、甲亢肺栓塞原有心臟病加重2.簡述左心衰竭呼吸困難的臨床表現（武漢大學2005）左心衰竭以肺淤血及心排出量降低表現為主:肺淤血：進行性勞力性呼吸困難；夜間陣發性呼吸困難；端坐呼吸；急性肺水腫。勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現的癥狀，系因運動使回心血量增加，左房壓力升高，加重了肺淤血。夜間陣發性呼吸困難：患者已入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，被之為“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行緩解。端坐呼吸：肺淤血達一定程度時，患者不能平臥，因平臥時回心血量增多且橫膈上抬，呼吸更為困難。高枕臥位，半臥位甚至端坐時方可使憋氣好轉。急性肺水腫：是“心源性哮喘”的進一步發展，是左心衰竭呼吸困難最嚴重的形式。3.夜間陣法呼吸困難產生機制（武漢大學2008）夜間陣法呼吸困難是指患者入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，被之為“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行緩解。其發生機制除因睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外，夜間迷走神經張力增加，小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少等也是促發因素。試述急性左心衰的定義、常見病因及治療（中山大學2007）急性心力衰竭:指急性心臟病變引起心排血量急劇降低，導致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。急性左心衰竭是急性心力衰竭的一種，以肺水腫或心源性休克為主要表現，是嚴重的急危重癥。常見病因：急性心肌收縮力減弱：急性心肌梗死、嚴重心肌炎急性容量負荷過重：輸液過多過快、腱索斷裂、乳頭肌功能不全其他：高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病基礎上出現快速性心律失常或嚴重緩慢性心律失常。治療（強心，利尿，擴血管）高流量吸氧：酒精抗泡沫減少靜脈回流：坐位、兩腿下垂鎮靜：嗎啡、地西泮（安定）利尿：靜脈速尿血管擴張劑：硝普鈉、硝酸甘油（一線藥）強心甙：西地蘭或毒K氨茶堿、皮質激素機械通氣：CPAP、NIPPV、氣管插管血液濾過（CVVH）簡述急性左心衰的治療（中山大學2005）一般治療：患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流吸氧：立即高流量鼻導管給氧，對病情特別嚴重者應采取面罩呼吸機持續加壓或雙水平氣道正壓給氧，使肺泡內壓增加，一方面可以使氣體交換增加，另一方面可以對抗組織液向肺泡內滲透。嗎啡：嗎啡靜脈注射不僅可以使患者鎮靜，減少躁動所引起的額外的心臟負擔，同時也具有小血管舒張功能而減輕心臟負荷。必要時每隔15分鐘重復1次。快速利尿：呋塞米靜注于2分鐘內推完，10分鐘內起效，可持續3~4小時。血管擴張劑：以硝酸甘油，硝普鈉或BNP靜脈滴注。硝酸甘油，擴張小靜脈，降低回心血量，使左室舒張過末期壓力及肺血管壓降低。硝普鈉：為動脈和靜脈擴張劑，靜注后2~5分鐘起效。正性肌力藥：多巴胺，多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制劑洋地黃類，最適合于心房顫動伴有快速心室率并已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者。機械輔助治療心臟失同步化的心電圖表現是什么?（山東大學2006，北醫2006）表現為QRS波增寬≥0.12秒，可表現為完全性室內傳導阻滯，左束支傳導阻滯，右束支傳導阻滯等。舒張性心衰的診斷（安貞醫院2007）中國舒張性心力衰竭診斷標準（2007指南）有典型心衰的癥狀和體征LVEF正常（>45%），左心腔大小正常ECHO有左室舒張功能異常的證據ECHO檢查無瓣膜病，排除心包疾病、肥厚或限制型（浸潤性）心肌病等舒張性心力衰竭的特點及研究進展（四川大學2010）定義：左心室舒張期主動松弛能力下降和僵硬度增加；舒張期的充盈受損，心搏量下降，舒張未壓力增高.特點：心肌顯著增厚，左室內徑正常而左房增大和EF正常等有充血性心力衰竭典型的表現（肺循環和體循環淤血）.收縮功能正常或僅有輕微減低靜息時伴異常的舒張性功能不全非心臟瓣膜病由于這些患者通常表現為典型的心力衰竭癥狀，因此應當將其歸類到心衰C期孤立的舒張功能不全少見，通常伴有不同程度的收縮功能不全治療：緩解肺淤血，逆轉心室肥厚.減輕肺淤血征象：靜脈擴張劑或利尿劑，降低前負荷.(首選)維持適當心室率：60次左右（利于充盈）去除病因：高血壓，肥厚性心肌病逆轉心室肥厚：AECI,鈣拮抗劑，β-blocker,醛固酮受體拮抗劑.舒張性心衰與收縮性心衰的診治異同（天醫2009）舒張性心衰患者多見于老年人和女性舒張性心衰與EF降低的心力衰竭比較,較多患者合并高血壓或心房顫動舒張性心衰與EF降低的心力衰竭比較,發生率增長明顯，雖然死亡率相對較低，但住院率類似。舒張性心衰的治療益處尚缺乏確切的循證證據心源性和肺源性呼吸困難的鑒別診斷（天醫2005）

心源性哮喘支氣管哮喘病史老年人多見有心臟病史（高血壓、心梗等）青年人多見有過敏史癥狀常在夜間發生，坐起或站立后可緩解嚴重時咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發咳白色粘痰體征心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸X線檢查心臟大肺淤血心臟正常，肺氣腫征治療強心利尿擴管有效氨茶堿、激素心衰的非藥物治療進展（哈醫大2004）雙心室起搏心室減容手術心臟移植干細胞移植心室輔助裝置人工心臟心臟起搏器再同步化治療（CRT）—雙腔、三腔起搏器、四腔起搏器適應證：接受理想藥物治療后仍有癥狀的心臟電活動不同步患者（QRS間期>120ms）心臟移植絕對適應癥：心衰引起的血流動力學障礙?難治性心源性休克?明確依賴靜脈正性肌力藥物維持器官灌注?峰耗氧量低于10mL/(kg?min)達到無氧代謝持續限制日常活動的嚴重缺血癥狀，不適合冠狀動脈旁路手術或PCI所有治療無效的反復發作的室性心律失常人工心臟適應癥：心衰晚期（頑固性心衰病人）預期壽命<1月無法接受自然心臟移植手術沒有其它有效的治療方法心衰各階段的治療（南方醫2008）心力衰竭的客觀評價A期：積極治療原發病如高血壓，冠心病，糖尿病B期：A期治療+ACEI+β-blockerC期和D期：遵循NYHA分級進行相應治療2.心功能NYHA分級Ⅰ：控制危險因素，ACEI治療Ⅱ：ACEI，利尿劑，β-blocker，用或不用地高辛Ⅲ：ACEI，利尿劑，β-blocker，地高辛Ⅳ：ACEI，利尿劑，地高辛，醛固酮受體拮抗劑，β-blocker為相對禁忌證心力衰竭的分期及治療原則（南方醫2006）主觀分級：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級（NYHA）客觀評定：A、B、C、D期分級功能狀態客觀評價Ⅰ體力活動不受限制。一般體力活動不引起過度疲勞／呼吸困難／心絞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但沒有器質性心臟病或癥狀Ⅱ體力活動輕度受限，休息無癥狀，一般體力活動即引起上述癥狀B期：已有器質性心臟病變，但無心力衰竭癥狀。Ⅲ體力活動明顯受限。休息無癥狀，輕微活動即引起上述癥狀C期：器質性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。Ⅳ體力活動能力完全喪失。休息亦有癥狀，活動時加重。D期：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭治療原則：緩解癥狀，改善長期預后，降低死亡率。綜合措施：病因治療，調節代償機制，減少負面效應。治療方法病因治療：去除或限制病因，消除誘因一般治療：休息、限鹽、限水基礎治療：強心、利尿、擴管治療進展：ACEI（ARB）、β-阻劑、醛固酮受體拮抗劑、三腔起搏器、心臟移植難治性心衰的治療策略（安貞醫院2007）定義：又稱頑固性心衰，是指經過多種治療，心衰不見好轉，甚至病情進展者。治療：尋找并設法糾正誘因如風濕活動，感染性心內膜炎，貧血，甲亢，泮地黃過量，電解質紊亂，反復發生的小面積栓塞相應治療藥物的調整血液濾過或超濾治療高度頑固性水腫符合條件的可以實施非藥物治療手段.洋地黃中毒的表現及處理（安貞醫院2007）臨床表現胃腸道反應：納差、惡心、嘔吐；中樞神經系統反應：頭痛、黃視、綠視及視力減退等癥狀，視覺障礙屬中毒先兆，是停藥指征之一；心臟反應：①快速型心律失常，頻發室早二聯律、非陣發性交界性心動過速，心律由不規則變規則。室性期前收縮出現較早而常見，是停藥的指征之一。②房室傳導阻滯；③竇性心動過緩：心率低于60次/分，為中毒先兆，是停藥指征之一。毒性反應的處理：早期診斷及時停藥是治療的關鍵。停用地高辛類及排鉀利尿藥，補鉀（口服或靜點）；緩慢型心律失常給予阿托品；快速型室性心律失常用利多卡因或苯妥英納；嚴重中毒給予地高辛抗體。β受體阻斷劑治療心衰的機制(北醫2001)治療機制：抑制交感神經興奮上調心肌的β受體抑制RAAS激活適應癥：Ⅱ~ⅢCHF為最佳臨床適應證。宜與利尿藥、ACEI及地高辛合用。禁忌證：支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及以上房室傳導阻滯注意事項：由禁忌證變為適應證，可減輕心衰癥狀，降低住院率，降低死亡率；適用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ級，病情穩定；由小劑量開始，逐漸加量，癥狀的改善常在2～3月后；靶劑量：清晨靜息心率達55～60次/分副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化ACEI作用機制，慢性左心衰治療原則(北醫2002)拮抗AngⅡ對心血管系統的作用產生：逆轉心肌肥厚、心室重構及心肌纖維化。血管張力下降，改善血流動力學，減輕心臟的后負荷。醛固酮分泌減少，避免鈉、水潴留及鉀、鎂的丟失。適應癥：適用于血漿腎素活性提高、AngⅡ增多所導致血管壁和心肌肥厚及纖維化的CHF。注意事項：心衰治療的基石；可明顯降低死亡率，改善預后；適用于心功能A（多種危險因素）BCD期；小劑量開始，逐漸增加劑量通常與β-受體阻滯劑合用；一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用；咳嗽不能耐受可停用ACEI，換用ARB；副作用：低血壓、高鉀、BUN升高、咳嗽、血管性水腫；禁忌證：CRF（肌酐>225μmol/L）、妊娠、高鉀（>5.5mmol/L）、雙側腎動脈狹窄。慢性心力衰竭的治療進展（協和2005，復旦2003）包括：藥物治療ACEI，ARB，β-blocker醛固酮受體拮抗劑非藥物治療：三腔起搏器，心臟移植等慢性心衰治療的新認識：需要終身服用ACEI類藥物應長期使用利尿劑洋地黃適用于心衰伴房顫及有癥狀的心衰患者除非合并心絞痛或高血壓，不主張使用CCB.心功能Ⅱ-Ⅲ級病情穩定的患者，應服用β-blocker.心衰的診斷治療進展心力衰竭病理生理基礎與相關治療進展(北醫2006)慢性心功能不全的現代治療（復旦2005）今后20年，心衰治療的的重點應包括哪些內容？（同濟2007）10年心衰的診斷治療進展（同濟2008）心律失常房顫房顫的現代治療（復旦2006武漢大學2009）房顫的治療病因治療控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類預防復發藥物復律：奎尼丁、心律平、胺碘酮電復律：藥物治療無效；有血流動力學障礙者抗凝：預防栓塞治愈：RFCA節律控制還是室律控制：要根據房顫相關癥狀的嚴重程度決定是否要轉復竇律（嚴重）或急性室律控制室律控制藥物治療：急性房顫不伴預激，推薦使用β-Blocker,CCB減慢心室律。在心衰和（或）低血壓合并房顫的患者推薦靜脈使用洋地黃和胺碘酮控制心室律。房顫伴預激可使用普羅帕酮或胺碘酮控制心室律。節律控制對于新發生的房顫是否轉復竇律主要根據：心律失常相關癥狀的嚴重程度抗心律失常藥潛在的風險重點考慮藥物的安全性和耐受性在進行轉復前控制心室律和恰當的抗凝是必要的.房顫超過48小時或時間不詳，無論采用何種復律方法，應該使用華法林抗凝治療INR2～3，前3周和后4周。哪些是血流動力學不穩定的AF血流動力學不穩定的房顫：合并心肌缺血：ACS有癥狀的低血壓：肥厚性梗阻性心肌病急性心衰合并低血壓和休克預激合并房顫室率控制無法緩解患者癥狀預激合并房顫房顫經旁路前傳容易出現室顫QRS波形態多樣禁用：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類減慢心室率：心律平、胺碘酮首選（終止）：電復律治愈：RFCA注意：切忌應用阻斷房室結的藥物（洋地黃、β受體阻滯劑、異搏定等）房顫患者的長期治療用藥（南方醫2006）華法林：通過減少凝血因子II、VII、IX與X的合成等環節發揮抗凝作用。只有所有依賴于維生素K的凝血因子全部被抑制后才能發揮充分的抗凝作用，因此華法林的最大療效多于連續服藥4-5天后達到，停藥5-7天后其抗凝作用才完全消失。 開始治療給予1.5-3.0mg/d，使INR2.0-3.0 INR值持續穩定，每4周監測1次 INR即時檢測技術（point-of-caretest,POCT）其它抗凝藥 凝血酶間接抑制劑：肝素、低分子量肝素 凝血酶直接抑制劑：Dabigatran（達比加群酯）、比伐盧定 X因子抑制劑：Rivaroxaban（利伐沙班）、Apixaban（阿哌沙班） 利伐沙班：全球第一個直接Xa因子抑制劑，直接、特異性、Xa因子抑制劑，半衰期：7-11小時。口服、每日一次、無需監測。 阿司匹林：不適合或不愿意服用華法林的卒中高危AF患者阿司匹林慢性房顫的抗凝治療原則（哈醫大2008）房顫患者有較高的栓塞發生率，應長期抗凝治療一般主張口服華法令，使凝血酶原時間國際標準化比值（INR）維持在2.0～3.0不宜用華法令者改用阿斯匹林，每日300mg警惕抗凝藥物的出血并發癥房顫轉復前后的抗凝治療（南方醫2006）房顫超過48小時或時間不詳，無論采用何種復律方法，應該使用華法林抗凝治療INR2～3，前3周和后4周。房顫的復律方法及適應征（天醫2009西安交大2006）復律方法：同步直流電復律（DCC）是房顫轉復為竇律的一種有效方法。DCC的適應癥：心肌缺血、低血壓、心絞痛或心力衰竭的快速心室率房顫患者，若藥物不能迅速轉復，推薦行即刻DCCⅠC預激伴房顫的患者出現快速心室率或血流動力學不穩定時推薦行即DCCⅠB對于房顫患者欲行長期的節律控制，推薦行擇期DCCⅡaB為了提高DCC的成功率和防止房顫復發，推薦復律前給予胺碘酮、氟卡尼、普羅帕酮、依布利特或索他洛爾ⅡaB對于癥狀明顯且對其他治療方案不耐受的房顫患者，推薦行再次DCCⅡbC盡管β-受體阻滯劑、地爾硫卓或維拉帕米對于提高DCC的成功率或防止房顫早期復發的作用不確定，但可以用于復律前的室率控制ⅡbC對于洋地黃中毒的患者，禁用DCCⅢC室上速試述paroxysmalsupraventriculartachycardia（PSVT）的ECG表現及臨床表現（同濟1999）定義：是一類以折返為發生機制的心律失常的總稱分類：根據折返的部位分為4種，其中后二者占90%以上竇房結折返性心動過速心房內折返性心動過速房室結內折返性心動過速（AVNRT）房室折返性心動過速（AVRT）可經隱匿性旁路上傳，形成折返.ECG表現：大多數心電圖表現為QRS波群形態正常，RR間期規則的快速心律。特征：心率150-250次/分，節律規則為QRS波群形態與時限均正常P波為逆行性，常埋藏于為QRS波群內，或位于其終末部分，P波與為QRS波群保持固定關系。起始突然，通常由一個房性期前收縮觸發，常下傳的PR間期顯著延長，隨之引起心動過速發作。臨床表現心動過速發作突然起始與終止，持續時間長短不一，癥狀包括心悸，胸悶，焦慮不安，頭暈，少見有暈厥，心絞痛，心力衰竭與休克者。癥狀輕重與發作時心室率快慢和持續時關。若心室律過快，使心輸出量銳減可發生暈厥。室上性心動過速的治療（南方醫2008）興奮迷走神經的手法藥物：ATP、心律平、異搏定、洋地黃超速抑制電復律藥物預防發作治愈：RFCA預激伴室上速的治療（復旦2001）房顫經旁路前傳容易出現室顫QRS波形態多樣禁用：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類減慢心室率：心律平、胺碘酮首選（終止）：電復律治愈：RFCA室速室性心動過速的心電圖特點（武漢大學2009）連續三個以上的室早QRS寬大畸形，常超過0.12秒心室率為100～250次/分，節律規則P波與QRS無關系（室房分離）心室奪獲與室性融合波（確診室速的重要依據）陣發性室速心電圖表現及治療（哈醫大2004同濟2009）特征：為一系列快速、基本整齊的QRS波群（150～200次/分）QRS波群時間≥0.12秒如見到與QRS波群無關的P波、或心室奪獲或室性融合波，則診斷明確圖中箭頭所示為心室奪獲室速的治療藥物治療非持續性室速酌情使用β-block.持續性室速無血流動力學障礙，藥物復律時需靜脈給藥。有器質性心臟病者使用胺碘酮，無器質性心臟病者用ATP,普羅帕酮，維拉帕米。介入治療ICD射頻消融寬QRS心動過速的診療程序（協和2005）寬QRS心動過速處理評價血液動力學狀態評價心動過速是否規整評價血液動力學狀態血液動力學是否穩定：如果患者伴有嚴重的心功能不全，伴有心絞痛，伴有低血壓，甚至休克，稱為血流動力學不穩定的心律失常，可以直接進行直流電復律.血流動力學穩定的心律失常做12導聯心電圖.然后進行后面的處理評價心動過速是否規整規則：室速，室上速伴差傳不規則：房顫伴差傳，房顫伴預激，多形室速（包括TdP）鑒別是室上性還是室性的找房室分離的證據（看P波和QRS波是否同步），如果無關則為室性的.但是急診時可以寬QRS波心動過速作為診斷，因為寬QRS波心動過速是用一個治療原則.規則的寬QRS波治療若考慮為室上速可用腺苷，維拉帕米等。若為室性或不清的寬QRS波心動過速：有癥狀的單形寬QRS心動過速可以考慮同步電復律。使用抗心律失常藥物，首選靜脈胺碘酮。不規則的寬QRS波心動過速房顫伴差傳房顫伴預激多形室速多形室速一般血流動力學不穩定，可蛻變為室顫，應按室顫處理。血流動力學穩定者應鑒別有無QT間期延長。伴有QT間期延長的室速則稱為尖端扭轉性室速（TdP）不伴有QT間期延長的室速則稱為多形性室速。裝起搏器之前可暫時用升高心率的藥物多形性室速誘因：心肌缺血，急性心衰，缺氧。病因治療缺血者可使且β-Block,利多卡因，胺碘酮。注意觀察病情變化，血流動力學不穩定則用電復律。尖端扭轉性室速的心電圖表現（武漢大學2006）尖端扭轉室速定義：是指多形性室性心動過速的一個特殊類型，因發作時QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變，宛如圍繞等電位線扭轉而得名。其它特征包括QT間期延長，通常超過0.5秒，U波顯著。當室性期前收縮發生在舒張晚期，落在前面的T波終末部分可誘發室速ECG表現基本搏動的QT間期延長；室性心動過速發作時QRS波群的外形和振幅呈連續的和進行性改變；QRS波群的波峰連續在等電位線的一側出現，然后在另外一側，呈典型的扭轉狀。心動過速終止伴有一段時間的心室停頓；室性早搏發生在舒張晚期，誘發連續的室性心動過速發作尖端扭轉型室速的治療方案（山東大學2006）TdP的處理停用一切引起QT延長的藥物MgSO4靜脈KCl心動過緩者可用臨時起搏器裝起搏器之前可暫時用升高心率的藥物緩慢性心律失常患者心律40次/分，可能的心律失常和心電圖表現（哈醫大2004）竇房阻滯竇房結發出的沖動在傳到心房的過程中發生阻滯。Ⅰ和Ⅲ度竇房阻滯在體表心電圖中無法診斷.Ⅱ度竇房阻滯表現為：P波出現脫落，出現長PP間期，長PP間期為短PP間期的整數倍，常為2～3倍。（竇性停搏的區別）竇性停搏竇性停搏是指竇房結喪失自律性，不能產生沖動，又稱竇性靜止。常見于竇房結變性與纖維化、AMI、腦血管意外及應用奎尼丁、鉀鹽、乙酰膽堿、洋地黃等藥迷走神經張力增高或頸動脈竇過敏亦可引起竇性停搏心電圖特征：突然的較長無竇性P波的間歇期，延長的P-P間期常超過基本竇性間期的1.5倍，但與竇性間期不成倍數關系。病態竇房結綜合征持續而顯著的竇性心動過緩（<50次/分），活動后心率不加快.竇性停搏、竇房阻滯常同時合并房室傳導阻滯心動過緩—心動過速綜合征：慢—快綜合征Ⅱ°Ⅱ型房室傳導阻滯特征:P-R間期固定，P波呈比例脫落，下傳的QRS波群正常發生在房室結以下，與器質心臟病有關，預后差，植入心臟起搏器治療。Ⅲ度AVB:又稱完全性房室傳導阻滯，所有心房激動均不以傳入心室P-P間期相等,R-R間期相等P波與QRS波群無固定時間關系(P-R間期不等)心房率快于心室率(P-P間期<R-R間期)QRS波群正常(提示心室起搏點在房室交界區)何為房室傳導阻滯的文氏現象？見于何種情況？（哈醫大2008）Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯稱為文氏現象特征:P-R間期逐漸延長，直至脫落一個QRS波群后，P-R間期縮短，繼之又延長，周而復始發生在房室結，可能為功能性的，與迷走神經張力高有關，用藥可改善。無需治療注意：Ⅰ度AVB及Ⅱ度AVB可見于正常人，與迷走神經張力高有關緩慢型房室傳導阻滯安心臟起搏器的適應癥（同濟2008）SSS2度2型以上AVB長R—R間期伴有血流動力學異常的表現射頻消融，ICD射頻消融用于那些心律失常（哈醫大2004）射頻消融術適用于根治陣發性心動過速。房室折返型心動過速（預激綜合征）：房室間存在著先天性“旁路”，導管射頻將旁路“切斷”，心動過速或預激波將不再存在。房室結折返型心動過速：房室結形成“雙徑路”，電流在適宜條件下，在兩條徑路形成的折返環快速運行，引起心動過速；導管射頻消融慢徑，只保留快徑，心動過速就不再具備發作條件心房撲動和心房顫動室性期前收縮和室性心動過速ICD的臨床應用（協和2007）植入型體內自動除顫器，植入惡性心律失常患者體內，用于探測室性纖顫并應用電擊直接作用于心臟使纖顫停止并恢復正常工作的裝置。眾所周知，心臟病患者的死亡中，大約一半屬于猝死(即突然死亡)。造成猝死的最常見原因是嚴重的室性心律失常，如心室顫動及室性心動過速等。這些嚴重的心律失常發生前常無預兆，藥物也不能完全預防其發生。這些心律失常發生時必須被馬上終止，但即使是在醫院內，有時也來不及進行治療。因為心室顫動發生時，心臟實際上不能射血，而腦缺血超過6秒鐘就會發生暈倒。如果心臟停止射血達5分鐘以上，搶救成功的機會低于20%。ICD就是用來隨時終止這些嚴重心律失常的一種儀器，大量研究表明，ICD植入要較藥物治療有效得多。ICD的外觀與起搏器類似，植入的部位也基本相同，但ICD要較常規的起搏器大。通常，ICD只有一條電極導線(植入右心室)。ICD可以隨時檢測出并判斷患者所發生的嚴重室性心律失常的類型并給予不同的處理，從而達到終止心律失常、挽救患者生命的目的。電復律的適應癥和禁忌癥（同濟2007）闡述房顫的介入治療方法（武漢大學2006）房顫射頻消融治療術式及其依據（武漢大學2008）房顫的主要治療目標？射頻消融治療房顫有哪些方法？（武漢大學2005）AMI的ICD應用指征？（南方醫2008）心室電風暴（交感風暴）的定義及誘發因素（哈醫大2008）ARVC與Brugada綜合征的臨床特征及鑒別；（協和2007）心電圖T波倒置的原因（天醫2009）CAST實驗的主要結論和臨床意義（武漢大學2005）冠心病代謝綜合征的定義，診斷標準（哈醫大2007）定義：代謝綜合征（metabolicsyndrome,MS）是多種代謝成分異常聚集的病理狀態，是一組復雜的代謝紊亂癥候群，是導致糖尿病(DM)心腦血管疾病(CVD)的危險因素，其集簇發生可能與胰島素抵抗(IR)有關，目前已成為心內科和糖尿病(DM)醫師共同關注的熱點，國內外至今對它的認識爭議頗多。診斷代謝綜合征必須符合以下條件：1、中心性肥胖（歐洲男性腰圍≥94cm，女性腰圍≥80cm）；2、合并以下四項指標中任二項：⑴甘油三酯（TG）水平升高：≥150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相應治療；⑵高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-C）水平降低：男性<40mg/dl（1.03mmol/l），女性<50mg/dl（1.29mmol/l），或已接受相應治療；⑶血壓升高：收縮壓≥130或舒張壓≥85mmHg，或已接受相應治療或此前已診斷高血壓；⑷空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已診斷2型糖尿病或已接受相應治療。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）強烈推薦進行口服葡萄糖耐量試驗（OGTT），但是OGTT在診斷代謝綜合征時并非必要。急性心肌梗死的診斷標準和治療原則（哈醫大2004）心肌梗死診斷典型臨床表現（缺血性胸痛）特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態變化三項中有兩項即可診斷治療原則保護和維持心臟功能；挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大；及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥。急性心梗的診斷和治療進展(北醫2005)新的AMI診斷指南：心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一項即可診斷1）新出現的病理性Q波2）ST-T動態改變3）典型胸痛癥狀4）心臟冠脈介入治療后試述ST段抬高性心肌梗塞心電圖表現的特點和動態性改變（中山大學2005）心電圖分期動態性改變有Q波心肌梗死者超急性期起病數小時內無/高大T波急性期數小時～2天內ST段抬高單相曲線à病理性Q波亞急性期數日～2周左右ST段逐漸回到基線T波平坦或倒置慢性期數周～數月“冠狀T”形成STEMI的再灌注策略及溶栓治療的禁忌癥？（南方醫2008）任何時間有出血性腦卒中史，或3個月內有缺血性腦卒中史顱內腫瘤，或腦血管結構異常懷疑主動脈夾層活動性出血或出血素質3個月以內發生過嚴重閉合性頭面部創傷血壓>180/110其它：孕婦，活動性消化性潰瘍，長時間或創傷性心肺復蘇AMI的鑒別診斷（安貞醫院2007）主動脈夾層：胸痛更為劇烈，更為廣泛；常放射到背部，腰部，頸部甚至下肢；出現相應器官受累的癥狀，體征如兩上肢血壓有差別，腦缺血，腹腔臟器缺血，下肢癱瘓的表現。特別注意主動脈夾層可累及冠狀動脈口，導致血清生化標志物升高，即主動脈夾層合并心肌梗死。肺栓塞：有右心室負荷急劇增加的表現，病人發紺，肺動脈第二心音亢進；ECG出現電軸右偏，SⅠQⅢTⅢ征.急性心包炎：胸痛劇烈持久，與發熱同時出現；深呼吸和咳嗽可加重，早期即可出現心包摩擦音。ECG可表現為ST段抬高，但是除AVR導聯外，其它呈弓背向下的抬高，T波無明顯倒置，但無Q波出現.其它：急腹癥.急性冠脈綜合征的概念，臨床表現及分型(北醫2005)概念：急性冠脈綜合征（ACS）是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不穩定型心絞痛（UA），其中AMI又分為ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的發生中起著重要作用。臨床表現臨床分型：不穩定性心絞痛，非ST段抬高性的心肌梗死，ST段抬高性心肌梗死，也有將冠心病性猝死包括在內。急性冠脈綜合征的定義，治療原則（復旦2004）定義見上；對于ST段抬高的AMI強調及早發現，及早住院，加強住院前的就地處理。治療原則：盡快恢復心肌的血液灌注：到達醫院后30分鐘內開始溶栓或90分鐘內開始介入治療。以挽救瀕臨死亡的心肌，防止梗死擴大或縮小缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重的心律失常，泵衰竭或各種并發癥，防止猝死。使患者渡過急性期，且康復后還能保持盡可能性多的有功能的心肌。ACS的治療措施（協和2005）一般治療：監護和一般治療:休息、吸氧、監測、護理解除疼痛:度冷丁/嗎啡；硝酸制劑心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法:是一種積極的治療措施3～6小時內,療效最佳消除心律失常控制低血壓、休克治療心力衰竭心肌梗死的再灌注治療原則：盡早恢復梗死相關冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能方法：1.溶栓治療；2.介入治療1.介入治療：以完全疏通梗死相關動脈，迅速恢復和持續增加瀕危心肌血供為治療目的經皮腔內冠狀動脈成形術和支架植入術發病時間<3小時，而介入治療不能在90min鐘內開展者，宜采用溶栓治療。發病時間<3小時，介入治療和溶栓治療沒有顯著差別。有條件做介入治療，且能在90min鐘內開展者，所有的病人都應采取介入治療。2.溶栓治療STEMI：只要無溶栓禁忌證，應盡早接受溶栓治療，并同時進行抗栓治療和抗心肌缺血溶栓治療時間窗口：起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時。栓時間越早，再通率越高溶栓適應癥（新版）兩個或兩個以上相鄰導聯ST段抬高，或病史提示急性心梗伴左束支傳導阻滯，起病時間<12小時，患者年齡<75歲ST段顯著抬高的心肌梗死患者年齡>75歲，經慎重權衡，仍可考慮。ST段抬高的心肌梗死，發病已達12～24小時，但如有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者可考慮.（挽救將要梗死的心肌）冠狀動脈再通指標①胸痛2h內迅速緩解或消失②2h內抬高的ST段迅速回降>50%或恢復至等電位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發病后14h以內④2h內出現再灌注心律失常（室性心律失常或傳導阻滯等）⑤冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復前向血流（限于冠狀動脈內溶栓治療者）再灌注治療后肝素的應用無論是溶栓還是PCI后，均需應用肝素治療尿激酶溶栓：12小時后低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后5000～7000U/小時PCI:低分子肝素的應用消除心律失常必須及時消除，以免引起猝死VPBs/VT：Lidocaine立即ivVf:非同步直流電除顫緩慢性心律失常:Atropine/起搏控制休克：補液/升壓藥/IABP+PTCAorCABG治療心力衰竭勞力性心絞痛臨床特點（武漢大學2008）勞力性心絞痛包括初發型勞累性心絞痛：勞累性心絞痛病程在1個月內.穩定型勞累性心絞痛：勞累性心絞痛病程穩定1個月以上。惡化型勞累性心絞痛穩定型勞累性心絞痛發作性胸痛的特點：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區，常向左臂內側、左肩放射性質：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續時間：3～5min，不少于1min、不超過15min緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快不穩定心絞痛的發病機制（武漢大學2009）發生機制：動脈粥樣斑塊不穩定、破裂、出血、血栓形成；冠脈痙攣；血液流變學異常。與穩定性勞力性心絞痛的差別主要在于冠狀動脈內不穩定粥樣斑塊繼發病理改變，使局部心肌血流量明顯下降，如斑塊內出血，斑塊纖維帽出現裂隙，表面上有血小板聚集及（或）刺激冠狀動脈痙攣，導致缺血加重。CK-MB增高的臨床意義（哈醫大2008）在AMI起病后4小時內增高，16~24小時達高峰，3~4天恢復正常，其增高的程度能較準確地反映梗死的范圍，其高峰出現時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。急性心肌梗死PCI的時間窗掌握（天醫2009）心肌梗死的再灌注治療的選擇發病時間<3小時，而介入治療不能在90min鐘內開展者，宜采用溶栓治療。發病時間<3小時，介入治療和溶栓治療沒有顯著差別。有條件做介入治療，且能在90min鐘內開展者，所有的病人都應采取介入治療。時間窗：起病3~6小時最多在12小時內，使閉塞的冠狀動脈再通。發病12小時以上者不宜施行PCI。心梗和心絞痛的鑒別要點（同濟2007）項目心絞痛AMI疼痛部位胸骨上中段之后相同，但可在較低位置或上腹部性質壓榨性或窒息性相似，但程度更劇烈誘因勞力，情緒激動，受寒，飽餐不常有時限短，1~5分鐘或15分鐘內長，數小時或1~2天頻率頻繁發作不頻繁硝酸甘油療效顯著緩解作用較差或無效氣喘或肺水腫極少可有血壓升高或無顯著改變可降低，甚至發生休克心包摩擦音無可有壞死物質吸收的表現發熱無常有血白細胞增加無常有血沉增快無常有血清心肌壞死標記物無常有心電圖變化無變化或暫時性ST段和T波改變有特征性和動態性變化圖示ACS的評估和治療流程（南方醫2008）急性ST段抬高心肌梗死的治療策略（南方醫2006）急性心梗的現代治療（復旦2000北醫2001）AMI抗凝與溶栓對STEMI的患者，只要無溶栓禁忌證，應盡早接受溶栓治療，并同時進行抗栓治療和抗心肌缺血治療。溶栓治療時間窗口 起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時 溶栓時間越早，冠脈再通率越高溶栓適應證兩個或兩個以上相鄰導聯ST段抬高，或病史提示急性心梗伴左束支傳導阻滯，起病時間<12小時，患者年齡<75歲ST段顯著抬高的心肌梗死患者年齡>75歲，經慎重權衡，仍可考慮。ST段抬高的心肌梗死，發病已達12～24小時，但如有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者可考慮.（挽救將要梗死的心肌）溶栓禁忌證任何時間有出血性腦卒中史，或3個月內有缺血性腦卒中史顱內腫瘤，或腦血管結構異常懷疑主動脈夾層活動性出血或出血素質3個月以內發生過嚴重閉合性頭面部創傷血壓>180/110其它：孕婦，活動性消化性潰瘍，長時間或創傷性心肺復蘇常用藥物及用法①尿激酶：靜脈給藥，100～150萬U，30min～1h滴注完②重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg1h滴完，再40mg2h滴完試述急性心肌梗塞的溶栓指征及療效判斷標準（中山大學2004）溶栓指征見上適應癥冠狀動脈再通指標（療效判斷標準）①胸痛2h內迅速緩解或消失②2h內抬高的ST段迅速回降>50%或恢復至等電位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發病后14h以內④2h內出現再灌注心律失常（室性心律失常或傳導阻滯等）⑤冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復前向血流（限于冠狀動脈內溶栓治療者）抗血小板藥物的分類（天醫2009北醫2006山大2006）抗血小板藥物主要是通過不同的途徑或針對不同的靶點降低血小板的黏附和聚集功能，從而減少血栓形成的發生率抗血小板花生四烯酸代謝環氧化酶抑制劑以阿司匹林為代表，為目前最廣泛使用的抗血小板聚集藥物血栓素A2（TXA2）合成酶抑制劑和TXA2受體拮抗劑。血小板受體拮抗劑血小板ADP受體拮抗劑：氯吡格雷，噻氯匹定血小板GPⅡa/Ⅲb受體拮抗劑：阿昔單抗，替羅非班。增加血小板內環磷酸腺苷的藥物前列環素；前列腺素E1及其衍生物，雙嘧達莫，西洛他唑急性心梗溶栓治療藥物種類及選擇對象（同濟2008）溶栓藥物又稱為纖溶藥物，這些藥物都是纖溶酶原激活劑，進入體內激活纖溶酶原形成纖溶酶，使纖維蛋白蛋白降解，同時還不同程度的降解纖維蛋白蛋白原。纖溶藥物按照纖維蛋白選擇性可大致分為以下幾類第一代纖溶藥物尿激酶，鏈激酶不具有纖維蛋白選擇性，對血漿中纖維蛋白原的降解作用明顯，可致全身纖溶狀態。第二代纖溶藥物組織型纖溶酶原激活劑tPA，具有纖維蛋白選擇特性，主要溶解已形成的纖維蛋白血栓，而對血漿中的纖維蛋白原降解作用較弱。第三代纖溶藥物主要特點是半衰期長，血漿清除慢，有的還增加了與纖維蛋白的親和力，更適合靜脈推注給藥。AMI介入治療冠脈造影的主要適應癥（同濟2009）已確認為冠心病，藥物治療效果不佳，擬行介入治療或旁路移植手術；心梗后再發心絞痛或運動試驗陽性者；有胸痛病史，但癥狀不典型，或無心絞痛，心肌梗死病史，但心電圖有缺血性ST-T改變或病理性Q波不能以其他原因解釋者；中老年患者心臟增大，心力衰竭，心律失常，疑有冠心病而無創性檢查未能確診者；冠心病的介入治療適應證（西安交大2006）穩定型心絞痛藥物治療后仍有癥狀，狹窄的血管供應中到大面積處于危險中的存活心肌的患者；有輕度心絞痛癥狀或無癥狀但心肌缺血的客觀證據明確，狹窄病變顯著，病變血管供應中到大面積存活的心肌的患者；介入治療后心絞痛復發，管腔再狹窄的患者；急性ST段抬高心肌梗死12小時內，或發病12~24小時以內，并且有嚴重心力衰竭和或血流動力學或心電不穩定和（或）有持續嚴重心肌缺血證據者可行急診PCI；主動脈-冠狀動脈旁路移植術后復發心絞痛的患者。包括擴張旁路移植血管的狹窄處，吻合口無遠端的病變或冠狀動脈新發生的病變；不穩定型心絞痛經積極藥物治療，病情未能穩定。心絞痛發作時心電圖ST段壓低超過過1mm，持續時間超過20分鐘，或血肌鈣蛋白升高的患者。TIMI分級（協和2007）以冠狀動脈造影來評定冠脈狹窄的程度。分為0級：無血流灌注，閉塞血管遠端無血流。Ⅰ級：造影劑部分通過，閉塞血管遠端無血流Ⅱ級：冠狀動脈狹窄遠端可完全充盈，但顯影慢，造影劑消除也慢。Ⅲ級：冠狀動脈遠端造影劑完全迅速充盈和消除，類同正常冠狀動脈血流。PTCA血管適應癥是什么？（山東大學2006）PTCA系應用帶球囊的導管經股（或肱）動脈逆行送到冠狀動脈狹窄病變處，高壓注入造影劑稀釋液以擴張病變從而恢復正常血管內徑，改善心肌血液供應，達到緩解癥狀和減少心肌梗死發生的治療目的，其成功率高達95%以上。適應證：各型心絞痛；急性心肌梗死（直接P