呼吸功能不全一、選擇題1．下列哪種情況可導致限制性通氣障礙A．聲帶麻痹B．支氣管炎C．胸膜增厚D．氣管異物E．肺通氣/血流比例失調[答案]C2．一位患者肺泡氣PO2為102mmHg(13.6kPa)，動脈血PO2為60mmHg(8.0kPa)，說明有A．彌散障礙B．限制性通氣障礙C．肺泡膜厚度增加D．阻塞性通氣障礙E．肺毛細血管壁受損[答案]A3．I型與Ⅱ型呼吸衰竭最主要的區別是A．動脈血氧分壓B．肺泡氣氧分壓C．靜脈血氧分壓D．動脈血二氧化碳分壓E．靜脈血二氧化碳分壓[答案]D4．呼吸衰竭通常是指A．內呼吸功能障礙B．外呼吸功能嚴重障礙C．血液運輸氧障礙D．二氧化碳排出功能障礙E．呼吸系統病變造成吸入氧減少[答案]B5．限制性通氣不足主要是由于A．中央氣道阻塞B．外周氣道狹窄C．肺泡膜面積減小D．肺泡擴張受限制E．彌散膜厚度增加[答案]D6．影響氣道阻力增加最主要因素是A．氣道內徑B．氣道長度C．氣體密度D．氣流速度E．氣道形態[答案]A7．二氧化碳潴留對下列血管作用是A．皮膚血管收縮B．腦血管收縮C．瞼結膜血管收縮D．肺小動脈收縮E．廣泛外周血管收縮[答案]D8．呼吸衰竭伴發右心衰竭最主要的機制是A．外周血管擴張B．血容量增多C．血液黏滯性增高D．心肌缺氧E．肺血管收縮[答案]E9．急性呼吸窘迫綜合征出現的特征性酸堿平衡紊亂類型是A．AG正常性代謝性酸中毒B．呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒C．呼吸性酸中毒D．代謝性堿中毒E．呼吸性堿中毒[答案]E10．某患者肺泡－動脈氧分壓差為60mmHg(8.0kPa)，吸純氧30分鐘后無改善，最可能屬哪種異常A．解剖分流增加B．功能分流增加C．彌散障礙D．肺泡擴張受限E．氣道阻塞[答案]A11．下列哪一項不是急性呼吸窘迫綜合征的病因A．休克B．嚴重創傷、感染和燒傷C．氧中毒D．急性心肌炎E．急性胰腺炎[答案]D12．急性呼吸窘迫綜合征的發病機制最不可能是A．細胞毒素直接損傷肺泡－毛細血管膜B．中性粒細胞在肺血管中被物理性扣留C．呼吸肌萎縮D．血小板聚集形成微血栓，導致壓力性肺水腫E．氧自由基生成增多[答案]C13．肺性腦病的主要發病環節之一是A．腦缺氧使腦血管收縮B．腦細胞內酸中毒C．腦疝形成D．CO2直接作用使腦血管收縮E．腦細胞內滲透壓升高[答案]B14．在神經肌肉麻痹所致呼吸衰竭時，血氣變化特點是A．PaCO2升高的程度相對比PaO2降低明顯B．PaO2降低的程度相對比PaCO2升高明顯C．單純PaO2降低D．單純PaCO2升高E．PaO2降低和PaCO2升高的程度成比例加重[答案]E15．急性呼吸窘迫綜合征時形成肺水腫的主要發病環節是A．肺血管收縮形成肺動脈高壓B．肺微血管內靜水壓升高C．血漿膠體滲透壓降低D．肺淋巴回流障礙E．肺泡-毛細血管膜通透性增高[答案]E16．Ⅱ型肺泡上皮受損時可發生A．肺泡回縮力降低B．肺順應性增高C．肺泡膨脹穩定性增強D．肺泡表面張力增加E．肺泡毛細血管中血漿外滲減少[答案]D17．導致一患者PaO2為50mmHg(6.67kPa)，PaCO2為70mmHg(9.33kPa)的因素最可能是A．彌散膜厚度增加B．肺泡通氣／血流比例失調C．非彈性阻力增加D．肺泡膜面積減小E．肺循環動靜脈短路增加[答案]C18．低氧血癥伴高碳酸血癥最可能是因為存在A．肺功能性分流減少B．死腔樣通氣形成C．生理性分流量增加D．彌散膜增厚E．呼吸肌疲勞[答案]E19．重度慢性Ⅱ型呼吸衰竭時刺激呼吸中樞的信號主要是A．降低的PaO2和增高的PaCO2B．增高的PaCO2C．增高的[H+]D．降低的PaO2E．增高的PaCO2和增高的[H+][答案]D20．呼吸衰竭發生腎功能不全的最重要機制是A．反射性腎血管收縮B．缺氧直接損傷腎臟功能C．并發心功能不全D．并發DICE．并發休克[答案]A21．真性分流是指A．部分肺泡通氣不足而血流未相應減少B．部分肺泡完全不通氣但仍有血流C．部分肺泡通氣不足而血流增多D．部分肺泡血流不足E．肺泡膜面積減少和增厚影響氣體交換[答案]B22．急性高碳酸血癥產生神經系統癥狀是因為A．動脈血pH下降B．腦脊液pH下降C．動脈血二氧化碳分壓升高D．二氧化碳對呼吸中樞的興奮作用E．血管擴張產生全身低血壓[答案]B23．部分肺泡功能性分流增加一般不引起動脈血二氧化碳增加，這是因為A．氣道阻力降低B．二氧化碳彌散力大于氧彌散力C．其他肺泡代償性通氣增加D．碳酸酐酶活性增加E．其他肺泡血流增加[答案]C24．慢性阻塞性肺病并發肺動脈高壓的最主要機制是A．缺氧和血液氫離子濃度增加B．血液黏度增高C．肺小靜脈收縮D．心輸出量增加E．肺微血栓形成[答案]A25．急性呼吸窘迫綜合征急性階段的主要病理變化是A．炎癥細胞浸潤使肺泡間隔增厚B．肺泡內液體機化C．肺間質水腫、肺水腫D．Ⅱ型肺泡上皮細胞增生E．肺纖維化形成[答案]C26．條件下，診斷呼吸衰竭的根據之一是PaO2A．＜40mmHg(5.3kPa)B．＜50mmHg(6.7kPa)C．＜60mmHg(8.0kPa)D．＜70mmHg(9.3kPa)E．＜80mmHg(10.6kPa)[答案]C27．呼吸衰竭是指A．肺泡通氣量嚴重不足B．外呼吸功能嚴重障礙C．內呼吸功能嚴重障礙D．CO2排出障礙E．O2吸入及CO2排出障礙[答案]B28．通氣不足的原因是A．呼吸中樞抑制B．肺泡壁厚度增加C．氣道阻力增高D．肺泡膜面積減少E．肺內通氣血流比失調[答案]A29．阻塞性通氣不足的原因是A．呼吸肌活動障B．氣道阻力增加C．胸廓順應性降低D．肺順應性降低E．彌散障礙[答案]B30．道阻力的主要因素是A．氣道內徑B．氣道長度C．氣道形態D．氣流形式E．氣流速度[答案]A31．應肺泡通氣量的最佳指標是A．肺活量B．潮氣量C．PaCO2D．PACO2E．PaO2[答案]D32．呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機制是A．血液粘滯性增高B．缺氧所致血量增多C．肺泡氣氧分壓減低引起肺血管收縮D．外周血管擴張血液回流增加E．肺小動脈壁增厚[答案]E33．肺氣腫患者易產生呼氣性呼吸困難，其機制為A．小氣道阻塞B．小氣道管壁增厚C．小氣道管壁順應性減低D．小氣道痙攣E．氣道等壓點移至膜性氣道[答案]E34．ARDS患者發生呼吸衰竭的主要機制是A．阻塞性通氣功能障礙B．限制性通氣功能障礙C．通氣血流比失調D．肺泡膜面積↓E．肺泡膜厚度↑[答案]C35．功能性分流是指A．部分肺泡通氣不足B．部分肺泡血流不足C．肺泡通氣不足而血流正常或增加D．肺泡血流不足而通氣正常E．A-V吻合支開放[答案]C36．呼吸衰竭時最常發生的酸堿平衡紊亂是A．呼吸性酸中毒B．呼吸性堿中毒C．代謝性酸中毒D．代謝性堿中毒E．混合性酸堿平衡紊亂[答案]E37．正常人PAO2略高于PaO2的主要原因是A．生理性通氣/血流比例不協調B．功能性死腔增多C．功能性分流增多D．解剖分流增多E．正常靜息時僅部分肺泡參與氣體交換[答案]A38．能夠引起ARDS的原因是A．吸入毒氣B．休克C．肺挫傷D．敗血癥E．以上都是[答案]E39．急性呼吸性酸中毒的主要代償機制是A．肺代償B．細胞內緩沖和細胞內外離子交換C．腎臟泌H+增多D．腎臟產NH3增多E．腎臟重吸收NaHCO3增多[答案]B40．下列哪種情況可引起吸氣性呼吸困難?A．聲帶麻痹B．腫瘤壓迫氣管胸內部分C．COPD患者D．張力性氣胸壓迫肺E．細支氣管慢性炎癥[答案]A41．呼吸衰竭引起的缺氧類型是A．循環性缺氧B．低張性缺氧C．組織性缺氧D．血液性缺氧E．組織性缺氧+血液性缺氧[答案]B42．關于死腔樣通氣的敘述下列哪項是錯誤的?A．由部分肺泡血流不足而通氣仍正常引起B．可見于肺內微血栓形成時C．肺部疾病時功能死腔可占潮氣量的30％左右D．其通氣血流比常大于0.8E．引起的血氣特點主要是PaO2減低[答案]C43．真性分流是指A．部分肺泡血流不足B．部分肺泡通氣不足C．肺泡完全不通氣但仍有血流D．肺泡完全無血流但仍有通氣E．部分肺泡通氣與血流的不足[答案]C44．不能引起呼吸衰竭而致機體缺氧的是A．氣道阻塞B．支氣管哮喘C．貧血D．胸膜纖維化E．嚴重胸廓畸形[答案]C45．呼吸衰竭患者吸純氧15分鐘變化不大是屬何種異常?A．通氣血流比小于0.8B．通氣血流比大于0.8C．功能分流增加D．解剖分流增加E．彌散障礙[答案]D46．呼吸衰竭患者血氣分析：pH7.02，PaCO2

8.0kPa(60mmHg)，PaO2

5.0kPa(37.5mmHg)

HCO3-

15mmol/L，患者可能為哪種類型的酸堿平衡紊亂A．急性呼吸性酸中毒B．慢性呼吸性酸中毒C．急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒D．代謝性酸中毒E．慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒[答案]C47．肺性腦病的主要發病機制是A．腦血流量增加和腦細胞酸中毒B．缺氧使腦血管擴張C．腦細胞內ATP生成減少D．缺氧使腦血管壁通透性增加E．缺氧使腦細胞內酸中毒[答案]A48．完整的呼吸過程是指A．肺通氣功能B．肺換氣功能C．細胞呼吸功能D．內、外呼吸功能E．內、外呼吸功能及氣體在血液中的運輸[答案]E49．胸膜廣泛增厚的病人可發生A．限制性通氣不足B．阻塞性通氣不足C．氣體彌散障礙D．功能分流增加E．真性分流增加[答案]A50．下列哪項不會引起限制性通氣不足A．低鉀血癥B．呼吸中樞抑制C．氣道痙攣D．氣胸E．肺組織廣泛纖維化[答案]C51．以下可引起限制性通氣不足的原因是A．喉頭水腫B．氣管異物C．支氣管哮喘D．多發性肋骨骨折E．肺水腫[答案]D52．胸內中央型氣道阻塞可發生A．呼氣性呼吸困難B．吸氣性呼吸困難C．呼氣吸氣同等困難D．呼氣吸氣均無困難E．陣發性呼吸困難[答案]A53．阻塞性通氣不足可見于以下哪種情況？A．低鉀血癥B．多發性肋骨骨折C．大量胸腔積液D．化膿性胸膜炎E．慢性支氣管炎[答案]E54．阻塞性通氣不足是由于A．彈性阻力增加B．肺泡通氣/血流比例失調C．非彈性阻力增加D．肺泡擴張受限制E．肺A-V交通支大量開放[答案]C55．因部分肺泡通氣/血流比例大于0.8而發生呼吸衰竭可見于A．肺不張B．肺水腫C．肺動脈栓塞D．慢性阻塞性肺病患者E．支氣管肺炎[答案]C56．氧療對于下列哪種情況引起的病變基本無效A．通氣障礙B．氣體彌散障礙C．功能性分流D．死腔樣通氣E．肺內動靜脈交通支大量開放[答案]E57．II型呼吸衰竭的氧療原則是A．間歇低濃度給氧B．慢速高濃度給氧C．正壓低濃度給氧D．持續低流量低濃度給氧E．持續高流量高濃度給氧[答案]D58．判斷呼吸衰竭的一個重要標準是A．呼吸節律異常B．發紺的程度C．血氣分析參數D．呼吸困難程度E．組織細胞受損程度[答案]C59．支氣管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要發病環節是A．肺內動靜脈短路開放B．肺泡通氣/血流比例失調C．阻塞性通氣障礙D．限制性通氣障礙E．彌散障礙[答案]B60．有關通氣/血流比例失調下列哪項不正確？A．可以是部分肺泡通氣不足B．可以是部分肺泡血流不足C．是引起呼吸衰竭的最重要機制D．PaO2

↓，而PaCO2可以正常E．可見于氣管阻塞，總肺泡通氣量下降而肺血流未相應減少[答案]E

二、名詞解釋：1．Respiratoryfailure[答案]

呼吸衰竭，由于外呼吸功能嚴重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍，伴或不伴有二氧化碳分壓升高的病理過程。2．Restrictivehypoventilation[答案]

限制性通氣不足，吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。3．Obstructivehypoventilation[答案]

阻塞性通氣不足，由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。4．Functionalshunt[答案]

功能分流，病變部分肺泡通氣/血流比例顯著降低，使流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化便摻入到動脈血內，類似于動靜脈短路。5．Dead-spacelikeventilation[答案]

死腔樣通氣，病變部分肺泡血流減少，通氣/血流比例顯著大于正常，這樣肺泡的通氣不能被充分利用。6．Trueshunt[答案]

真性分流，病變肺泡完全失去通氣功能但仍有血流，使流經的血液完全未經氣體交換而摻入動脈血內，類似于解剖分流，如肺實變或肺不張等。7．Pulmonaryencephalopathy[答案]

肺性腦病，由呼吸衰竭引起的腦功能障礙，病人可表現為一系列神經精神癥狀如定向、記憶障礙、精神錯亂、頭痛、嗜睡、昏迷等。8．肺循環短路[答案]

從右心射出的血液在流經肺時完全未經氣體交換而返回到左心稱為肺循環短路。9．等壓點[答案]

呼氣時，氣道內壓是正壓，壓力從小氣道到中央氣道逐漸下降，在呼出的氣道上必然有一部位氣道內壓與胸內壓相等，稱為等壓點。10．ARDS[答案]

急性呼吸窘迫綜合征，是各種原因引起的肺泡毛細血管膜損傷所致的外呼吸功能嚴重障礙而發生的以急性呼吸衰竭為特點的臨床綜合征，主要表現為進行性呼吸困難和低氧血癥。三、問答題：1．一側肺葉不張和一側肺葉切除何者更易引起呼吸衰竭，道理何在？[答案]

一側肺葉不張易引起呼吸衰竭，是因為一側肺葉不張無通氣但有血流，這樣混合靜脈血的氧分壓和血氧飽和度降低，導致組織缺氧；而一側肺葉切除患者只是減少了肺泡毛細血管膜面積，靜息時血氧分壓和血氧飽和度正常。2．試述肺源性心臟病的發病機制。[答案]

慢性呼吸衰竭引起的右心肥大與衰竭稱為肺源性心臟病，發病機制如下：①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小動脈收縮，增加右心后負荷；②肺小動脈長期收縮可引起肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞肥大和增生，彈性蛋白和膠原蛋白合成增加導致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄從而形成穩定的肺動脈高壓；③長期缺氧引起代償型紅細胞增多癥可使血液的粘度增加，而加重右心負荷；④肺部病變使肺毛細血管床大量破壞如肺小動脈炎、肺栓塞也促進肺動脈高壓的形成；⑤缺氧和酸中毒也可降低心肌的收縮或舒張功能；⑥呼吸困難時，用力吸氣或呼氣可以使胸內壓異常波動，從而影響到心臟的收縮或舒張功能。3．試述肺性腦病的發病機制。[答案]

由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病，其發病機制如下：①酸中毒和缺氧對腦血管的作用腦血管擴張，腦血流增加、腦充血；血管內皮受損，通透性增加，腦間質水腫；

ATP生成減少，鈉泵功能障礙導致腦細胞水腫；都會使顱內壓升高，

壓迫腦血管加重缺氧，形成惡性循環，最終促進腦疝的形成。②缺氧和酸中毒對腦細胞的作用I

酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性增加，GABA生成增加，使中樞抑制；II

酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經和組織細胞的損傷。4．呼吸衰竭在氧療時應注意什么問題，為什么？[答案]

呼吸衰竭時病人的氧分壓下降，吸入氧氣十分必要，但對于不同類型的呼吸衰竭其氧療策略不同：對于I型呼衰：可吸入較高濃度的氧，一般不超過50％；對于II型呼衰：持續吸入較低濃度的氧，一般不超過30％，將氧分壓提高到6.65-7.98kPa（50-60

mmHg）即可，這樣既可以給組織必要的氧，又能維持低氧血癥對外周化學感受器的興奮作用，因為II型呼衰時二氧化碳濃度過高抑制了呼吸中樞，所以此時的呼吸主要靠低氧血癥刺激外周化學感受器維持，如果過快糾正缺氧會使呼吸運動進一步減弱，加重二氧化碳潴留而產生二氧化碳麻醉。5．試述ARDS的發病機制。[答案]

ARDS是急性肺泡毛細血管膜損傷引起的急性呼吸衰竭，發病機制為①肺泡毛細血管膜損傷產生滲透性肺水腫，致彌散功能障礙；②肺泡表面活性物質生成減少或消耗增加，順應性下降，造成肺不張；③水腫液阻塞、支氣管痙攣導致肺內分流；④肺內DIC形成及炎性介質引起的肺血管收縮可導致死腔樣通氣增加。所有這些病理生理改變最終會造成肺內通氣血流比例失調，是ARDS病人呼吸衰竭的主要發病機制。氧分壓下降、肺充血、水腫對化學感受器的刺激和對J感受器的刺激，呼吸加深加快，產生呼吸窘迫及促進二氧化碳的排出，所以這類病人通常發生I類呼吸衰竭。6．肺泡通氣/血流比例失調的表現形式及其病理生理意義？[答案]①肺泡通氣/血流比例大于0.8，可形成死腔樣通氣，常見于肺動脈栓塞、肺內DIC、肺血管收縮肺泡毛細血管床大量破壞；②肺泡通氣/血流比例小于0.8，形成功能性分流，即靜脈血摻雜，常見于慢性阻塞性肺病患者（COPD）。以上兩種形式的通氣/血流比例失調都會導致血氧分壓和血氧飽和度降低，為呼吸衰竭的主要發病機制。7．試述肺水腫引起呼吸衰竭的機制。[答案]①肺間質水腫使彌散面積減少和彌散距離擴大而造成彌散障礙；②肺泡水腫使通氣減少而血流量未相應減少，使通氣/血流比例下降，即靜脈血摻雜，引起呼吸衰竭。③水腫液稀釋肺泡表面活性物質及阻塞氣道，分別可產生限制性通氣和阻塞性通氣不足8．試述COPD與呼吸衰竭的關系[答案]

COPD是引起慢性呼吸衰竭最常見的原因①阻塞性通氣障礙：因炎細胞浸潤、充血、水腫、黏液腺及杯狀細胞增殖、肉芽組織增生引起的支氣管壁腫脹；因氣道高反應性、炎癥介質作用引起的支氣管痙攣；因黏液分泌多、纖毛細胞損傷引起的支氣管堵塞；因小氣道阻塞、肺泡彈性回縮力降低引起的氣道等壓點上移；②限制性通氣障礙：因型上皮細胞受損及表面活性物質消耗過多引起的肺泡表面活性物質減少；因營養不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲勞引起呼吸肌衰竭；③彌散功能障礙：因肺泡壁損傷引起的肺泡彌散面積減少和肺泡膜炎性增厚；④肺泡通氣與血流比例失調：因氣道阻塞不均引起的部分肺泡低通氣，因微血栓形成引起的部分肺泡低血流。9．為什么單純彌散障礙不伴有PaCO2升高?[答案]

因為CO2雖然分子量比O2大，但在水中的溶解度卻比O2大，以至于CO2的彌散系數比O2大20倍，使CO2的彌散速度比O2約大1倍，因而血液中的CO2很易彌散人肺泡。在單純彌散障礙時，患者雖有肺泡氣中O2向肺毛細血管內彌散減少，PaO2降低，但CO2從肺毛細血管內彌散不受影響。患者在通氣量正常時，PaCO2正常；若病人存在代償性通氣過度，PaCO2則降低。10．一位患者血氣分析結果為：PaO2

50mmHg(6.65kPa)，PaCO2

40mmHg(5.32kPa)。請回答：(1)該病人存在何種類型的呼吸衰竭?(2)病人發生呼吸衰竭的原因和機制是什么?(3)對該病人進行氧療的注意事項是什么?為什么?[答案]

該病人存在I型呼吸衰竭。發生原因是：①單純彌散障礙，CO2彌散能力強而只發生PaO2降低；②肺泡與血流比例失調，包括部分肺泡通氣不足引起功能性分流增加，也包括部分肺泡血流不足引起功能性死腔增加，由于有代償性通氣增強使較多的二氧化碳排出，所以PaO2降低的同時PaCO2不增高，但由于不存在代償性通氣過多，所以PaCO2也未降低。由于不存在CO2潴留，應該吸入較高濃度的氧(一般不超過50％)。11．血中二氧化碳濃度升高對機體有何作用?[答案]

PaCO2輕度升高可刺激呼吸中樞使呼吸加深加快。PaCO2重度升高則抑制呼吸中樞。PaCO2升高為正常的2倍時可產生CO2麻醉；PaCO2升高→腦血管擴張，腦血流增加→顱內壓增高→腦水腫。12．造成胸廓和肺的順應性降低的原因有哪些?[答案]

嚴重胸廓畸形、多發性肋骨骨折和胸膜纖維化可限制胸廓的擴張，肺纖維化和肺泡表面活性物質減少可降低肺的順應性。四、論述題1．試述夜間陣發性呼吸困難的發生機制。[答案]

心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳嗽后緩解，入睡后自然滑向臥位，患者呼吸困難又發生，如此反復發作，稱夜間陣發性呼吸困難。其發生機制是：①端坐呼吸的患者入睡后往往滑向平臥位，因而下半身靜脈血回流增多，且在白天因重力關系積聚在下垂部位組織間隙中的水腫液吸收入血增多，使肺淤血、水腫加重；加上膈肌上移，肺活量減少，發生呼吸困難。②入睡后迷走神經將興奮性相對增高，使支氣管收縮，通氣道阻力增大；③入睡后中樞神經系統處于抑制狀態，神經反射的敏感性降低，只有當肺淤血比較嚴重、PaO2降到一定水平時，才足以刺激呼吸中樞，使患者突感呼吸困