2014主講人》》師桂芳常見癥狀——黃疸黃疸的定義黃疸是由于血清中膽紅素升高致使皮膚、黏膜和鞏膜發黃的癥狀和體征。

正常血清總膽紅素為1.7~17.1μmol/L。膽紅素在17.1~34.2μmol/L，臨床不易覺察，稱為隱性黃疸，超過34.2μmol/L時出現臨床可見黃疸。膽紅素的正常代謝1TB

1.7~17.1μmol/L2CB0~3.42

μmol/L3UCB1.7~13.68

μmol/L正常血中膽紅素濃度1溶血性黃疸2肝細胞性黃疸3膽汁淤積性黃疸黃疸——按病因學分類4先天性非溶血性黃疸1以UCB增高為主的黃疸2以CB增高為主的黃疸黃疸——按膽紅素性質分類病因、發生機制和臨床表現——溶血性黃疸1病因：凡能引起溶血的疾病都可引發溶血性黃疸。2發生機制：大量紅細胞破壞，形成大量的非結合膽紅素，超過肝細胞的攝取、結合和排泌能力。同時由于毒副作用，削弱了肝細胞對膽紅素的代謝功能，使非結合膽紅素在血中潴留。3臨床表現：一般為輕度，呈淺檸檬色，不伴皮膚瘙癢。急性溶血時可有發熱、寒戰、頭痛、嘔吐、腰痛，并有不同程度的貧血和血紅蛋白尿，嚴重者可有急性腎功能衰竭。病因、發生機制和臨床表現——肝細胞性黃疸1病因：多由各種致肝細胞嚴重損害的疾病引起。2發生機制：由于肝細胞損壞致肝細胞對膽紅素的攝取、結合功能降低，因而血中的UCB增加，同時會有部分CB反流入血循環中，致使血中的CB亦增加。3臨床表現：皮膚、黏膜淺黃色至深黃色，可伴有輕度皮膚瘙癢，其他為肝臟原發病的表現。病因、發生機制和臨床表現——膽汁淤積性黃疸1病因：膽汁淤積可分為肝內性和肝外性。

肝內性可分為肝內阻塞性膽汁淤積和肝內膽汁淤積。

肝外膽汁淤積可由膽總管結石、狹窄、炎性水腫、腫瘤及蛔蟲等阻塞引起。2發生機制：由于膽道阻塞，膽管擴張，致小膽管與毛細膽管破裂，膽汁中的膽紅素反流入血。3臨床表現：一般皮膚呈暗黃色，膽道完全堵塞者顏色呈深黃色，甚至呈黃綠色，并有皮膚瘙癢及心動過緩，尿色深，糞便顏色變淺或呈白陶土色。病因、發生機制和臨床表現——先天性非溶血性黃疸1病因：由肝細胞對膽紅素的攝取、結合和排泄有缺陷所致。

臨床較少見。2分類：Gilbert綜合征 Dubin-Johnson綜合征

Crigler-Najjar綜合征

Rotor綜合征三種黃疸的膽色素代謝檢查結果血清膽紅素（μmol/L）尿膽色素（μmol/L）CBUCBCB/STB尿膽紅素尿膽原正常人0~6.81.7~10.20.2~0.4陰性0.84~4.2膽汁淤積性黃疸明顯增加輕度增加>0.5強陽性減少或缺如溶血性黃疸輕度增加明顯增加<0.2陰性明顯增加肝細胞性黃疸中度增加中度增加0.2~0.5陽性正常或輕度增加輔助檢查1B型超聲波檢查2X線腹部平片及膽道造影3逆行胰膽管造影4上腹部CT掃描5經皮肝穿刺膽道造影6放射性核素檢查7磁共振胰膽管成像8肝穿刺活檢及腹腔鏡檢查伴隨癥狀1黃疸伴發熱2黃疸伴上腹劇烈疼痛3黃疸伴膽腫大4黃疸伴膽囊腫大5黃疸伴脾腫大6黃疸伴腹水謝謝大家附錄資料：不需要的可以自行刪除2023/3/25

低氧血癥

一、定義

低氧血癥是指血液中含氧不足，動脈血氧分壓（PaO2）低于同齡人的正常下限。主要表現為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動脈血氧分壓(PaO2)：80～100㎜Hg。各種原因如中樞神經系統疾患，支氣管、肺病變等引起通氣和（或）換氣功能障礙都可導致缺氧的發生。因低氧血癥程度、發生的速度和持續時間不同，對機體影響亦不同。低氧血癥是呼吸科常見危重癥之一，也是呼吸衰竭的重要臨床表現之一。2、肺泡通氣不足（限制性及阻塞性）成人靜息狀態下有效肺泡通氣量4L/min；

限制性通氣不足主要見于呼吸肌活動障礙、胸廓順應性降低、大量胸腔積液、積氣時肺擴張受限；阻塞性通氣不足主要見于氣管痙攣、管壁水腫或纖維化、異物、滲出物等。3、彌散功能障礙：

①肺泡膜面積減少（肺實變、肺不張、肺葉切除）；②肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛細血管內皮、基底膜；肺水腫、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張等）；③心輸出量增加、肺血流增快、血液與肺泡接觸時間過于縮短，導致低氧血癥。44、肺泡通氣/血流比例失調

、肺泡通氣/血流比例失調

V/Q=0.8

部分肺泡通氣不足（肺動靜脈樣分流、功能性分流）

部分肺泡血流不足（死腔樣通氣）

5、肺內動靜脈解剖分流增加

提高氧濃度不能提高分流靜脈血的氧分壓。6、氧耗量增加：

發熱、寒戰、呼吸困難、抽搐等，伴有通氣功能障礙。三、病理生理改變

低氧血癥對機體的影響包括短期效應及長期效應。低氧血癥首先興奮呼吸中樞，增加通氣量以提高PaO2；同時通過增加心率和搏出量使心輸出量增加。繼之，促紅細胞生成素分泌增多，紅細胞比容增加，從而增加血氧含量。以上效應的結果是增加機體的供氧量。PaO2降低使肺血管收縮，短期內可改善肺V/Q比值，增加氧輸送，但其長期結果是使肺動脈壓升高、心肌做功增加，導致肺源性心臟病的發生。低氧血癥可使呼吸氧耗增加，導致慢性營養不良。四、分級

低氧血癥是指動脈血氧分壓（PaO2）低于正常值下限，或低于預計值10mmHg。正常人PaO2隨年齡增長而逐漸降低。計算公式：

PaO2=（100-0.3×年齡）±5mmHg。輕度：PaO2?50mmHg,SaO2?80%,常無紫紺。中度:PaO230～50mmHg,SaO260%～80%,常有紫紺。重度：PaO2?30mmHg,SaO2?60%,紫紺明顯。紫紺出現與否與低氧血癥并不完全一致。一般來說，紫紺出現意味著中等程度以上的低氧血癥，但除外：嚴重貧血、氰化物或一氧化碳中毒、肺心病等。低氧血癥臨床上常根據PaO2(mmHg)和SaO2來劃分低氧血癥的嚴重程度。五、臨床表現

.正常組織器官氧合的必要條件：1、適當的PaO2以維持一定的動脈血氧飽和度2.血液中輸送氧的血紅蛋白的質和量3.適當的心輸出量4.組織器官周圍血管及微循環情況5.氧解離曲線對各系統的影響中樞神經系統：PaO2降至60mmHg，出現注意力不集中、智力和視力輕度減退；降至40-50mmHg，會引起頭痛、定向與記憶力障礙，精神錯亂嗜睡；低于30mmHg，神志喪失乃至昏迷；低于20mmHg，只需數分鐘即可造成神經細胞不可逆性損傷。循環系統：PaO2降低、PaCO2升高，反射性心率加快、心肌收縮力增強，嚴重時可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動受抑和血管擴張、血壓下降和心律失常等嚴重后果。呼吸系統：PaO2<60mmHg，作用于頸動脈體和主動脈體的化學感受器可反射性興奮呼吸中樞、增強呼吸運動、甚至呼吸窘迫；PaO2<30mmHg，低氧血癥對呼吸中樞的抑制作用強于興奮作用。腎臟：常合并腎功能不全，如及時治療，腎功能可恢復。消化系統：消化不良、胃黏膜糜爛、壞死、潰瘍、出血、肝臟轉氨酶升高。酸堿平衡和電解質：乳酸增多、代謝性酸中毒、高鉀血癥等。六、診斷和鑒別診斷

目前仍以動脈血氣分析為主肺功能檢測及胸部影像學檢查鑒別診斷低氧血癥、缺氧和氧供不足，這三個概念很多人混為一談，明確這些概念對于我們的臨床工作大有裨益。低氧血癥是指循環系統中的氧分壓低于正常，定義為PaO2低于60mmHg，PaO2是判斷有無低氧血癥的唯一指標。

缺氧是指因氧供減少、耗氧增加或利用氧障礙引起細胞發生代謝功能和形態結構異常變化的病理過程。缺氧的診斷卻比較困難。缺氧時線粒體不能進行有氧氧化，而進行無氧酵解。由于無氧酵解產生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判斷有無缺氧的重要指標，血乳酸濃度超過1.5mmol/L即為缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸濃度升高，如在低血容量休克早期組織存在缺氧，但由于血管收縮，組織中產生的乳酸聚集在局部組織中而未進入循環系統，血液中的乳酸可不升高；同樣，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者輸注大量含乳酸的液體可導致血液中乳酸含量升高。因此，判斷有無缺氧首先應明確有無導致缺氧的病因存在，測定血液中乳酸含量只是輔助診斷措施。氧供（Oxygendelivery，DO2）又稱為總體氧供（globaloxygendelivery），是指單位時間內循環系統向全身組織輸送氧的總量。氧供（DO2）由下面公式計算：DO2=CO×CaO2其中CO為心排出量，CaO2為動脈血氧含量。從上面的公式可以看出，心排出量和動脈氧含量不足都可導致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影響。氧含量受血紅蛋白含量和氧飽和度的影響。低氧血癥常出現在吸入氣中氧含量過低、肺泡氣體不足、彌散功能障礙和循環功能障礙。缺氧則要根據上面的四種類型進行分析。氧供不足如果發生在心排出量和動脈氧含量正常的情況下，常見的原因是病理性氧供依賴和生理性氧供依賴增加，麻醉中的處理的措施無外乎降低氧耗。七、治療（一）保持呼吸道通暢：

1、清除氣道內分泌物；

2、昏迷病人可采取仰臥位、頭后仰、托起下頜；

3、如以上方法不能奏效，建立人工氣道。（二）氧療氧療的目的在于提高動脈血氧分壓、氧飽和度及氧含量以糾正低氧血癥，確保對組織的氧供應，達到緩解組織缺氧的目的。保證PaO2迅速提高到60mmHg或指脈氧（SpO2）達90%以上。單純低氧血癥可給予較高濃度（>35%）給氧，迅速緩解低氧血癥而不會引起二氧化碳潴留。低氧血癥伴高碳酸血癥往往需要低濃度給氧。裝置：鼻導管、鼻塞、面罩。（三）增加通氣量，改善二氧化碳潴留