神經系統一般生理功能演示文稿當前1頁，總共91頁。（優選）神經系統一般生理功能當前2頁，總共91頁。一神經系統的組成神經系統（nervoussystem）是由神經元（neuron）和神經膠質細胞（neuroglia）構成的。神經系統區分為中樞神經系統（centralnervoussystem）和周圍神經系統（peripheralnervoussystem）兩部分。中樞神經系統包括腦和脊髓。腦又分為延髓、腦橋、中腦、間腦、大腦和小腦6部分。周圍神經系統同腦相連的神經叫腦神經，有12對；與脊髓相連的叫脊神經（spinalnerve），人有31對。當前3頁，總共91頁。當前4頁，總共91頁。周圍神經又分2類：軀體神經分布于體表、骨骼肌、骨、關節等部位；內臟神經分布于內臟器官、心血管和腺體。軀體神經和內臟神經按其功能又分為感覺纖維和運動纖維2類。感覺纖維（或稱傳入纖維）把各種感受信息傳向中樞；運動纖維（或稱傳出纖維）把中樞的信息傳向各器官；相應的有：軀體感覺、內臟感覺、軀體運動和內臟運動。內臟神經也稱為植物神經或無意識神經。植物性神經又區分為交感神經（sympatheticnerve）和副交感神經（parasympatheticnerve）兩種。當前5頁，總共91頁。當前6頁，總共91頁。灰質：中樞神經系統內神經元胞體和樹突集中的部位。在新鮮標本上看呈粉灰色，稱灰質。白質：中樞神經系統內各種不同功能的神經纖維聚集的部位。因神經纖維表面的髓鞘色澤較白，故稱白質。皮質：在大腦和小腦，大量神經元胞體和樹突所形成的灰質集中于表層，故稱為皮質或皮層。神經核：中樞神經系統內皮質外的其它部位，結構相似、功能相同的神經元胞體及其樹突集中的部位，稱神經核。神經系統的常用術語當前7頁，總共91頁。神經節

：在周圍神經系統中，結構相似、功能相同的神經元胞體集中的部位，稱神經節。神經束：

在中樞神經系統內，功能相同、起止點基本相同的神經纖維集合在一起形成神經束，也稱纖維束或傳導束。而位于中樞以外的神經纖維束稱神經。網狀結構：在中樞神經系統內，有些區域的神經組織由灰質與白質混雜而成，其中神經纖維交錯成網，神經核團散在其中。稱網狀結構。腦干網狀結構傳導路：指傳導各種信息的神經通路，特定傳導路有相同的功能和相似的路徑。分為感覺傳導路（傳入通路）和運動傳導路（傳出通路）。當前8頁，總共91頁。二神經系統的進化腔腸動物分化出網狀的神經系統；扁形動物發展成兩條神經索，構成“梯形神經系統”；環節動物形成由腦和神經鏈構成的“鏈狀神經系統”；節肢動物前部神經節發生愈合，形成了前腦、中腦和后腦；脊椎動物的神經系統分化出中樞神經系統和周圍神經系統；當前9頁，總共91頁。到圓口類，中樞發展成五個部分：端腦、間腦、中腦、后腦和脊髓；脊椎動物端腦分化左右大腦半球，后腦分化出小腦和腦橋，中間的神經管分化成腦室；高等脊椎動物發展出大腦皮質，由出現的先后順序，又分為：古皮質、舊皮質（兩棲類）和新皮質（爬行類以上）；到人類，大腦皮質高度發達，形成溝和回，大大增強了高級神經活動的功能．

當前10頁，總共91頁。第二節神經和肌肉的興奮與傳導

神經和肌肉生理學主要研究神經纖維及其所支配的骨骼肌細胞的生理機能。當前11頁，總共91頁。一、神經細胞的生物電現象如果對蟾蜍或青蛙的坐骨神經-腓腸肌標本的神經干施加一次電刺激，會引起骨骼肌產生一次收縮，在刺激與收縮之間發生的一系列復雜生理過程，這些過程基本生命特征就是生物電現象。我們把生物體在生命活動過程中所表現出的電現象稱為生物電。對生物電的研究具有廣泛的生理意義。當前12頁，總共91頁。1.刺激能為機體所感知并引起機體發生反應的體內外環境因子變化，統稱為刺激（stimulus）。刺激的種類：能夠作用于生物體的刺激多種多樣，主要可以分為①物理刺激如溫度、聲、光等；②化學刺激如酸、堿、鹽、氨基酸等；③生物刺激如細菌、病毒等；④心理刺激如語言刺激、情緒波動等。在生理學實驗室內，最經常使用的刺激就是電刺激。（一）興奮與興奮性當前13頁，總共91頁。2.反應由刺激而引起的生理機能活動狀態的改變稱為反應（response）。不同組織對刺激的反應具有不同的表現。有些反應很迅速如肌肉收縮，稱之為快反應；有些反應為緩慢的生理過程如生長發育，稱之為慢反應。無論快慢，但都是對刺激的反應。機體和組織具有對有效刺激發生反應的能力和特性，稱為應激性（irritability）。當前14頁，總共91頁。3.興奮和興奮性機體受刺激之前的活動狀態可視為靜息生理狀態。機體受到刺激后的反應向兩個不同的方向發展：一種是活動變強，即興奮；另一種是活動變弱，即抑制。神經和肌肉受到刺激后在細胞膜上可以產生一種可傳導的快速電位波動，稱之為沖動。生理學上把活組織因受到刺激而產生電沖動的反應，稱為興奮。生物組織和細胞具有對刺激發生反應、產生電沖動的能力和特性，稱為興奮性。興奮性是生命活動的基本特征。神經、肌肉的興奮性比較高、受到刺激后能產生顯著的電活動，稱之為可興奮組織。其他不產生顯著活動的組織，稱之為不可興奮組織。當前15頁，總共91頁。1．刺激強度在一定的刺激時間條件下，能引起組織發生反應的最小刺激強度，稱為閾強度，簡稱閾值。不同的組織細胞興奮閾值是不相同的。強度正好等于閾值的刺激稱為閾刺激。強度大于閾值的刺激，稱為閾上刺激。低于閾強度的刺激，稱為閾下刺激。（二）刺激引起興奮的條件當前16頁，總共91頁。2．刺激作用時間足夠的刺激時間也是引起組織興奮的必要條件。刺激持續時間不同，引起組織興奮的閾強度也不同。在一定范圍內，刺激持續時間縮短，則閾強度增大；如果刺激持續時間過短，無論多大的強度刺激也不能引起組織興奮。3．強度變化率強度變化率是指刺激強度隨時間而改變的速率。如果作用于可興奮組織的刺激強度緩慢升高，即使達到閾強度也不能引起組織的興奮。這表明強度變化率對于引起組織興奮也是一個不可缺少的條件。當前17頁，總共91頁。靜息電位（restingpotential，RP）是指細胞處于靜息狀態時，存在于細胞膜內外兩側的電位差。(三)靜息電位可用銀絲從微電極記錄到細胞的膜電位。當微電極未插入神經細胞內部之前，沒有出現電位差。當微電極插入到神經細胞內部，立即可記錄到一種穩定的負電位，這就是靜息電位。不同細胞的靜息電位大小不同，骨骼肌細胞、普通心肌細胞的靜息電位約為-90mV，神經細胞約為-70mV，平滑肌細胞約為-55mV，而紅細胞約為-10mV。當前18頁，總共91頁。靜息電位產生的機制細胞靜息電位的形成是由于細胞膜對特定離子進出細胞的控制，導致細胞膜兩測存在跨膜濃度梯度而產生的。在靜息狀態下，細胞外液和細胞內液中幾種主要離子的濃度分布是不同的。細胞內液的負離子主要是大分子的蛋白質離子（A-），細胞內液中的正離子是K+，它的濃度要比細胞外液高出38倍。而細胞外液中Na+濃度要比細胞內液高12倍多，Cl-濃度高出細胞內液30多倍。當前19頁，總共91頁。在靜息狀態下，細胞膜對各種電荷離子的通透性不同。細胞膜對A-不通透，對Na+和Cl-的通透性極小；但對K+保持通透。由于膜內外兩側的K+濃度差，導致K+順濃度差從細胞膜內流向細胞膜外。K+的外流使得細胞內的正電荷數量減少（呈負電位）、細胞外液的正電荷增多（呈正電位），最終形成了內負外正的跨膜電位差。隨著K+的外流，細胞內外K+的化學濃度差越來越小，細胞外的正電荷與細胞內的負電荷阻止K+外流的力越來越大。當阻止K+外流的電場力與促使K+向外擴散的力達到平衡時，即形成K+電-化平衡（electro-chemicalequilibrium）狀態時，就是靜息電位。當前20頁，總共91頁。靜息電位的大小主要受細胞內外K+濃度的影響。實驗證明，如果增高細胞外液的K+濃度，最終導致靜息電位減小。反之，如果降低細胞外液的K+濃度，則K+外流增多，可使靜息電位增大。由此可見，靜息電位主要是K+外流達到的平衡電位，換言之，膜內K+向膜外擴散是形成靜息電位的主要離子基礎。此外，膜對K+和Na+的相對通透性可影響靜息電位的大小。如果膜對K+的通透性相對增大，靜息電位也就增大；反之，膜對Na+的通透性相對增大，則靜息電位減小。當前21頁，總共91頁。人們把細胞在靜息狀態下，存在于膜內外兩側內負外正的電位狀態，稱之為極化。當膜內外兩側電位差大于靜息電位水平時，稱為超極化（hyperpolarization）。如果膜內外兩側電位差小于靜息電位水平，傾向于消除膜內外電位差，稱為去極化（depolarization）。絕大多數細胞的靜息電位是穩定的。但是具有自律性的心肌細胞和平滑肌細胞會出現自動去極化而產生電位波動。當前22頁，總共91頁。1．動作電位的概念當細胞受到一個有效刺激之后，在靜息電位的基礎上發生一次可以沿細胞膜快速傳導的電位波動，稱為動作電位（actionpotential，AP）。動作電位是細胞受刺激后處于興奮狀態的標志。（四）細胞的動作電位2．動作電位的變化過程細胞受到刺激后，爆發一次膜電位快速變化，歷時為1～2ms。快速上升和快速下降所形成的尖鋒狀的電位波形，被形象地稱為鋒電位。鋒電位過后，細胞的膜電位還有一個低幅、緩慢的波動過程，稱之為后電位。在后電位結束之后細胞內電位才完全恢復到靜息電位水平。當前23頁，總共91頁。當前24頁，總共91頁。動作電位過程中膜兩側的電位變化情況：當細胞受到刺激產生動作電位時，膜內電位快速升高，由靜息電位的-70mV升高到0mV，極化狀態迅速消失，叫去極化。進而膜內電位繼續升高，由0mV上升到+30mV，稱為超射。此時膜內電位為正、而膜外電位負，極化狀態反轉，因此稱為反極化。整個上升支稱為去極化時相。

鋒電位的上升支到達最頂點后，立即快速下降，直到接近靜息電位水平，由此構成鋒電位的下降支，稱為復極化時相。膜內電位回落到內負外正的靜息電位水平。當前25頁，總共91頁。3動作電位的產生機制可興奮細胞受到刺激后，原來在靜息狀態下不開放的鈉離子通道，在受到一定的刺激后，處于開放的狀態，由于膜外鈉離子濃度大大高于膜內，鈉離子順濃度梯度快速內流，使得膜兩側的電位差快速變小，并發生反轉，由原來的內負外正，變為內正外負，這就是說，動作電位是由于鈉離子內流形成的。細胞膜上一些離子通道的開關狀態，受控于膜兩側的電位差，就叫電壓門控離子通道。當前26頁，總共91頁。當膜內的正電位增大到足以制止Na+內流，即達到了Na+平衡電位時，鋒電位的上升支上升到最高點。此時，鈉通道迅速關閉，Na+停止內流；而鉀通道開放，K+快速外流，使細胞內電位迅速下降，重新恢復到負電位狀態，形成鋒電位的復極化時相。刺激的作用是打開細胞膜上的鈉通道，Na+順著濃度差流入細胞內，使細胞內電位上升、靜息電位減小。當細胞受到刺激后，膜電位去極化達到一定數值時，就會激活細胞膜上的電壓門控鈉通道大量開放而產生動作電位。這個能觸發產生動作電位的膜電位的臨界值，稱為閾電位。當前27頁，總共91頁。動作電位與Na+關系的證明：Hodgkin等用氯化膽堿逐步取代槍烏賊神經細胞周圍液體中的氯化鈉后發現，動作電位的去極化速度、幅度等都顯著下降了，并與Na+下降的程度成比例。當前28頁，總共91頁。鋒電位之后，細胞內的高Na+狀態和細胞外的高K+狀態激活細胞膜上的鈉-鉀泵，鈉-鉀泵消耗ATP并將去極化進入細胞的Na+泵出、將復極化流出細胞的K+泵入，迅速恢復并維持興奮前細胞膜內外Na+、K+的分布狀態，為下一次興奮做準備。鈉-鉀泵的活動可能是形成后電位的原因。當前29頁，總共91頁。二、組織興奮過程中興奮性的變化閾上刺激使組織發生興奮時，組織的興奮性會發生一系列有規律的變化。絕對不應期組織的興奮性為零。在這一段時間內，無論給予組織任何強度的刺激均不會引起組織再次興奮。相對不應期隨后一段時間，組織的興奮性逐漸回升但低于正常，刺激強度必須大于閾值才能引起興奮。超常期興奮性超過了正常水平，刺激強度低于刺激閾值就能夠引起組織興奮。低常期這段時間組織的興奮性又下降到正常水平以下，必須用該組織原來的閾上刺激才能引起第二次興奮。當前30頁，總共91頁。組織每興奮一次，其興奮性都依次經歷絕對不應期、相對不應期、超常期和低常期的變化后，興奮性才恢復到興奮前的水平。哺乳類動物粗大神經纖維的絕對不應期約為0.3ms，相對不應期約為3.0ms，超常期約為12.0ms，低常期約為70.0ms，全過程約為85.3ms。組織一次興奮后興奮性規律性的變化具有十分重要的生理學意義。特別是絕對不應期的存在，使得可興奮細胞產生和傳導興奮是脈沖式的；不管給予該組織多么高頻率的刺激，該組織都將依其絕對不應期的長短在單位時間內最多產生一定次數的興奮。當前31頁，總共91頁。

1．動作電位在無髓神經纖維上的局部電流傳導在神經纖維某一點受到刺激產生動作電位時，由于有超射（反極化）電位的存在，在興奮部位膜內外電位與鄰近未興奮部位膜內外電位之間形成電位差。由此，興奮部位膜內外與鄰近未興奮部位之間形成局部電流。局部電流的結果使鄰近未興奮部位產生去極化；去極化達到閾電位水平，觸發鄰近未興奮部位膜上的電壓門控鈉通道開放而爆發動作電位，使它轉變成為新的興奮點。三、動作電位的傳導當前32頁，總共91頁。2．動作電位在有髓神經纖維上的跳躍式傳導有髓神經纖維上存在的髓鞘是絕緣的，只有在兩段髓鞘之間的郎飛氏結處存在軸突裸露區，興奮只能發生在郎飛氏結。因此，有髓神經纖維的局部電流只能發生在郎飛氏結之間。可見有髓神經纖維上的動作電位是在郎飛氏結上呈跳躍式傳導。當前33頁，總共91頁。

3．神經纖維上動作電位傳導的一般特征1）生理完整性纖維受損傷、麻醉藥物、溫度、炎癥等有損害生理機能完整性的因素，均影響動作電位的傳導。2）雙向性傳導在纖維中間某一點受刺激產生動作電位，均可向纖維的兩端傳導。3）絕緣性傳導一條神經干內包括上萬條神經纖維，有的傳入、有的傳出，互不干擾，這叫做絕緣性傳導。4）“全或無”傳導

5）相對不疲勞性在實驗條件下對神經干施加50～100次/s的電刺激，持續10個小時后，動作電位仍然無衰減地發生。當前34頁，總共91頁。4．動作電位的傳導速度神經纖維上動作電位的傳導速度在1～120m/s之間。影響傳導速度的主要因素有：1）神經纖維的直徑神經纖維的直徑越粗，其傳導速度就越快。2）髓鞘有髓纖維傳導速度快于髓纖維。3）溫度體溫高、代謝高則傳導速度快。溫血動物要比冷血動物的傳導速度快。4）年齡嬰兒神經纖維的傳導速度較慢，5歲左右可達到正常成年人水平。成年人每增長10歲，傳導速度大約可減慢1m/s。當前35頁，總共91頁。閾下刺激雖然不能觸發細胞產生動作電位，但也會引起細胞跨膜電位波動。當閾下刺激作用于細胞膜時，也會激活細胞膜上數量較少的鈉通道，少量的Na+內流會使膜產生去極化。這部分Na+內流因去極化又很快被K+的外流所抵消，因此不能進一步發展，只能形成一種局部的電活動。這種產生于膜局部的、較小的去極化反應稱為局部反應電位，簡稱為局部反應。四、局部反應當前36頁，總共91頁。局部反應具有如下特點：

1）不表現為“全或無”特征其反應的幅度隨刺激的強度增大而增大。

2）不能傳導只發生在受刺激的局部，且電位的幅度呈衰減性擴布，擴布的范圍最多幾毫米。

3）沒有不應期隨時可以對新的刺激發生反應。

4）可以總和疊加

空間總和（spatialsummation）：相距較近的局部反應在彼此電位擴布的范圍內發生的總和或疊加；時間總和（temporalsummation）：相繼發生的局部反應，后一次在前一次反應尚未消失的基礎上發生的疊加。

閾下刺激導致的局部反應總和疊加的生理效應，對于神經生理活動，具有重要的生物學意義。

5）容易受內環境變化的影響當前37頁，總共91頁。基線（靜息電位）上方表示局部反應；當膜的去極化達到閾電位水平時，在局部反應的基礎上爆發動作電位。當前38頁，總共91頁。第二節神經元之間的信息傳遞一、突觸的結構及傳遞突觸是一個神經元的信息傳遞給另一個神經元或效應器細胞相接觸的部位，包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜。當前39頁，總共91頁。（一）突觸的結構突觸前膜：由神經末梢膨大形成。內側有大量線粒體和囊泡，囊泡內含有神經遞質。不同功能神經的突觸所含遞質不同。突觸后膜：與前膜相對應的細胞膜。上有能與遞質特異性結合的受體。受體是細胞膜上有信息傳遞功能的蛋白質。突觸間隙：突觸前膜和突觸后膜間的縫隙。神經遞質：突觸處起信息傳遞作用的化學物質。當前40頁，總共91頁。突觸模式（二）突觸類型（１）軸突－樹突（２）軸突－胞體（３）軸突－軸突當前41頁，總共91頁。神經元胞體及表面的突觸小體掃描電鏡像神經元胞體突觸小體當前42頁，總共91頁。當神經沖動到達軸突末梢時，末梢膜上的Ca2+通道開放，使膜外濃度高于膜內的Ca2+流入膜內；由于Ca2+的內流，使突觸小泡的膜與突觸前膜貼附、融合，向突觸間隙釋放化學遞質；釋放出的遞質彌散到突觸后膜，與突觸后膜上的受體結合，從而改變突觸后膜對離子的通透性，使突觸后神經元發生膜電位的變化。（三）突觸信息傳遞的過程當前43頁，總共91頁。突觸傳遞模式圖當前44頁，總共91頁。（四）突觸傳遞的特征1單向傳遞

因為只有突觸前膜能釋放遞質，突觸后膜有受體。2突觸延擱

遞質經釋放、擴散和能量轉化才能發揮作用。3總和

神經元聚合式聯系是產生空間總和的結構基礎。4對內環境變化敏感

突觸相對于神經纖維是容易發生疲勞的部位。這是因為神經末梢內遞質釋放速度超過了合成速度，導致神經遞質減少，使信息傳遞發生障礙。５產生的突觸后電位是局部電位性質的當前45頁，總共91頁。5.對內環境變化的敏感性突觸部位信息的傳遞涉及到遞質的釋放、擴散、與突觸后膜上特異性受體的結合、開關膜上的離子通道、被酶分解等非常復雜的生物化學反應，又由于突觸間隙與細胞外液相通，因此容易受到內環境理化因素變化的影響，如缺氧、CO2過多、麻醉劑、細菌毒素、某些藥物（如有機磷農藥）、某些植物毒素（如筒箭毒）、某些動物毒素（如蛇毒）等，均可通過細胞外液（內環境）影響突觸傳遞。當前46頁，總共91頁。突觸后電位是局部電位性質的。一定功能的神經元或神經中樞，可以對相應的傳入信息作整合加工，或作出協調反應。二、突觸后電位當前47頁，總共91頁。（一）興奮性突觸后電位（EPSP）是突觸前膜釋放興奮性遞質（如乙酰膽堿等），作用突觸后膜上的受體，導致細胞膜Na+內流增加，出現去極化電位，即興奮性突觸后電位（EPSP）

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研究發現EPSP幅度的大小與突觸前末梢釋放的神經遞質量成正比，即釋放的神經遞質多，打開的Na＋通道多，Na＋內流量多，產生的EPSP幅度就大，反之則小。如果突觸后神經元產生的EPSP達到閾電位水平，產生動作電位（即興奮）。當前48頁，總共91頁。興奮性突觸后電位的產生原理示意圖

當前49頁，總共91頁。（二）抑制性突觸后電位（IPSP）抑制性神經元興奮時，末梢突觸前膜釋放抑制性遞質（如γ-氨基丁酸、甘氨酸等），與突觸后膜上的相應受體結合后，主要打開后膜上的Cl－通道，Cl－內流，引起了突觸后神經元膜電位的超極化，這種超極化的電位稱為抑制性突觸后電位（IPSP）。當前50頁，總共91頁。抑制性突觸后電位的產生原理示意圖

當前51頁，總共91頁。一次興奮性突觸釋放的遞質，只能引起突觸后膜產生一個小幅度的EPSP；如果多個突觸前膜同時興奮，可引起一個更大幅度的EPSP，稱為空間總和。如果一個軸突末梢連續多次興奮，后一次興奮引起的EPSP可以和前一次EPSP發生疊加，稱為時間總和。突觸傳遞的總和作用有著非常重要的意義。一個神經元接受了若干輸入信息，經過對這些信息的分析、總和后做出決定，是神經系統調節的基礎。（三）突觸整合當前52頁，總共91頁。EPSP的空間總和和時間總和

當前53頁，總共91頁。（一）神經肌肉接頭的結構三、神經向肌肉的興奮傳遞神經肌肉接頭（又稱運動終板）的結構可以分為三部分：接頭前膜、接頭后膜和它們之間的接頭間隙。接頭前膜就是神經軸突末梢的細胞膜，即突觸前膜。前膜內含有突觸小泡，每個突觸小泡內大約含有10000個乙酰膽堿（acetylcholine，ACh）分子。在神經肌肉接頭處，ACh是傳遞興奮的化學物質。當前54頁，總共91頁。接頭后膜是與接頭前膜相對應的肌細胞膜，稱為突觸后膜，也稱為終板膜。終板膜明顯較厚、形成許多接頭皺襞，增大了與前膜的作用面積。終板膜處缺少電壓依從性離子通道，不會產生動作電位。但是存在ACh受體陽離子通道，在Ach作用下開放，導致鈉離子內流產生去極化。此外，在終板膜上還存在著乙酰膽堿酯酶（AChE），可以將ACh分解為膽堿和乙酸，從而使Ach失去作用。接頭間隙也稱為突觸間隙（synapticcleft），大約寬50nm。當前55頁，總共91頁。當前56頁，總共91頁。１．神經肌肉接頭的興奮傳遞的過程當動作電位傳到運動神經纖維末梢時，軸突末梢去極化，導致接頭前膜上的電壓門控鈣通道開放，Ca2+由細胞外進入接頭前膜內。軸突末梢Ca2+的濃度升高，激活了鈣依賴蛋白激酶，促使突觸小泡與前膜發生融合，ACh分子釋放。ACh分子通過擴散與接頭后膜（終板膜）上ACh受體鈉離子通道蛋白結合，使通道開放、Na+內流形成去極化電位，叫終板電位。（二）神經肌肉接頭的興奮傳遞當前57頁，總共91頁。以終板電位的產生為標志，在神經肌肉接頭處完成興奮傳遞的過程。一次神經沖動所釋放的ACh，導致足夠大的去極化電位，而使鄰近的肌細胞膜產生一次動作電位。所釋放的ACh，大約在2ms的時間內就被終板膜上的AChE完全分解而失效，所以終板電位的持續時間是很短暫的。這使得一次神經沖動只能引起一次肌細胞興奮，表現為1：1的關系。ACh若在接頭間隙內積聚起來，將會使骨骼肌細胞持續興奮和收縮而發生痙攣。當前58頁，總共91頁。２．終板電位的特點終板電位是局部反應性質，其特點是：①終板電位不是全或無性質的，與膜釋放的ACh多少成正比②終板電位沒有不應期③終板電位不能向外傳播④終板電位具有總和效應⑤終板電位易受環境變化的影響當前59頁，總共91頁。終板電位易受環境變化的影響，譬如：筒箭毒、α-銀環蛇毒等藥物可通過競爭性結合，特異性的阻斷終板膜上的ACh受體通道，因而使神經肌肉接頭的傳遞功能喪失、肌肉松弛。重癥肌無力患者的發病是由于自身免疫性抗體破壞了終板膜上的ACh受體通道而引起的。沒有受體通道，就不能產生去極化終板電位。有機磷農藥中毒是由于有機磷酯類能與AChE結合而使其喪失活性，造成接頭間隙內ACh過多積蓄、導致骨骼肌持續性收縮；而藥物解磷定能復活AChE的活性，是治療有機磷農藥中毒的特效解毒劑。當前60頁，總共91頁。1.骨骼肌細胞的微細結構肌小節是肌原纖維的構成單位。每個肌小節是粗肌絲和細肌絲組成的。1）肌絲蛋白分子的結構和特性粗肌絲是由肌球蛋白（myosin）分子構成的，包括一個主干和圍繞主干周圍的頭部。頭部在粗肌絲表面形成6排橫橋（cross-bridge）。橫橋能與細肌絲上的結合位點可逆性結合，具有ATP酶的活性，可分解ATP放出能量，拉動細肌絲滑行收縮。（三）骨骼肌的收縮當前61頁，總共91頁。細肌絲由3種蛋白構成：肌動蛋白、原肌凝蛋白和肌鈣蛋白。肌動蛋白分子互相纏繞成螺旋狀，構成細肌絲的主干。原肌凝蛋白分子走行在肌動蛋白雙螺旋的淺溝，其作用是阻止肌動蛋白與橫橋頭部的結合，調節肌肉的收縮活動。肌鈣蛋白結合在原肌凝蛋白分子上，對Ca2+有很大的親和力。當肌漿內Ca2+增多時，結合Ca2+并通過構象變化啟動肌肉收縮。原肌凝蛋白和肌鈣蛋白對收縮過程起著重要的調控作用，是肌肉收縮中的調節蛋白。當前62頁，總共91頁。當前63頁，總共91頁。2）肌管系統橫管或稱T管，肌細胞膜在Z線處內陷到細胞深部的管道，包繞肌原纖維。縱管或稱L管，是細胞內的肌質網，由內質網特化而成。肌質網在橫管附近膨大，稱為終池，其內貯存著Ca2+，終池膜上存在著鈣釋放通道。橫管膜與終池膜并無接觸。肌細胞發生興奮時，橫管傳入的電位波動，影響終池的Ca2+通道開放。Ca2+釋放進入肌質網，啟動肌肉收縮過程。當前64頁，總共91頁。肌管系統立體模式圖當前65頁，總共91頁。２.骨骼肌細胞的收縮機制----滑行學說滑行學說（slidingtheory）認為，骨骼肌細胞收縮是通過粗細肌絲在肌小節內互相滑行的結果。當骨骼肌的肌漿中Ca2+濃度升高以后（增加100倍以上），肌鈣蛋白與Ca2+結合并發生構象變化，從而暴露出橫橋在肌動蛋白的結合位點。橫橋與肌動蛋白結合，造成橫橋頭部構象改變，使其拉動細肌絲向M線方向滑動，將分解ATP的化學能量轉變為機械能，完成肌肉收縮。滑行學說最有力的證據是，當肌細胞收縮變短時，肌小節長度縮短、Z線互相靠近、明帶變短，暗帶的長度保持不變，但是暗帶中粗細肌絲重疊部分增加。當前66頁，總共91頁。當肌漿中的Ca2+濃度降低到靜息水平后，肌鈣蛋白與原肌凝蛋白的復合物則恢復原來的構象，橫橋頭部則不能與肌動蛋白上新的結合位點結合，于是肌肉進入舒張狀態。我們把橫橋與肌動蛋白結合、擺動、復位和再結合的過程，稱為橫橋循環。顯然，肌漿中Ca2+濃度升高是引起肌肉收縮的觸發因素。當前67頁，總共91頁。3．骨骼肌的興奮-收縮偶聯肌細胞膜的電興奮與肌細胞內部的機械收縮活動連接起來的這個過程，稱為興奮-收縮偶聯。當肌膜上的動作電位傳到橫管時，由橫管傳入細胞的深部直至終池附近。橫管膜上的電興奮活動，激活肌質網（終池）膜上的鈣釋放通道，使終池內的Ca2+順著濃度差易化擴散進入肌漿中。肌漿中的Ca2+濃度升高，促使Ca2+與肌鈣蛋白結合，最后引發粗細肌絲之間的滑行移動。當前68頁，總共91頁。肌漿中的Ca2+濃度升高在引起粗細肌絲滑行活動。隨后，激活縱管膜上的Ca2+-Mg2+依賴式ATP酶（鈣泵），通過它分解ATP釋放能量將肌漿中的Ca2+逆著濃度差主動轉運返回肌質網內。伴隨著肌質網內Ca2+濃度的降低，結合在肌鈣蛋白上的Ca2+很快與肌鈣蛋白分離，肌肉舒張。由此可見，肌漿中Ca2+濃度的升高是肌肉電興奮轉換為機械收縮的中介轉換過程。當前69頁，總共91頁。1．主要的中樞神經遞質神經遞質（neurotransmitter）是指由神經末梢釋放，特異性地作用于突觸后膜上的受體，并傳遞信息的化學物質。（1）膽堿類乙酰膽堿（Ach）分布于脊髓前角運動神經元、腦干網狀結構上行激動系統等。對其它神經起興奮性作用。（一）神經遞質和神經調質四、遞質與受體當前70頁，總共91頁。（2）單胺類去甲腎上腺素（NE）和腎上腺素（E）對其它神經元主要是抑制作用，也有興奮作用。多巴胺（DP）分布如黑質-紋狀體等。對突觸后神經元起抑制作用。5-羥色胺分布：腦干中縫核。起抑制作用。當前71頁，總共91頁。（3）氨基酸類包括多種氨基酸，在神經系統主要作為神經調質起作用，有時也作為神經遞質起作用。這些氨基酸如谷氨酸（Glu）和天冬酰胺（Asn）在中樞起興奮的作用，還有甘氨酸（Gly）、γ-氨基丁酸（γ-GABA）、丙氨酸（Ala）和牛磺酸在中樞起中性作用。它們在中樞的分布很廣泛。當前72頁，總共91頁。（４）肽類肽類在中樞神經系統中主要作為神經調質起作用，以協調神經元間化學性突觸傳遞信息的過程，保證中樞神經系統調節活動的高效率。這些肽類物質包括：下丘腦調節肽、抗利尿激素（ADH）、催產素、阿片肽、腦-腸肽、血管緊張素（A）Ⅱ、心房鈉尿肽等Ｐ-物質：分布于脊髓背根神經節。

腦啡肽：分布于紋狀體、下丘腦前區、中腦灰質、杏仁和脊髓背角膠質區。當前73頁，總共91頁。2.外周遞質分布在外周神經系統的遞質種類比較少，也較有規律。（1）乙酰膽堿（Ach）分布：全部軀體運動神經交感和付交感節前纖維付交感節后纖維支配汗腺和舒血管平滑肌的交感神經我們把以乙酰膽堿作為遞質的神經稱膽堿能神經。當前74頁，總共91頁。（2）去甲腎上腺素（NE）分布：絕大部分交感神經（除去上述提到的部分外）以NE為遞質。我們把這類神經稱為腎上腺素能神經。一般認為，小分子遞質是在神經末梢內合成并儲存的，其合成的酶系也就存在于神經末梢。由于軸突末梢內沒有尼氏體，肽類神經遞質在神經元的胞體中合成，合成后包裝入囊泡，通過軸漿運輸轉運到軸突末梢儲存。當前75頁，總共91頁。神經調質：是神經細胞釋放或分泌的多肽類化學物質。它主要存在于中樞神經系統內。神經調質的含量極低，主要是對化學性突觸的傳遞過程起調制作用，一般不參與信號傳遞，但在少數情況下也會發揮遞質的作用。神經調質的作用方式，是通過與突觸前膜和突觸后膜上的受體結合，調制突觸前膜釋放遞質的數量和突觸后膜對遞質反應的敏感程度。當前76頁，總共91頁。（二）遞質受體

遞質受體（receptor）是指位于突觸后膜或效應器細胞膜上能與生物活性物質特異性結合的蛋白質。有些化學物質與遞質的結構相似，能與受體結合而占據受體相應的結合位點，使遞質不能發揮作用的藥物稱受體阻斷劑或拮抗劑（antagonist）。反之，能發揮與遞質相似的生理效應的藥物，稱受體的激動劑（agonist）。關于受體阻斷劑和受體激動劑的研究有重大意義，可防治某些