關于新生兒肺透明膜病的影像學診斷第1頁，共18頁，2023年，2月20日，星期四概述肺表面活性物質缺乏是新生兒肺透明膜病（HMD）發病的主要原因。主要發生在早產兒，也可發生于糖尿病孕婦、破腹產或產前產后缺氧窒息新生兒。進行性呼吸困難為其主要臨床表現，伴呻吟、紫紺、吸氣三凹征。病程發展快、死亡率高。第2頁，共18頁，2023年，2月20日，星期四胸部X線檢查是診斷本病的重要輔助檢查手段，對臨床治療方案的制定和預后的判斷具有重要價值。第3頁，共18頁，2023年，2月20日，星期四HMDX線表現、分級標準根據輕重表現X線分為四級Ⅰ級兩肺充氣稍差，透亮度降低，肺內可見細顆粒狀密度增高影。Ⅱ級兩肺透亮度進一步降低，呈磨玻璃樣改變，肺野內可見分布均勻的細顆粒狀增高影及支氣管氣像，心緣膈面尚清晰。

Ⅲ級肺內顆粒狀密度增高影融合變大，邊緣模糊，肺野透亮度明顯減低，支氣管氣像更明顯、廣泛，心緣膈面模糊。

Ⅳ級兩肺密度均勻增高，呈“白肺”改變，心緣膈面完全消失。第4頁，共18頁，2023年，2月20日，星期四HMDⅠ級兩肺充氣稍差，透亮度降低，肺內可見細顆粒狀增高影。第5頁，共18頁，2023年，2月20日，星期四HMDⅡ級兩肺透亮度進一步減低，呈磨玻璃樣改變，肺內見分布均勻細顆粒狀影及支氣管氣像，心緣膈面尚清晰。第6頁，共18頁，2023年，2月20日，星期四HMDⅢ級肺野密度增高，透亮度明顯減低，肺內顆粒狀密度增高影增大，支氣管氣像更明顯廣泛，心緣不清，膈面稍模糊。第7頁，共18頁，2023年，2月20日，星期四HMDⅣ級兩肺野密度均勻增高，呈“白肺”改變，心緣、膈面完全消失。第8頁，共18頁，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷濕肺病多見于足月兒，肺氣腫、肺淤血常見，可伴有葉間積液和胸腔積液，病變分布不均、吸收快為其特點，無支氣管氣像，出現“白肺”罕見，密切隨訪，病變較快吸收、消散。肺出血肺部呈彌漫性間質浸潤，有顆粒影，X線表現與出血量有關，經臨床抽液可證實。吸入性肺炎好發于足月兒或過期產兒，可見兩肺紋理增多、增粗，伴小片狀或結節狀陰影，伴有不同程度肺氣腫，不伴或少見支氣管氣像。原發性肺膨脹不全（肺內殘存羊水阻塞氣管所致）X線也可表現為肺內顆粒狀影或小結節狀影，頗似HMD，但其無支氣管氣像，且48h內逐漸膨脹完全，臨床上呼吸困難不明顯。第9頁，共18頁，2023年，2月20日，星期四濕肺病雙肺片狀滲出影，沿肺紋理走行分布，無明顯支氣管氣像，呈肺水腫、肺淤血表現。第10頁，共18頁，2023年，2月20日，星期四新生兒吸入性肺炎雙下肺紋理增多、增粗，伴片絮狀陰影，周圍肺野透亮度增高（氣腫），病灶內未見支氣管氣像第11頁，共18頁，2023年，2月20日，星期四新生兒肺發育不全出生后30分鐘后胸片觀察雙肺透亮度減低，似見細顆粒影，無支氣管氣像，考慮新生兒肺透明膜病，不排除肺發育不全；48h后復查：雙肺透亮度尚可，可見肺紋理結構，表明肺已膨脹、復張。第12頁，共18頁，2023年，2月20日，星期四討論HMD是肺泡Ⅱ型細胞發育不成熟導致肺泡表面活性物質缺乏，引起呼氣性肺泡萎陷，吸氣時壓力增大，損傷肺毛細血管內皮細胞和毛細支氣管粘膜，致血漿外滲，其纖維蛋白沉著于肺泡表面形成透明膜，透明膜形成進一步阻礙通氣功能，引起呼吸困難、紫紺、心衰等一系列癥狀、體征。胎齡越小肺中肺泡表面活性物質的量越少，HMD的發生率就越高。第13頁，共18頁，2023年，2月20日，星期四X線征象分析由于肺充氣不足、肺泡萎縮------肺野透亮度顯著降低。充氣的細小支氣管--------網格狀影，萎縮的肺泡---------小顆粒狀影。隨著病變發展，肺泡萎縮加重，氣體不能進入肺泡，支氣管及細支氣管壓力增高，管腔擴張--------支氣管氣像（充氣征）。病變發展到晚期，全肺密度一致性增高，心影、支氣管氣像均不清楚，肺野透亮度減低呈實變樣------白肺。第14頁，共18頁，2023年，2月20日，星期四疾病治療轉歸臨床擬診或確診新生兒肺透明膜病的患兒，均應積極治療。早期應用加壓輔助通氣者大多可以存活。存活72小時以上者如無嚴重并發癥，患兒常可產生足夠的表面活性物質，使病情逐漸好轉。也可使用表面活性物質（PS）替代療法，來促進肺泡復張，解除通氣障礙。該病可間歇性復發，不穩定，死亡可發生于出生后48h之內，病程若超過72h，肺成熟度增加，則大多數患兒能逐漸康復。第15頁，共18頁，2023年，2月20日，星期四HMDⅠ級患兒通過加壓輔助通氣治療后生后30分鐘，X線診斷：新生兒肺透明膜病Ⅰ級。經過治療后24h復查：雙肺透亮度尚可，臨床癥狀有改善。第16頁，共18頁，2023年，2月20日，星期四HMDⅢ級患兒使用表面活性物質（PS）替代療法