整形外科臨床診療進展

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plasticandreconstructivesurgery2整形外科的歷史、現狀以及發展趨勢3何為整形外科？

整形外科，又名整形再造外科或整復外科，整形美容外科。運用外科學手術方法和組織移植的手段，對人體組織、器官的缺損、畸形，進行整復或再造，以及對正常人形體的再塑造，達到形態的改善、美化，和功能的重建。4起始階段：古印度Sushruta曾記述用額部皮瓣行再造鼻術。意大利的Tagliacocci用上臂皮瓣行鼻再造術，并強調延遲術的重要性。我國的整形外科：古《晉書》中有“生而兔缺，割而補之”的記載。真正發展是新中國抗美援朝戰爭后。整形外科簡史5整形外科簡史表皮移植皮片移植全厚皮移植燒傷深度分度旋轉皮瓣島狀皮瓣皮管法斷層皮片移植鼓式切皮機同種皮片移植軸型皮瓣、肌皮瓣、筋膜皮瓣顯微外科器官再造顱頜面外科中西醫結合6整形外科的發展及趨勢

7二軍大抗美援朝戰爭的醫療隊8整形外科的發展1950年底，醫療隊到達長春。大部分醫護人員在長春成立了33野戰醫院，接收從戰場上回來的傷病員。另外挑出了20人，成立了5支手術小分隊，于1951年1月跨過了鴨綠江，深入火線，展開救護工作。高學書任第一手術小分隊隊長。何清濂為第二手術小分隊成員。9整形外科的發展10整形外科的發展1952年，高學書赴北京協和醫學院進修整形外科后參加軍委整形外科加強隊，輾轉東北、華東等地，為晚期戰傷畸形進行矯治11國慶十周年，北京軍事博物館將本組創傷療效好的資料，以巨幅照片展出。1213整形外科的特點與要求創造性與原則性的統一形態與功能的統一治療的計劃性廣闊的學科基礎14整形外科的治療范疇后天性畸形和缺損創傷斑痣與腫瘤感染（化膿性和特異性）其它，如面神經癱瘓先天性畸形和缺損15燒傷創面深度診（判）斷方法進展16燒傷創面深度診斷方法的研究深II度燒傷創面，在傷后48～72小時內其瘀滯帶變化不定病理活檢診斷活體染色劑如亞甲藍（美藍）17燒傷創面深度診斷方法的研究1．熒光染色法靜脈注射熒光物質，通過創面激發產生的熒光強度、峰值大小和時相特點來反映創面深度的動態變化吲哚花青綠（ICG），紅外線激發產生熒光，繪出創面的熒光圖像并攝影，進行圖像分析表明：傷后早期淺度燙傷創面（病理學及臨床愈合時間證實）與正常皮膚的熒光比值>1，深度創面的比值則<1ICG對燒傷早期深度判斷有潛在的應用價值18燒傷創面深度診斷方法的研究2．特殊染色的病理學檢查

波形蛋白（vimentin）：分布于間質細胞、黑色素細胞和朗格漢斯細胞中的一種細胞膜表面抗原特異的抗波形蛋白抗體與之結合，并通過ABC系統予以顯示細胞已壞死或即將壞死，則不能標記顯示這一特異性抗原應用免疫組化技術，能把焦痂及皮膚存活部分之間的界限明顯區分出來19燒傷創面深度診斷方法的研究3．熱敏儀

深度燒傷創面由于血流下降或消失，其表面溫度較正常皮膚低Wyllie等用熱敏儀，發現溫度高于鄰近正常皮膚0.4℃的燙傷創面95％在兩周內愈合；而低于鄰近皮膚0.6℃的創面94％在兩周內未愈或削痂后病檢證實為深度創面（手、腳、面部的創面及傷后10小時的創面除外）Liddington用熱敏儀在傷后3天內檢測31例能自然愈合的淺度創面，發現其中28例創面溫度高于周邊皮膚，而3天后，無論深淺度創面的溫度均達到或高于周邊皮膚熱敏儀在傷后早期對創面深度的診斷有較高的準確率，而3小時后，則失去了診斷的價值。20燒傷創面深度診斷方法的研究4．核素技術

III度燙傷創面水腫消退明顯較II度創面延遲中子核磁共振（NMR）圖像參數與組織中水容積密切相關，用核素技術來診斷創面的深度，但必須取活檢標本，其實用性受到了限制P核磁共振技術：Pcr、Pi是高能物質ATP代謝的不同產物，Pcr/Pi的比值可作為被檢組織能態的指標通過一種極微細的穿刺絲置放在創面內近乎無創性地監測創面結果顯示：Pcr/Pi比值改變程度與組織學確定的創面深度一致。21燒傷創面深度診斷方法的研究5．激光多譜勒儀

測得值與血流量呈線性關系實時性、無創性，使用方便測血流量，微血管舒張的能力，血管舒縮狀況，來顯示血管損傷的程度22燒傷創面深度診斷方法的研究2324吸入性損傷的治療進展25肺表面活性物質與吸入性損傷的治療

吸入性損傷是當前燒傷死亡的三大原因（內臟并發癥、感染、吸入性損傷）之一外源性肺表面活性物質（PS）的研究在多種肺損傷動物實驗中取得了較大進展，并逐漸在臨床得到應用26肺表面活性物質與吸入性損傷的治療1．肺表面活性物質系統的構成和主要功能

脂質和蛋白質的復合物以單分子層形式覆蓋于肺泡內壁與肺泡內氣體形成界面其主要生理功能包括降低肺泡表面張力，維持肺泡結構之間的相對穩定，調節肺順應性，維持正?？绶闻菝氀苣さ膲毫ζ胶?，防止肺萎陷和肺水腫等27肺表面活性物質與吸入性損傷的治療2．吸入性損傷對內源性PS系統的影響

①破壞增多②肺泡II型上皮細胞、Clam細胞的損傷③傷后被激活釋放的大量細胞和體液因子使PS代謝異常和競爭抑制④肺泡－毛細血管膜通透性增高，血漿蛋白抑制PS活性，PS同時被稀釋等目前臨床多采用常規治療，待機體PS系統的代償和恢復采取合理措施補充外源性肺表面活性物質，有助于病情改善。28肺表面活性物質與吸入性損傷的治療3．PS系統對吸入性損傷的治療作用

早期外源性PS治療能一定程度改善呼吸功能，但對肺組織細胞損害無明顯保護作用，不能減輕繼發性炎癥反應和急性肺水腫外源性PS氣道內注入并與輔助機械通氣治療，能改善吸入性損傷患者的氧合和順應性，患者對外源性PS有良好的耐受性有機提取的PS對膿毒性急性肺損傷明顯時療效顯著，并可顯著改善內源性PS活性29肺表面活性物質與吸入性損傷的治療4．PS與其他措施結合應用于吸入性損傷的治療

有報道伴有嚴重ARDS的一名燒傷嬰兒，應用高頻通氣、吸入一氧化氮和PS替代治療。肺功能得到改善，12天后患兒拔管脫機，5周后出院無任何肺和神經系統的缺陷，認為應用這些方法提高了無創性體外生命維護的可能性另有認為短時間吸入低濃度一氧化氮，對PS系統無不良影響，是治療急性肺損傷安全有效的方法30燒傷休克時胃腸功能障礙的發生機制及其防治研究進展31燒傷休克時胃腸功能障礙消化和吸收營養代謝和免疫器官對腸內菌群及其毒性產物的有效屏障缺血、缺氧及再灌注損傷腸道細菌/內毒素移位一系列炎癥因子釋放后期感染又導致腸功能進一步惡化321．燒傷休克時胃腸道功能障礙及其機制（1）缺血缺氧對胃腸道的影響若全身血流量減少10％，可致胃腸道血流量減少40％燒傷早期胃腸道缺血具有以下特點：“隱匿性休克”發生早、恢復慢與體循環血流動力學變化不一致胃腸黏膜pH值（pHi）與體循環血流動力學各指標均無顯著相關性，而腸pHi與門靜脈血流量呈正相關組織學和超微結構改變腸黏膜和黏膜下水腫絨毛變短腸上皮細胞分化增殖加快腸道細胞壞死、凋亡331．燒傷休克時胃腸道功能障礙及其機制（2）再灌注對胃腸道的損傷腸道上皮細胞和內皮細胞富含黃嘌呤氧化酶，是再灌注時產生氧自由基和遭受氧自由基損傷的主要部位缺血時，細胞內黃嘌呤脫氫酶→黃嘌呤氧化酶，缺氧又使ATP→黃嘌呤和次黃嘌呤，底物↑血供恢復后，黃嘌呤氧化酶在氧的參與下催化黃嘌呤和次黃嘌呤→尿酸，氧自由基↑↑↑氧自由基具有極活潑的化學特性，它幾乎可以與任何細胞成分發生反應，造成組織細胞的損傷實驗證明，在燒傷動物模型中門靜脈血及腸組織中脂質過氧化產物丙二醛（MDA）含量↑↑↑，而超氧化物歧化酶（SOD）含量↓

↓

↓，都表明氧自由基參與了燒傷后腸道損害。341．燒傷休克時胃腸道功能障礙及其機制（3）休克后能量代謝障礙對胃腸道的影響缺血后腸組織細胞內的ATP在20分鐘內完全降解細胞膜上Na+-K+-ATP酶失活細胞膜通透性增加細胞內Na+升高Na+-Ca2+外交換增強細胞內鈣超載，引起細胞損傷當缺血時間超過一定臨界值后，I/R損傷將不可逆轉，組織出現壞死351．燒傷休克時胃腸道功能障礙及其機制（4）休克后胃腸道白細胞黏附與內皮細胞損傷炎癥介質大量產生并互相作用，通過正反饋，形成“瀑布樣”反應，造成腸黏膜損傷血小板活化因子（PAF）腫瘤壞死因子-α（TNF-α）白細胞介素1（IL-1）、IL-6、γ干擾素（IFN-γ）一氧化氮（NO）TNF-α可能起著核心作用①TNF-α能激活中性粒細胞，促使細胞釋放大量的活性氧與彈性蛋白酶，對血管內皮細胞和器官組織細胞產生損害作用②TNF-α還可誘導大量NO生成，造成持續低血壓，微循環淤血，加重組織的缺血缺氧③TNF-α還能通過交感－腎上腺髓質系統使兒茶酚胺分泌增加，而后者可以促進多種血管活性物質如白三烯、PAF、血栓素A2（TAX2）等釋放，加劇了微循環障礙內毒素、TNF-α、IL-1→黏附分子表達↑，→白細胞、血小板黏附于內皮細胞→釋放氧化產物、蛋白水解酶及多種炎性介質→內皮屏障破壞和組織損傷內皮細胞→白三烯B4和PAF→黏附分子↑，內皮細胞產生NO↓損傷的組織→白細胞至損傷部位↑，→形成惡性循環361．燒傷休克時胃腸道功能障礙及其機制（5）休克時細菌及內毒素對胃腸道的影響I/R損傷→腸黏膜水腫→腸絨毛頂部細胞壞死→腸黏膜通透性↑，→腸黏膜屏障功能↓，→細菌和（或）內毒素移位黏膜下水腫腸絨毛細胞壞死腸通透性增加腸道中內毒素→血液循環→腸源性內毒素血癥→腸黏膜通透性↑371．燒傷休克時胃腸道功能障礙及其機制（6）休克后腸道營養開始時間對胃腸功能的影響長期的靜脈營養→黏膜萎縮→黏膜的屏障功能↓

早期腸內營養→保護腸黏膜上皮細胞→腸屏障功能↑,→內毒素產生↓，→全身性炎癥反應↓

胃腸道低灌流狀態→小腸吸收和運動↓，→過早接受腸內營養常出現嘔吐、腹瀉甚至腸壞死等并發癥理論上應在胃腸道血流基本恢復后適時開始382．燒傷休克時胃腸功能障礙的防治（1）休克復蘇治療綜合復蘇方案（增加改善胃腸道缺血+治療氧自由基損傷）顯著減輕胃腸道缺血和氧自由基損傷，縮短燒傷休克的持續時間降低膿毒癥和MODS的發病率和病死率快速有效液體復蘇山莨菪堿改善腸道血供氧自由基清除劑維生素C、維生素E和甘露醇防治再灌注損傷I/R時腸內給予葡萄糖可改善腸道血流供應SOD、別嘌呤醇均能減少應激性潰瘍發生率392．燒傷休克時胃腸功能障礙的防治（2）選擇性腸道脫污染（SDD）及早期全胃腸內營養SDD即通過給予非腸道吸收藥物，殺滅腸道內機會致病菌傳統營養支持治療+腸內給予特定營養素（谷氨酰胺、精氨酸、Ω-3脂肪酸、核酸→發揮免疫增強作用402．燒傷休克時胃腸功能障礙的防治（3）中醫中藥小紅參酮、復方丹參、大黃→拮抗氧自由基通腑顆粒劑和大黃→恢復胃腸動力、保護胃腸黏膜及防止微生物紊亂健脾益氣方→擴張胃黏膜血管，增加血流量，增加胃黏液分泌，提高胃黏膜防御能力412．燒傷休克時胃腸功能障礙的防治（4）擬膽堿藥“膽堿能抗炎通路”：神經－內分泌抗炎途徑炎癥刺激信號→傳入迷走神經→中樞→傳出迷走神經→末梢釋放乙酰膽堿→巨噬細胞上的N膽堿能受體→細胞因子釋放和巨噬細胞的活化↓

特點：快速和局部定位卡巴膽堿→腸黏膜血流↑，胃腸運動↑，因子產生↓，→保護腸上皮細胞422．燒傷休克時胃腸功能障礙的防治（5）其他藥物治療腸道內補充bFGF、表皮生長因子（EGF）、肝細胞生長因子（HGF）→促進腸上皮細胞分裂、增殖、分化及離子轉運，促進腸黏膜上皮細胞修復化學藥物或單克隆抗體→抑制白細胞激活、趨化及其與內皮細胞的黏附，減輕I/R損傷雌激素→減少白細胞黏附與滾動，從而減輕內皮細胞損傷抗CD11，CD18單克隆抗體和抗細胞間黏附分子-1（ICAM-1）抗體→特異性地抑制白細胞和內皮細胞的黏附吸入低濃度NO氣體或輸入含NO的液體→減少并滅活腸I/R過程中產生的氧自由基，抑制血小板聚集及白細胞與內皮細胞的黏附，維持血管通透性，并刺激內皮細胞再生靜脈輸入IL-11→腸I/R大鼠腸道吸收功能恢復抗TNF-α抗體→減輕腸I/R引起的損傷43燒傷休克時胃腸功能障礙的發生機制及其防治研究進展44燒傷膿毒癥的發病機制、診斷及防治的策略和措施與方法進展45燒傷膿毒癥的研究膿毒癥和多器官功能障礙綜合征（MODS）仍然是嚴重燒、創傷患者的主要死亡原因來勢兇猛、病情進展迅速、病死率高及時診斷、有效預防和治療461．燒傷膿毒癥發病機制嚴重燒傷→誘發初期的炎癥反應→瀑布效應→炎癥反應擴大甚至失去控制→以細胞自身性破壞為特征的全身性炎癥反應燒(創)傷的早期，過度炎癥反應可導致膿毒癥與MODS在晚期出現膿毒性并發癥，其發病機制與免疫功能紊亂休戚相關內毒素（LPS）、外毒素、細菌、病毒及寄生蟲感染→刺激腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1（IL-1）等細胞因子迅速合成與釋放→多器官損害和死亡的“核心因子”內/外毒素和炎癥介質→刺激單核/巨噬細胞→高遷移率族蛋白1（Highmobilitygroupbox-1protein，HMGB-1)→燒傷膿毒癥471．燒傷膿毒癥發病機制（1）細菌內毒素與膿毒癥腸源性LPS經上調的脂多糖結合蛋白（LBP）/內毒素受體（CD14）系統介導機體廣泛性炎癥反應，在燒創傷后膿毒癥及MODS發病中具有重要作用481．燒傷膿毒癥發病機制（2）細菌外毒素與膿毒癥金葡菌腸毒素B（SEB）:“超抗原”特性SEB廣泛分布于心、肝、肺、腎等重要臟器SEB“超抗原”具有很強的絲裂原性→極低濃度即可致T細胞大量活化、促炎細胞因子產生顯著增加細菌內、外毒素協同效應491．燒傷膿毒癥發病機制（3）膿毒癥的“晚期介質”-HMGB-1：HMGB-1→分泌至細胞外→重要炎癥因子HMGB-1表達增高較晚，且持續時間較長針對HMGB-1這一潛在“晚期”細胞因子進行干預→有助于膿毒癥及MODS502．燒傷膿毒癥臨床診斷凡臨床上具有細菌學證據或高度可疑的感染并符合以下前4條中的2項及第5條中任何一項即可診斷為膿毒癥①體溫>39℃或<35.5℃，連續3天以上②心率>120次/min③白細胞總數>12.0×109/L或<4.0×109/L，其中中性粒細胞大于80％，或幼稚粒細胞百分比大于10％④呼吸頻率>28次/min⑤臨床表現：精神抑郁，煩躁或譫語；腹脹、腹瀉或消化道出血；舌質絳紅、毛刺，干而少津更為嚴格的診斷標準①一般指標：體溫升高、寒戰、心率快、呼吸急促、白細胞數改變②炎癥指標：血清c反應蛋白或原降鈣素增高③血液動力學指標：高排、低阻、氧攝取率降低④代謝指標：胰島素需要量增加⑤組織灌注變化：皮膚灌流改變、尿量減少⑥器官功能障礙：例如尿素和肌酐增高、血小板降低或其他凝血異常、高膽紅素血癥等513．燒傷膿毒癥防治策略微生物侵襲所致機體反應、癥狀的組合占主導地位的是休克和感染及早清除創面壞死組織523．燒傷膿毒癥防治策略（1）誘因防治①及時快速充分的液體復蘇，使尿量達80～100ml/h，心輸出量等各項指標迅速恢復至生理水平,對嚴重大面積燒傷患者添加山莨菪堿20mg，每天3～4次;甘露醇、維生素C和維生素E的聯合治療②早期腸道營養③盡早切除壞死組織，封閉創面533．燒傷膿毒癥防治策略（2）加強多器官功能保護①心肌保護：應用毛花苷C（西地蘭）0.4mg加1，6-二磷酸果糖和參麥注射液，營養心肌，保護心功能②肺功能保護：對伴有中度或以上吸入性損傷的患者早期氣管切開，以保證呼吸道暢通，FiO2/PaO2<300時給予導管吸氧、霧化吸入濕化呼吸道及氣管沖洗，當PaO2降至70mmHg

以下，而面罩給氧仍不能糾正時，立即給予呼吸機支持，采用呼氣末正壓通氣。一旦各生理指標穩定后，果斷撒機，以免繼發肺部感染等并發癥發生③腎功能保護：使用甘露醇疏通腎小管，避免腎毒性藥物的應用。并應用血液濾過治療單純燒傷膿毒癥患者，發現該方法能通過對流和膜的吸附作用，有效地清除炎性介質，對燒傷膿毒癥有積極的治療作用④中藥保護：應用清熱消炎膠囊降低燒傷后全身炎癥反應543．燒傷膿毒癥防治策略（3）燒傷膿毒癥及其并發癥的治療浸浴和各項支持療法清除已發生感染的壞死組織，嚴密覆蓋創面大劑量激素（地塞米松）、山莨菪堿和雙嘧達莫（潘生?。┒坛搪摵现委煟捎行Ц纳茩C體狀況并發高鈉血癥時，采用的仿血膜無肝素血液透析治療，可將血鈉水平控制在正常范圍，而對凝血機制又無顯著影響55燒傷膿毒癥的發病機制5657燒傷后多臟器損傷及防治進展58燒傷后多臟器損傷及防治研究多器官功能衰竭（MOF）已經成為主要死亡原因缺血缺氧再灌注損傷內毒素失控性全身炎性反應綜合征（SIRS）59燒傷后多臟器損傷及防治研究1．不同起因的共同損傷因素

缺血缺氧、再灌注損傷、內毒素或SIRS細胞內鈣反常、氧化應激和蛋白酶異?；罨?0燒傷后多臟器損傷及防治研究2．全身炎性反應及其對“燒傷病”的意義

過度的全身炎性反應→成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）、彌散性血管內凝血（DIC）、腎功能衰竭、休克（心血管系統功能不全）→嚴重時多器官和多系統的功能不全全身炎癥反應綜合征(SIRS)炎性細胞因子一氧化氮（NO）內皮素血栓調節素磷脂酶A2花生四烯酸多核中性粒細胞的激活黏附分子受體的生成61燒傷后多臟器損傷及防治研究3．炎癥免疫信號紊亂SIR狀態代償性抗炎性反應綜合征（CARS）狀態混合性抵抗反應綜合征（MARS）狀態62燒傷后多臟器損傷及防治研究4．細胞損傷胞內鈣反常機制①激活核酸內切酶，造成胞核損傷②激活磷脂酶，破壞細胞質膜和細胞器膜③活化蛋白酶，破壞細胞骨架④活化NO合酶，使NO合成增加⑤降低心肌順應性，減少回心血量和心輸出量⑥調節細胞因子(例如IL-1、IL-2)的生成⑦加速細胞凋亡鈣離子通道阻斷劑（尼伐地平、硝苯地平、維拉帕米）63燒傷后多臟器損傷及防治研究5．細胞損傷氧化應激機制

細胞膜的脂質過氧化蛋白質變性DNA損傷抗氧化劑包括超氧化物歧化酶（SOD）過氧化氫酶（CAT）維生素C維生素A維生素E谷胱甘肽（GSH）乙酰半胱氨酸右旋糖酐別嘌呤醇褪黑激素Smac/DIABLO反義寡脫氧核苷酸64燒傷后多臟器損傷及防治研究6．細胞損傷蛋白酶異常釋放或活化機制

組織裂解和細胞損傷蛋白酶抑制劑亮肽菌素烏司他丁65燒傷后多臟器損傷及防治研究7．可能與細胞損傷有關的受體后細胞信號轉導通路

燒傷后細胞p38MAPK信號轉導通路明顯活化用特異性抑制劑干預p38的磷酸化顯著減輕重要臟器組織損傷有效保護血管內皮細胞阻礙巨噬細胞異常分泌炎性介質減輕血漿中TNF-α、IL-1β以及IL-6等促炎性細胞因子水平的異常升高防止內皮細胞引起的胞間黏附分子（ICAM-l）等異常產生防止內皮細胞和白細胞間的異常黏附。66燒傷后多臟器損傷及防治研究8．肝臟是提供內源性保護的重要器官

重視對大面積燒傷患者肝功能的維護，是調動內源性保護機制、防治MOF的重要措施67燒傷后多臟器損傷及防治研究9．糾正炎癥免疫信號紊亂

改善組織供血供氧去除創面壞死組織和感染灶恢復燒傷部位皮膚組織的完整性控制局部（例如肺部）或全身性感染積極行營養代謝支持68燒傷后多臟器損傷及防治研究69戰地燒傷休克的液體復蘇進展70燒傷休克戰地液體復蘇研究休克戰地液體復蘇，主要指傷后現場立即實施液體復蘇的救治方式在短期內穩定傷員生命體征為后繼救治爭取時間提高戰場及災害環境下的休克救治水平高滲溶液靜脈復蘇口服液體復蘇

711．高滲溶液靜脈復蘇小劑量液體復蘇（small-volumeresuscitation，SVR）經靜脈快速注射或滴注小劑量（4ml/kg）的7.2％～7.5％NaCl/膠體混合溶液，用于治療血容量嚴重不足和失血性休克721．高滲溶液靜脈復蘇（1）高滲溶液靜脈復蘇的理論依據高滲溶液入血→晶體滲透壓↑，→組織間液和細胞內液→血液循環①迅速擴張血容量（可達注射液體量的3～4倍），增加心輸出量（CO）和平均動脈壓（MAP），且不會引起液體負荷過量②減輕內皮細胞水腫，擴張小血管，從而改善微循環血流，增加組織灌注③通過缺血后的復流減少滾動及附壁的白細胞，抑制中性粒細胞活化，保護內臟器官的正常功能（2）高滲溶液靜脈復蘇的實用價值少量的液體即可使血壓、心輸出量等顯著回升，并且降低組織間隙水腫的發生率，實施時間短，方法簡便，用同等的人力物力資源能救治更多傷員731．高滲溶液靜脈復蘇（3）高滲溶液靜脈復蘇的研究現狀改善血流和增強心肌功能升高MAP和CO增加內臟黏膜血流量降低間質水腫發生率改善微循環血流改變高滲溶液的成分：高滲醋酸鹽溶液（HAD）促甲狀腺素釋放激素（TRH）加入高滲溶液提高治療作用（4）高滲溶液靜脈復蘇的局限性及副作用腎衰竭溶血注射點周圍軟組織壞死酸中毒高氯血癥損傷血管的再出血可作為應急措施，但其作用維持時間短，所以要盡快進行后續治療742．口服液體復蘇治療口服液體復蘇是指在傷員清醒時自服，或昏迷時由他人通過鼻胃管分次注入糖電解質溶液的復蘇方式通過胃腸吸收入血，達到增加血容量、救治休克的目的，以延長傷員生命并給后續治療爭取更多時間WHO已將口服平衡鹽液（ORS）用于兒童嚴重腹瀉和霍亂時的血容量恢復治療（1）理論依據①每個葡萄糖分子轉運入血的同時有2個Na＋及223個水分子進入血液。在口服液中加入適當比例糖類及鹽類成分能明顯促進液體吸收②小于40％TBSA的燒傷經腸道進行液體復蘇是可行的（2）實用價值①潔凈水源就能及時實施復蘇②惡劣環境下避免了靜脈復蘇，爭取搶救時間③士兵不需攜帶大量液體，減輕了負擔④研究取得一定進展（3）需要解決的問題①遠期療效及對預后的影響仍不確定②在腹部創（燒）傷時不宜采用③對輕、中度低血容量休克及40％TBSA以下燒傷有效，對重度低血容量休克和大于40％TBSA燒傷其治療效果有待研究④低鈉血癥⑤胃腸功能嚴重受損時，口服復蘇會出現胃腸不能耐受的情況75七、燒傷休克戰地液體復蘇研究76深度燒傷創面的早期處理及促進創面修復的新技術、新成就77深度燒傷創面早期處理及促進創面修復1．深度燒傷與感染

深度燒傷創面大量組織損毀、壞死，是細菌繁殖的良好場所痂下水腫液可能是燒傷患者機體內重要“儲毒庫”將壞死組織盡早去除，可在一定程度上減少細菌大量繁殖的溫床，減少感染的威脅，并降低焦痂釋放有毒物質的危害78深度燒傷創面早期處理及促進創面修復2．深度燒傷處理方法與功能恢復現認為切痂時間越早越好，休克期內，傷后2小時內減少感染發生率減輕感染并發癥保護內臟器官縮短住院日提高治愈率淺切痂切至淺筋膜層，保留皮下大量的淋巴管和毛細血管網深切痂切至深筋膜層，此平面界線清楚，局部血運良好，植皮容易成活壞死肌肉一并切除干凈植皮術式50％～80％TBSA，III度50％TBSA以下大片植皮90％和Ⅲ度70％TBSA以上時，可采用早期切痂微粒皮移植，待Ⅱ度燒傷愈合后，功能部位再植大片自體皮79深度燒傷創面早期處理及促進創面修復3．毀損性燒傷的早期修復與功能重建

毀損性燒傷嚴重深度燒傷，毀及皮膚以下的大塊或整塊組織甚至整個肢體即便經過早期精心治療與修復，亦難免遺留有嚴重的功能障礙、畸形以至殘疾各種游離皮瓣、軸型皮瓣與肌皮瓣等廣泛應用和迅速發展電擊傷十分嚴重的肢體，及時清除壞死組織，用血運良好的皮瓣覆蓋，則可將組織的感染率、截肢率降低至16％～20％電損傷修復時間最好在傷后8小時內進行，應盡量保留受損后裸露并失活的重要組織，如神經、血管、肌腱、骨和關節等術后皮瓣下連續用CLS（等滲鹽水1000ml、利多卡因1g、氯霉素1g）沖洗24～96小時，全身應用復方丹參注射液靜脈滴注，連續1～3周，可以提高其治療效果，將截肢率降至1.8％深度燒傷“一次性修復”，不僅大大減少了手術次數和時間，功能恢復也比傳統手術方法理想8081深度燒傷創面早期處理及促進創面修復4．加速創面修復的研究

生長因子堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）表皮細胞生長因子（EGF）轉化生長因子-β（TGF-β）血小板衍生生長因子（PDGF）胰島素樣生長因子（IGF）趨化、合成和增殖分化82幾種燒傷敷料研究進展83幾種燒傷敷料的研究與臨床應用生物敷料減輕疼痛加速再上皮化過程清潔創面提供潮濕、低氧的環境最理想的是同種異體皮膚①具有良好的組織相容性。②是屬于半閉合或閉合性質。③可以在創面上形成良好的透水、透氣功能。④能為創面創造一個微濕、微酸、低氧環境84幾種燒傷敷料的研究與臨床應用1．豬皮

豬皮與人類的生物相關性最為相近，來源廣泛，首選代用品較高抗原性、占位性、抗感染能力弱、免疫排斥反應明顯、不易控制病原微生物污染2．水凝膠

良好的吸水性不易控制水分機械強度差與其他生物敷料的聯合應用3．海藻鈣

很強的吸水能力黏附性4．納米燒燙傷敷料

廣譜殺菌和抗菌作用造價較高5．羊膜

斷層豬皮相同的透水性、透氣性以及與自體皮相近的創面黏合力6．羊皮生物敷料

半閉合性敷料、閉合性敷料的特點厚度不易很好控制，仍感偏厚85晚期燒傷的修復與功能重建進展86燒傷晚期的修復與功能重建瘢痕增生攣縮造成的畸形皮膚、深層肌肉、肌腱、神經、骨關節等的損傷造成功能障礙87燒傷晚期的修復與功能重建1．燒傷后瘢痕增生與畸形的修復長期壓迫、激素注射、放射治療主要依靠外科手術進行治療直接縫合局部皮膚改形術瘢痕切除自體皮片移植瘢痕皮回植脫細胞異體真皮加自體表皮移植皮膚擴張器88燒傷晚期的修復與功能重建2．腕部電燒傷的修復與功能重建

腕部電燒傷后深在的瘢痕手腕主要動脈損傷血供不足長段的神經、肌腱缺損肌肉廣泛纖維化尺橈骨骨間膜攣縮手部小肌肉失神經和廢用性萎縮精細的小關節韌帶粘連僵硬骨質疏松及關節軟骨退變等等89燒傷晚期的修復與功能重建3．嚴重燒傷手畸形的功能重建

爪狀手歪扭手凍結手手部小肌肉、肌腱短縮，韌帶、關節囊粘連，骨質疏松，關節面軟骨退變，關節變形等切除瘢痕徹底松解攣縮，用皮片或皮瓣修復皮膚缺損掌指關節過伸畸形行側副韌帶切除、關節囊松解關節復位指間關節功能位融合虎口和大魚際區的修復要不吝使用皮瓣系統的功能康復訓練90燒傷晚期的修復與功能重建4．燒傷后長管狀骨缺損的修復

電燒傷、熱擠壓傷、熱貫通傷等可造成諸如肱骨、脛骨等長管狀骨的壞死和缺損復合組織瓣移植使創面早期修復臨床上非負重的肱骨環狀壞死可以采用段截、短縮、外固定架加植骨處理可得到愈合小腿燒傷脛骨大段環狀或接近環狀壞死即使創面愈合也會最終造成骨缺損、骨不連或者負重后再骨折，不少患者最終選擇了截肢安裝義肢燒傷后下肢負重骨燒傷的治療，仍需深入研究91燒傷晚期的修復與功能重建5．顯微外科復合組織移植應用于燒傷晚期的修復與重建

一次修復皮膚、肌腱、骨等的缺損吻合血管的大網膜移植，在難治性燒傷修復中有廣泛用途92創面持續負壓吸引技術VSD技術VSD（vacuumsealingdrainage)，負壓封閉引流技術點線狀引流全方位引流封閉：半透膜的密封阻止了外部細菌進入創面，保證了創面內和皮膚的水蒸氣正常透出，將開創面變為閉合創面。負壓：可控制的全方位負壓作用，為主動引流提供了動力，促進了局部的血液循環加速，刺激組織新生。超過了自身皮膚及軟組織對機體的代謝作用。引流：全方位引流去除了細菌培養基和創傷后受損組織產生的毒性分解產物，減少機體組織對毒性產物的重吸收，避免二次打擊所致的“失控的全身炎癥反應”，阻斷病理反應鏈，防止多器官功能障礙綜合癥的啟動。UseofVacuum-AssistedClosure(V.A.C.)?andIntegra?inReconstructiveBurnSurgeryA16-year-oldgirlreceivedfull-thicknessburnstoherlowerextremitiesfromgrointoankle.Acuteinjuryafterescharotomies.96UseofVacuum-AssistedClosure(V.A.C.)?andIntegra?inReconstructiveBurnSurgeryInthefirst3–5daysthepatientunderwentfull-thicknessexcisionsparingtheviablesubcutaneoustissue.ItiscrucialtohavemeticuloushemostasisandawoundfreeofnecroticdebristhatcouldbeanidusforinfectionbeforeplacingtheIntegra.97UseofVacuum-AssistedClosure(V.A.C.)?andIntegra?inReconstructiveBurnSurgeryIntegraisstapledontothepatientbeforedressingapplication.98UseofVacuum-AssistedClosure(V.A.C.)?andIntegra?inReconstructiveBurnSurgeryWrappingthelegswithpolyurethanesponges(V.A.C.,KCI,Inc,SanAntonio,TX)oftenrequiresatleasttwomembersoftheteam99UseofVacuum-AssistedClosure(V.A.C.)?andIntegra?inReconstructiveBurnSurgeryOncethespongeissealedwithadherentdrape,125mmHgsubatmosphericpressureisappliedusingtheproprietaryV.A.C.pump.Useofwallsuctionisdiscouragedduetothevariablepressurethatmayinterferewithhealingandallowthepossibilityofexsanguination.Inthiscase,onepumpisusedforeachlegtosimplifyproblemsolvinginthecaseofleaks.WiththeV.A.C.dressinginplace,thereisnoneedforsplintingacrosstheankleorkneesinceminimalmotionispossibleoncethesubatmosphericpressureisapplied.Thedressingremainsinplaceforatleast1weektoallowvascularizationpriortoskingrafting.100UseofVacuum-AssistedClosure(V.A.C.)?andIntegra?inReconstructiveBurnSurgeryResultsat6months.Thepatienthasfullrangeofmotionandreturnedtocompetitiveswimming101UseofVacuum-AssistedClosure(V.A.C.)?andIntegra?inReconstructiveBurnSurgeryClose-upofpopliteal

fossashowinglackofscarringandfullextension102103整形進展－整皮臉部移植患者的背部皮膚擴張器術形成額外皮膚移除患者臉部被燒傷的肌膚，從患者背部取下28厘米長、27厘米寬的整塊皮膚，移植到患者的臉部。新生的皮膚組織足夠覆蓋患者的整個臉龐，它甚至還有多余組織可以重造一個新鼻子?；颊叩难燮s通過更薄的臂部皮膚來重造患者可以再展笑容，但像戴著面具104整形進展－“換臉手術”用一個已故捐贈者的臉來取代患者被燒傷的臉。從審美學觀點上來說，“換臉手術”的效果可以達到最理想的效果。然而“換臉手術”無疑將引發許多倫理問題，同時，新臉也會被患者自身的免疫系統所排斥。105組織工程（材料）學應用進展106一、概述自體移植存在著“以創傷修復創傷”的遺憾異體移植中，供體來源不足和免疫排斥是主要的缺陷1987年美國麻省理工學院化學工程師Rober與波士頓麻省大學醫院醫生Josephe等共同提出組織工程學（tissueengineering）的概念，并與1988年由美國國家科學基金會的一個專門工作小組對組織工程的內涵做了如下界定應用組織工程學和生命科學的原理和方法，來解釋正常和病理的哺乳動物組織器官的結構功能關系，并且發展具有生物活性的人工替代物來恢復、維持或提高組織器官的功能其具體的過程包括：種子細胞規模擴增和可降解材料構造設計和制備，在支架上接種種子細胞，細胞支架復合體三維培養，最終植入體內與組織器官整合，使組織器官的功能恢復、維持或提高107組織工程組織治療模式108組織工程三大要素支架：棚架細胞：種子生長因子：肥料109二、種子細胞的多種來源種子細胞是實現組織和器官再造的前提和基礎：從組織中獲取成熟細胞構建組織，是不可行的干細胞研究自我復制能力向多種成熟細胞分化的能力胚胎干細胞來源于早期囊胚的內細胞團，在體外適當的培養條件下，能在體外無限擴增而保持未分化狀態。在去除了抑制細胞分化的因子以后，胚胎干細胞可以自發向三個胚層細胞分化。胚胎干細胞因其獨特的無限增殖能力和分化的全能性，有望為組織工程提供充足的種子細胞來源。免疫原性和致瘤性，仍是目前困擾胚胎干細胞應用的兩大難題。成體干細胞不僅取材方便、來源廣、分化潛能相對局限，且更容易定向誘導分化，并且能取自自體，避免了免疫排斥問題，無倫理學的爭議。因此，更易于用于臨床，已成為當前組織工程種子細胞的首選。成體干細胞包括骨髓間充質干細胞脂肪干細胞表皮干細胞毛囊干細胞角膜緣干細胞等等其中以骨髓間充質干細胞的應用最為廣泛脂肪干細胞，同骨髓基質干細胞擁有大部分相同的細胞表型成體干細胞的“可塑性”假設110三、生物支架材料的組織特異性理想的ECM（extracellularmatrix，ECM）應具有以下特點①生物相容性好，在體內不引起炎癥反應和毒性反應②有可吸收性，能徹底地被自身組織所取代③有可塑性，可塑為任意的三維結構，植入后在體內仍可保持特定形狀④表面化學特性和表面微結構利于細胞的黏附和生長⑤降解速率可根據不同細胞的組織再生速率而進行調整111三、生物支架材料的組織特異性（一）天然材料1．膠原心臟瓣膜心肌組織2．纖維蛋白透明軟骨3．甲殼素人工皮膚骨修復材料手術縫線抗凝血材料人工腎4．透明質酸骨組織材料5．蠶絲血管組織工程化構建6．明膠搏動性補片112三、生物支架材料的組織特異性（二）人工合成高分子材料1．聚乳酸（PLA）及其共聚物（1）親水性差：細胞吸附力較弱（2）可引起無菌性炎癥：降解過程中酸性降解產物引起局部pH值下降有關（3）機械強度不足（4）聚合物中殘留有機溶劑的細胞毒作用及可能引起的纖維化以及與周圍組織的免疫反應等問題。2．聚丁酸3．聚酸酐4．聚酯尿烷5．納米級高分子支架材料113四、生物反應器的體內環境模擬體外組織構建，是實現組織工程產業化的基礎盡可能模擬組織的體內微環境生物反應器的開發與應用力學刺激肌腱主要受的是牽張力的刺激，血管受的是搏動擴張力和流體沖刷力的刺激體外培養過程中對肌腱施以牽拉刺激對血管施以搏動性擴張刺激對于反應器作用力的大小、刺激頻率等參數，仍然缺乏深入的了解114五、組織工程技術的臨床應用組織工程的最終目的是：應用構建組織修復體內缺損