腦血管疾病的影像學評估1.1腦梗死影像學進展

1.1.1CT診斷：按時間分為三期第一期:發病后24小時內:腦梗死在3或6小時內行頭顱CT按MRI的減薄掃描,有的能發現梗死側MCA或大腦后動脈呈現高密度征(hyperdensemiddlecerebralarterysign,簡稱HMCAS或dotsign），正常MCA密度為小于53Ｈ，HMCAS密度為60-80H，動脈硬化伴鈣化為114-321Ｈ。大的梗死在發病６小時內可見局部腦溝消失，灰白質分界不清，約半數患者可在發病12小時見到低信號。

90％以上患者在發病24小時可見病灶。1.1.1腦梗死CT診斷第二期:發病的24小時后-2個月。此期可見由1周內的低密度伴部分占位效應到2-3周的等密度或接近等密度，可有輕度強化表現，而第4周后病灶為明顯低密度。第三期：發病2月后的病灶，此時的病灶呈軟化灶且有囊變。左側腦橋急性腦梗死A、B（橫軸位T1WI）：腦橋及延髓信號尚正常。左側腦橋急性腦梗死C、D（橫軸位T2WI）：左側腦橋可見片狀稍長T2異常信號。左側腦橋急性腦梗死E、F（DWI）：左側腦橋片狀異常高信號。1.1.3腦梗死的MR血管成像（MRA)診斷MRA可見梗死區的動脈血流信號消失,另可見血管是否存在狹窄、閉塞、變異、側枝循環等改變。MRA由于是無創檢查，患者更容易接受。1.1.4腦梗死的CT血管成像（CTA）診斷能對顱內外血管形態及病變有明顯的判斷，其對顱內外血管形態及病變有明顯的判斷,其對椎基底動脈狹窄的判斷與常規DSA一致,在某種程度上優于DSA檢查(如不需穿刺動脈、能旋轉360度），且優于MRA（如病人躁動、狹窄后湍流對MRA影響較大，且容易夸大狹窄程度）。對MRA禁忌的患者可以選擇CTA。CTA的局限性在于不僅需要靜脈注射碘造影劑，而且分辨率低。有時難以區分動脈和靜脈，因靜脈的充盈妨礙了動脈的觀察。美國多中心研究表明，除了小栓塞或腔梗外，CTA原始圖象對大面積梗死的敏感性接近DWI的水平。CTACT聯合血管造影超早期腦梗死影像患者女，42歲，突發右側肢體無力伴言語不清2小時。A：頭部CT平掃未見異常；B：CTA示左側大腦中動脈M1段血流中斷；C：1周后復查CT平掃示左側腦室旁梗死灶。

CT腦灌注成像(CTP）梗死區表現為CBF、CBV明顯降低，顯示為深藍色區域；TIP無限延遲，顯示為黑色區域，無法測量TIP值。半暗帶區表現為CBF輕度降低，顯示為淺藍色區域；CBV正常或輕度降低，顯示為黃色或淺藍色區域；TIP明顯延遲，顯示為紅色區域。CT腦灌注超早期腦梗死影像D：CBF示左側腦室旁CBF明顯減低，左側顳葉皮質CBF輕度降低；E：CBV示左側腦室旁CBV明顯降低，左側顳葉皮質CBV正常；F：左側腦室旁TIP無限延遲，左側顳葉皮質TIP明顯延遲。右側基底節區腦出血超急性期MR影像A：T1WI橫軸位示血腫核心區呈等信號；B：DWI示血腫核心區呈高信號，周圍帶呈低信號。腦出血超急性期CTA：左側頂、枕葉交界區高密度病變。右頂葉出血急性期橫軸位T1WI、橫軸位T2WI：右頂葉后部見6cm*2cm大小病變區，T1WI呈周高中低信號，T2WI以低信號為主，灶周水腫明顯。左小腦半球出血亞急性晚期橫軸位T1WI、橫軸位T2WI：左小腦半球可見短T1、長T2信號灶，T1WI見病灶中心部分仍有稍低信號區，T2WI見血腫周邊圍以現狀低信號環，灶周水腫較輕。右基底節區出血慢性期橫軸位T1WI、橫軸位T2WI：右基底節區短T1、長T2信號灶，血腫周邊圍以環狀低信號影。右頂葉出血殘腔期橫軸位T1WI、橫軸位T2WI：右頂葉后部條片狀長T1、短T2信號，尤以T2WI明顯。硬膜下出血CTA：左側額、頂部半月形高密度影，周圍少許低密度影、左側額、頂葉腦實質受壓，左側側腦室受壓，中線架構向右移位。硬膜下出血MRIB（橫軸位T2WI）、C（橫軸位T1WI）、D（冠狀位T2WI）：左側額、頂部新月形混雜信號，外側部分呈等T2、短T1信號，內側部分呈長T2、稍長T1信號，左側腦實質及左側腦室受壓，中線結構向右移位。1.3靜脈竇血栓及深靜脈血栓1.3.1橫竇及矢狀竇靜脈血栓早期CT可見高密度影，MRI示短T1、長T2信號。MRV可見相應的部分血流信號中斷。頸內靜脈造影示意圖

上矢狀竇在MRI的位置

橫竇在MRI的位置

上矢狀竇血栓上矢狀竇血栓橫竇血栓的CT表現CT顯示的“emptydeltasign”–空三角征

頭MRI：上矢狀竇中后部（包括部分入竇靜脈）及竇匯、右側橫竇靜脈竇栓塞。

診斷：上矢狀竇及右側橫竇血栓形成。

1.3.2大腦深靜脈（大腦大靜脈）

血栓常累及丘腦和胼胝體壓部，MRI上為長T1及長T2信號，患者主要以意識障礙及癡呆癥狀為主。MRI注意在大腦大靜脈及直竇處有無短T1、長T2信號。DSA造影可進一步證實MRV所見。隨時間及治療可有一定出血信號。1.4腦血管發育障礙或畸形1.4.1動靜脈畸形

血管造影可見畸形血管，如蚯蚓狀。有時伴有出血，在MRI上呈短T1信號。動靜脈畸形MRIA（橫軸位T2WI）、B（橫軸位T1WI）

、C（冠狀位T2Flair）示右側額、頂葉大量迂曲的血管影，呈流空信號，迂曲的血管影之間夾雜著短T1及長T2信號。動靜脈畸形MRID、E、F、G，增強掃描病變呈迂曲的線狀強化，仍可見流空的血管信號。動靜脈畸形MRAH，MRA示大腦中動脈、大腦后動脈分支深入病灶內，引流靜脈主要匯入上矢狀竇。1.4.2海綿竇血管瘤

在CT上有的呈略高信號。在MRI上多數呈短T1、短T2信號，或有混雜信號。有的急性起病似原發腦出血。MRA和DSA上基本上看不到血管瘤病變。有的在出血時可以在MRA上見到血管旁的高信號。海綿竇血管瘤1.4.3腦底異常血管網或

Moyamoya病年輕人的腦出血或梗死需進行血管成像檢查．不要盲目進行血腫引流或溶栓治療，腦室出血應首先考慮有無本病。在MRI的T2像上可見MCA的信號消失,可代之以雜亂的小血管支信號,有的在T1像上可見腦組織內異常的流空信號影。有的呈點狀，有的呈條狀。病變表現在T2像為高信號，但從病變來看是不符合血管分布的特點。MRI和DSA一樣都能診斷Moyamoya病Moyamoya病1.5TIA的影像學表現既往CT對于TIA無診斷意義，MRI的T1及T2像也較少發現TIA的病灶。但Fazekas等對158例TIA患者行DWI檢查,結果顯示42%異常。

Takayama同樣發現7/19的TIA患者DWI異常，并且在TIA癥狀消失后異常仍然存在。而且，Engelter研究發現TIA是否出現DWI異常與TIA持續的時間有關，即DWI正常的TIA癥狀持續時間在3.2h以內。1.5TIA的影像學表現而DWI異常的TIA癥狀持續約為7.1h。癥狀持續時間短于30min的TIA患者DWI一般無異常,但癥狀持續時間≥30min,合并有運動障礙或失語者,其DWI異常的陽性率顯著增加.Purroy研究發現大于１h的TIA中，DWI的陽性率為44.6%。1.6CADASIL/CARASIL的影像CADASIL/CARASIL,即伴皮質下梗死和白質腦病的常染色體顯性(或隱性)遺傳性腦動脈病.MRI可見腦室旁存在多發的白質病變,呈長T1、長T2信號，有的散在片狀，有的融合成長條狀，似低灌注樣。CADASIL在顳極還可出現特征性的長T1、長T2表現，腦可見萎縮及腦室擴大的表現。CADASIL的MRI影像圖1：T2WI橫軸位示雙側額頂葉白質內廣泛的高信號及多發腔梗；圖2：T2WI橫軸位示雙側基底節區多發腔梗，雙側外囊可見線狀高信號：圖3：T2WI橫軸位示雙側額葉前部白質內片狀高信號。2頸動脈粥樣硬化頸動脈彩超示頸動脈狹窄經顱多譜勒CTAMRI

根據AS斑塊的成分,斑塊被分成厚纖維帽斑塊和薄纖維帽斑塊；前者是以平滑肌和細胞外基質為主要成分,被稱為穩定性斑塊;后者的特點是斑塊內富含脂質,脂質核心占斑塊體積40%以上,多為偏心性;纖維帽薄,厚度<65L,纖維帽中有大量炎細胞浸潤;平滑肌細胞成分減少,形成薄弱的肩部;斑塊的肩部和基底部有較多的新生血管形成，這種病變被稱為不穩定性斑塊。頸動脈斑塊的穩定性

目前認為,不穩定性斑塊與下列因素有關:(1)脂質核心的大小;(2)纖維帽厚度;(3)斑塊內炎細胞浸潤;(4)斑塊內新生血管形成。斑塊內脂質核心富含膽固醇和膽固醇脂,它在斑塊中所占比例的大小與斑塊穩定性有關。斑塊內各種組織成分在MRI各序列上的相對信號強度斑塊成分

T1WIT2WIPDWITOF脂質核心高信號低信號等或高信號不適用a纖維帽等或高信號等或高信號等或高信號低信號b鈣化低信號低信號低信號不適用斑塊內出血混雜信號混雜信號高信號不適用或高信號注:a.TOF序列不適用顯示斑塊內脂質核心鈣化和斑塊內出血

b.表現為高信號血管腔和斑塊內其他成分之間的低信號帶圖1多發性腔隙性腦梗塞“a)T1WI示右側頸內動脈起始部小的偏心性無鈣化斑塊(箭)”斑塊呈略高信號

(與肌肉相比),管腔無明顯狹窄b)T2WI示斑塊信號與肌肉一致(箭)c)TOF圖像示斑塊呈略高信號,頸內動脈管腔為高信號(箭)d)斜矢狀面T1WI示斑塊呈略高信號(箭)頸動脈斑塊的穩定性Davies通過對主動脈斑塊研究表明,當脂質核心占整個斑塊體積的40%以上時,斑塊破裂的危險性明顯增高；Yuan等通過對28例頸動脈病人術前MRI檢查與術后頸動脈內膜剝離標本組織學檢查對照研究表明,MRI能夠準確顯示并數量化斑塊內脂質核心,其總的準確率為87%,敏感性為85%,特異性為92%。頸動脈斑塊的穩定性AS斑塊內炎性活動增加,被認為是斑塊不穩定增加的重要原因,斑塊內特別是斑塊肩部的巨噬細胞浸潤與斑塊破裂有高度相關性。目前,主要通過靜脈注射超微型超順磁性氧化鐵顆粒(USPIO)后進行掃描以顯示斑塊內炎性浸潤的存在。USPIO是一種巨噬細胞靶向造影劑,靜脈注射后可被斑塊內的巨噬細胞吞噬,從而縮短斑塊所在局部的T2值使AS管壁出現局限性低信號充盈缺損。頸動脈斑塊的穩定性

斑塊內特別是纖維帽內新生血管形成與斑塊內炎癥有關,而新生血管反過來又為炎細胞和細胞外脂質進入斑塊提供便捷的通路,從而加重斑塊的不穩定性。

Lin