慢阻肺患者的營養治療趙英培2015-03-12臨床病例患者李某，女，76歲，農民，既往高血壓、冠心病、腦出血病史主訴：反復咳嗽、咳痰20年，加重4天，意識喪失4小時患者于20余年前無明顯誘因出現咳嗽、咳痰，為白色粘痰，咳嗽以晨起為重，尤受涼后或寒冷季節癥狀加劇，每年發作時間超過3個月，加重時伴有胸悶、氣喘，病情反復發作并逐年加重。4天前上述癥狀加重，伴活動受限，4小時前出現神志恍惚，伴小便失禁。急診行血氣分析提示Ⅱ型呼衰，低鈉血癥臨床病例查體：T36.7℃，P121次/分，Bp98/41mmHg，經口氣管插管機械通氣，神志不清，四肢濕冷，口唇發紺，頸靜脈無充盈。桶狀胸，雙肺叩診過清音，雙側呼吸動度減弱，雙肺呼吸音弱，可聞及散在干濕啰音，心界不大，心率121次／分，律齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音。腹軟，按壓無痛苦表情，肝脾肋緣下未觸及。雙下肢凹陷性浮腫。輔助檢查：血象升高，以中性粒升高為主；總蛋白66g/l,白蛋白38g/l，血鈉125mmol/l；臨床診斷：1.COPD急性加重期

2.Ⅱ型呼吸衰竭3.肺性腦病4.肺源性心臟病5.高血壓病6.冠心病COPD的定義（chronicobstructivepulmonarydisease）慢性阻塞性肺疾病

COPD是一種可以預防、可以治療的疾病，以氣流受限為特征，氣流受限不完全可逆，并呈進行性發展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。

COPD主要累及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應正常COPD*本定義不應用慢性支氣管炎和肺氣腫的術語,并且排除支氣管哮喘（氣流受限完全可逆）Globalstrategyforthediagnosis,management,andreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.(updated2013)氣流受限

COPD的氣流受限呈不完全可逆性吸入支氣管舒張劑后，FEV1/FVC<70%肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義氣體陷閉是COPD臨床病程進展的核心中國COPD的流行病學調查城市農村總體12.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214男性女性總體COPD患病率(%)*#男性vs女性：P<0.01城市vs農村：P<0.01Zhongetal.AJRCCM，2007;176:753-760病因和發病機制病因吸煙（焦油、尼古丁、氫氰酸）職業性粉塵和化學物質:空氣污染感染蛋白酶－抗蛋白酶失衡氧化應激炎癥其他:氣候變化，維生素A、維生素C等營養物質缺乏個體因素環境因素

COPD的發病機制病因吸煙：主動、被動（嬰幼兒）及我國的特殊性慢支患病率吸煙比不吸煙者高2-8倍焦油、尼古丁、氫氰酸：損傷氣道上皮細胞，纖毛運動和巨噬細胞吞噬功能減退支氣管黏液腺肥大，杯狀細胞增生，黏液分泌增多，氣道凈化能力減退支氣管粘膜充血水腫、黏液積聚，易繼發感染；刺激粘膜下感受器，副交感神經功能亢進，支氣管收縮，氣流受限氧自由基產生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統,破壞彈力纖維，誘發肺氣腫形成吸煙指數與COPD發生率引自程顯聲等中華結核和呼吸雜志1999，22：290吸煙指數300～399400～499500～599600～699700～799800～899900合計總人數13159786855394113346214883例數2682532041521581312801446%20.425.929.828.238.439.245.129.6中心氣道：支氣管腺體肥大和杯狀細胞化生，氣道上皮鱗狀化生，纖毛缺失和纖毛功能障礙，平滑肌和結締組織增生，炎癥細胞浸潤。外周氣道：改變和中心氣道類似，隨著病情進展，氣道壁膠原沉積和纖維化。終末細支氣管遠端的氣腔異常擴張，形成肺氣腫。肺實質:肺泡附著減少，加重外周氣道的塌陷疾病早期，肺血管管壁增厚、內皮功能障礙。逐漸出現血管壁平滑肌增生和炎癥細胞浸潤。病程晚期，有膠原沉積和毛細血管床破壞，最后導致肺動脈高壓和肺心病。病理學氣道炎癥中央氣道外周氣道杯狀細胞、黏液腺肥大增生黏液分泌亢進氣道狹窄（部分可逆）損傷修復氣道重構（airwayremodeling）ECM、平滑肌增生、黏液腺化生固定性氣道阻塞（不可逆）阻塞性肺氣腫/COPD肺血管內膜增生、纖維化、閉塞肺血管結構重組吸煙、感染等肺構形重建（lungstructuralremodeling）

慢性支氣管炎病理學（Pathology)COPD臨床表現慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難：標志性癥狀喘息和胸悶并發癥：自發性氣胸慢性肺源性心臟病慢性呼吸衰竭COPD的全身效應(systemiceffects)低體重（BMI下降）人體組成改變（FFM下降）食欲減退外周肌肉萎縮和功能障礙全身炎癥反應精神抑郁和(或)焦慮等體征視診：消瘦，三凹征，桶狀胸，呼吸淺快觸診：觸覺語顫減弱叩診：過清音，心濁音界縮小，肺下界下移和肺下界移動度減少聽診：呼吸音減弱，呼吸延長，部分可聞及干濕啰音血氣分析FEVl＜40％預計值應做血氣分析輕、中度低氧血癥低氧血癥加重高碳酸血癥呼吸衰竭的標準：靜息狀態海平面吸空氣PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg影像學檢查肺過度充氣肺容積增加，胸腔前后徑增大，肋骨走向變平，肺野透亮度增高橫膈位置低平,心臟懸垂狹長,肺門血管紋理呈殘根狀肺野外周血管紋理纖細稀少等肺氣腫和肺大泡形成COPD的病程分期

急性加重期：指在疾病過程中，短期內出現咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重,痰量增多，呈膿性或黏液膿性痰，或伴發熱等癥狀。

穩定期：患者咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息癥狀穩定或癥狀輕微。COPD的臨床病程生活質量下降運動耐量下降活動受限健康狀況下降AdaptedfromCooperCB.AmJMed2006;119:S21-S31.呼吸困難COPD呼氣流速受限氣體陷閉過度充氣疾病進展急性加重運動耐量下降活動受限健康狀況下降生活質量下降穩定期COPD的治療原則脫離高危因素：戒煙、脫離污染環境舒張支氣管：β2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類祛痰藥長期家庭氧療（LTOT）：延緩肺動脈高壓發生急性加重期COPD的治療原則確定病因及病情嚴重程度，根據病情決定門診或住院治療。支氣管舒張藥：藥物同穩定期。控制性吸氧:

吸入氧濃度（%）=21+4×氧流量（L/min）一般吸入氧濃度為28%-30%

應避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。急性加重期COPD的治療原則抗感染：根據病原菌類型及藥物敏感選用抗生素。糖皮質激素：癥狀嚴重者可口服或靜脈使用。機械通氣:無創或有創機械通氣。防治并發癥：呼吸衰竭、肺源性心臟病、心力衰竭，具體治療方法可參閱有關章節治療內容。其他對癥支持治療外科手術COPD患者為什么會發生營養不良呢？體重指數下降是影響COPD死亡率的一個獨立的危險因素慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者常伴有不同程度的營養不良，其發生率達27%～71%。COPD患者營養缺乏發生的機制1534食物攝入量不足2呼吸困難、慢性胃腸道淤血。長期服用藥物引起的：咀嚼與吞咽困難早飽感上腹不適長期缺氧、高碳酸血癥、心功能不全，引起腸道淤血、廣譜抗菌素等腸道菌群失調胃腸粘膜屏障功能受損消化吸收功能障礙高代謝狀態長期氣道阻塞,肺順應性下降呼吸肌氧耗增加,呼吸做功增強,基礎代謝率增高、分解代謝亢進肌細胞線粒體代謝異常瘦體組織消耗靜息能量消耗較正常人增加15%～20%內分泌改變、糖皮質激素、Β受體興奮劑的應用,使蛋白質的合成與降解的平衡遭到破壞,引起蛋白質特別是肌肉蛋白的丟失蛋白質合成受抑COPD營養不良患者對營養支持治療相對抵抗炎癥因子介導的系統炎癥TNF-a刺激脂肪分解、激活蛋白降解、抑制胰島素樣生長因子(IGF)對蛋白合成的刺激效應，還可引起厭食、產熱增加COPD營養治療的重點是糾正營養不良營養不良的危害

1.呼吸中樞的通氣驅動

2.呼吸肌的結構和功能

3.肺防御機制此外，肺結構和功能，病人的預后Creutzberg等報道，在一組病情穩定的COPD患者中，只有營養不良的病人，接受營養支持后體重、非脂組織明顯增加，呼吸肌及外周肌肉強度較營養支持前增加。COPD營養治療的途徑病情穩定：合理飲食病情危重：1.腸內喂養鼻胃/腸管（整蛋白型或肺病專用型）

2.腸外營養中心靜脈途徑（脂肪乳/氨基酸/卡文）

有研究表明：適當的腸內營養支持可增加部分營養不良患者的體重，改善營養指標，增加呼吸肌輕度，改善呼吸功能，降低感染性并發癥的發生率，少數研究表明可降低死亡率。

*避免過度喂養COPD營養治療的能量需要量Harris-Benedict公式（Kcal/d)男性BEE=66.5+13.8W+5.0H-6.8A

女性BEE=655.1+9.5W+1.8H-4.7A病情穩定且營養狀況良好

1.33倍Harris-Benedict公式估算值營養不良或伴有呼吸衰竭1.5倍Harris-Benedict公式估算值肥胖（大于120%理想體重）

1.0-1.1倍Harris-Benedict公式估算值Moore-Angelillo公式男性REE=11.5*Wt+952

女性REE=14.1*Wt+515熱氮比：150-180：1降低碳水化合物的攝入與蛋白質和脂肪相比，碳水化合物的呼吸商（RQ）最高，在體內徹底氧化后產生的CO2最多，引起或加重CO2潴留，導致酸中毒和加劇缺氧，加重呼吸困難，甚至進一步抑制呼吸中樞，加劇呼吸衰竭。病情穩定的COPD病人，碳水化合物占熱比約為35-50%提高脂肪的攝入比例脂肪的呼吸商最低，在體內徹底氧化后生成的CO2最少。穩定期的COPD患者脂肪供給可占總能量的20%-30%；應激狀態時采用腸內營養者的脂肪供給可增加至總能量的40%-50%。

增加蛋白的供給促進正氮平衡，因COPD患者蛋白質分解亢進，故為促進合成代謝應供給高蛋白飲食。蛋白質供給量可按每日1.2-1.5g/kg體重計算，占總能量的15%-20%，以優質蛋白為主。若患者繼發呼吸道感染甚至呼衰等應激狀態時，能量消耗增加，蛋白質可適當提高至1.5-2.0g/kg。由于奶制品易使痰液變稠而不利于排痰，會加重感染，應避免喝濃奶，但奶制品是鈣的重要來源，應每日補充鈣100毫克。可以多食用：老母雞、雞蛋、蝦，豬瘦肉魚類、牛肉、豆制品等限制鹽的攝入每日食鹽量小于6克，限制醬油、味精等化學調味品；奶酪，火腿、咸豬肉、拉面、罐裝湯、醬湯、腌制食品、薯片、蘇打餅干等。選用新鮮魚、肉、蔬菜、檸檬、蔥、生姜、胡椒、生蒜、低鹽醬油、醋、香油等其他充足的維生素及礦物質微量元素：維生素C\D(爭議）補充足夠的水分，促進痰液稀釋咳出，但應注意液體攝入量。少量多餐，每日可供給4-5餐軟食為主餐前及餐中適當休息

COPD病例討論患者臨床診斷“Ⅱ型呼吸衰竭、肺性腦病、COPD急性加重期、肺源性心臟病”明確營養查體：身高165cm，體重70kg，BMI25.7Kg/m2,皮褶厚度23.0mm,上臂圍27.2cm，上臂肌圍20.0cm。營養治療的適應癥：昏迷狀態，經口氣管插管，無法經口禁食，合并嚴重肺病感染。營養風險篩查評分：6分疾病狀態下能量需用量為：1450Kcal/d。COPD病例討論腸外營養制劑

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