猩紅熱

scarletfever

山東大學附屬濟南市傳染病醫院高淑春重點

1.猩紅熱的病原體2.普通型猩紅熱的臨床表現3、帕氏線（pastia線）4、猩紅熱的毒素和蛋白酶5、猩紅熱病原治療的首選藥物概念猩紅熱是由A組乙型（β型）溶血性鏈球菌引起的急性呼吸道傳染病。臨床特征:發熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅色皮疹和疹退后脫屑。并發癥有變應性心、腎、關節炎。病原學

鏈球菌廣泛分布于自然界。健康人鼻咽部、皮膚、糞便及動物的糞便中常可檢出，是人的主要致病菌之一。可引起猩紅熱、急性咽峽炎、丹毒、肺炎、心內膜炎、各種化膿性感染以及感染后變態反應性疾病。病原學特征G+，球形、卵圓形，直徑0.5～2μm，鏈狀排列。有莢膜（培養早期），無鞭毛、芽孢，有菌毛樣結構。對熱、干燥敏感，一般消毒劑可殺滅冷凍干燥保存，致病力可保存數月、數年溶血反應陽性，根據細胞壁表面所含抗原不同分為A-U(無I、J)19組含血培養基培養24h，菌落周圍產生2～4mm溶血環

病原學特征病原學特征--毒素紅疹毒素有外毒素性質，有抗原性，可產生抗毒素，與猩紅熱的發熱和皮疹有關，有A、B、C三種抗原成分，不同株產生的紅疹毒素不同溶血素分為“O”和“S”，可溶解紅細胞，殺傷白細胞、血小板，毒害心臟病原學特征—蛋白酶鏈激酶溶解血塊，阻止血漿凝固透明質酸酶溶解組織中的透明質酸。鏈道酶（DNA酶）裂解高粘度DNA，破壞組織和細胞煙酰胺腺嘌呤二核苷酸酶血清混濁因子：α脂蛋白酶，抑制免疫流行病學--傳染源

猩紅熱病人和咽部帶菌者。其他乙型溶血性鏈球菌感染性疾病如扁桃體炎、咽峽炎、中耳炎、丹毒等也可作為傳染源，但傳染性遠不如猩紅熱。猩紅熱自發病前1日至出疹期傳染性最強，恢復期傳染性消失。流行病學--傳播途徑空氣飛沫傳播（主要）病人咽、鼻部和唾液中的細菌，通過談話、咳嗽和噴嚏等方式傳染易感者。“外科型”及“產科型”猩紅熱：偶見，細菌侵入創傷的皮膚、產道引起。流行病學--易感人群普遍易感。感染后產生兩種免疫：抗菌免疫、抗毒免疫1.抗菌免疫產生緩慢，較弱，持續時間短暫，有型特異性。因A組β型鏈球菌各型M蛋白的抗原性不同，產生不同的抗體，故只對同型菌株具有免疫力，遇有其他型別菌株，仍可反復感染，可致咽峽炎和扁桃體炎。流行病學--易感人群2.抗毒免疫產生較快，較強，持久，由紅疹毒素刺激機體產生抗毒抗體。紅疹毒素有5種不同血清型，無交叉免疫，故患猩紅熱后再感染不同型紅疹毒素的毒株，仍可再患猩紅熱近年來猩紅熱輕型病例增多，與早期應用抗生素有關，可使人體免疫力產生不足，是猩紅熱復發和再感染增多的原因之一。流行病學--流行特征全年發病，冬春季多見各年齡組發病，5～15歲高發近年發病趨于輕型化原因：早期應用抗生素鏈球菌變異人體抵抗力增強

發病機制與病理解剖

（一）

發病機制

菌血癥

飛沫發熱A組乙型鏈球菌咽血

粘膜充血毒血癥舌楊莓舌扁桃體腫大毛細血管擴張充血皮疹咽峽炎

A群溶血性咽部粘膜及化膿性毒血癥鏈球菌局部淋巴組織咽頰炎菌血癥（病菌不斷增殖，分泌毒素）化膿性病變咽頰炎、扁桃體炎、遷徙性化膿性病變（充血、水腫、炎性細胞浸潤、纖維蛋白滲出）頜下淋巴結炎、頸淋巴結炎內臟（肝、心、腎、脾）細胞變性、壞死、充血、出血中毒性病變皮膚皮疹脫皮舌乳頭充血腫脹草莓舌楊梅舌，（皮疹及全身中毒癥狀，如發熱、頭痛、休克）變態反應性病變風濕性關節炎、急性腎小球腎炎、（病程2～3周）風濕熱、心肌炎、心內膜炎

發病機制與病理解剖潛伏期1～7d，平均2～3d。由于細菌毒力的強弱，侵入部位的差異，年齡和機體反應性不同，臨床表現差異較大。典型病例起病急驟，主要有發熱、咽痛和全身彌漫性紅疹三大臨床特征。臨床表現臨床表現--臨床類型1.普通型（典型猩紅熱）2.輕型3.重型（中毒型）4．膿毒型5.外科型和產科型臨床表現--臨床類型1.普通型（典型猩紅熱）根據病程可分為三期：

前驅期、出疹期、恢復期根據病情：三大特征性表現發熱、咽峽炎、皮疹（全身彌漫性鮮紅色皮疹，疹后脫屑）臨床表現--普通型①發熱多為持續性，體溫可達39℃左右，伴頭痛、全身不適、食欲不振等一般中毒癥狀。發熱高低及熱程與皮疹多寡及消長一致。自然病程約一周。②咽峽炎咽痛明顯，常影響吞咽。咽部充血，扁桃體腫大，表面常附有點片狀黃白色滲出物，易于擦去。軟腭粘膜充血水腫，皮疹出現前常在軟腭粘膜等處可見小米粒樣點狀紅疹。③皮疹臨床表現--普通型③皮疹多在1～2病日出疹，此時體溫最高，全身癥狀也明顯。皮疹自耳后、頸部開始，1d內迅速蔓延至全身。典型皮疹：全身彌漫性充血潮紅的基礎上，出現分布均勻的針尖大小的丘疹，壓之退色，伴有癢感。少數表現為帶有小膿頭的粟粒疹或出血疹。在皮膚皺褶處如頸部、肘窩、腋窩、腹股溝等處，皮疹密集，或因壓迫摩擦引起出血，形成紫紅色線條，稱為“帕氏線(pastia線)”。面頰部充血潮紅，但口鼻周圍常無充血，形成相對蒼白，稱為“口周蒼白圈”。皮疹約經1～2d達高峰，繼之依出疹順序開始消退，2～3d退盡，重者可持續一周。疹退后開始皮膚脫屑，皮疹越多越密脫屑越明顯。輕者為糠屑狀，重者脫皮早，多呈片狀，個別在手掌、足底等處大片狀脫皮，脫下的皮似指套或襪套狀。脫皮歷時1～4周不等。與發疹同時出現舌乳頭腫脹，初期為“草莓舌”，2～3d后舌苔脫落，形成“楊梅舌”。皮疹皮疹皮疹皮疹皮疹帕氏線帕氏線帕氏線口周蒼白圈草莓舌草莓舌楊莓舌皮膚脫皮皮膚脫皮臨床表現2.輕型近年多見，臨床表現輕，病程短，但仍有發生變態反應并發癥的可能，應予以注意。3.重型（中毒型）中毒癥狀明顯，可出現中毒性心肌炎、中毒性肝炎、中毒性休克等。近年少見。臨床表現4．膿毒型罕見。多見于營養不良的兒童，主要表現：咽部嚴重的化膿性炎癥、壞死及潰瘍，常可波及臨近組織引起頸淋巴結炎、中耳炎、鼻竇炎等。亦可侵入血循環引起敗血癥及遷徙性化膿性病灶。5.外科型和產科型病原菌經傷口或產道侵入致病，咽峽炎缺如，皮疹始于傷口或產道周圍，然后波及全身，中毒癥狀較輕，預后較好，不需要隔離。猩紅熱并發癥治療越早，并發癥越少。化膿性中耳炎、乳突炎、鼻竇炎非化膿性關節炎中毒性心肌炎、中毒性肝炎病程2～3周，并發風濕性關節炎、風濕性全心炎、急性腎小球腎炎實驗室檢查

（一）血象白細胞總數增高，中性粒細胞常在80％以上，胞漿中可見中毒顆粒。（二）尿液檢查常無明顯異常。并發腎炎時，蛋白增加，并出現紅、白細胞及管型。（三）細菌學檢查（分泌物培養和涂片）

咽分泌物或其他病灶分泌物培養可有A組β型溶血性鏈球菌生長。免疫熒光法檢查咽拭子涂片可發現A組β型溶血性鏈球菌。咽拭子培養到溶血性鏈球菌是咽炎、扁桃體炎、猩紅熱診斷的“金標準”。在猩紅熱病程早期陽性率即相當高，對皮疹不太明顯或典型的病例尤具診斷價值。大概有10％患兒培養陰性，再次培養又有一部分可獲陽性結果。要在光線充足的條件下用棉拭取材，棉拭輕輕刮拭兩側扁桃體隱窩、口咽部以及懸雍垂后的鼻咽部。取出棉拭時注意避免碰到舌和峽粘膜。診斷臨床有發熱、咽峽炎、猩紅熱樣皮疹常規檢查血、尿、咽拭子涂片檢查流行季節當地有同類病例發生鑒別診斷麻疹風疹藥物疹金黃色葡萄菌感染：某些金葡菌菌株也可產生紅疹毒素而引起猩紅熱樣皮疹。鑒別點：金葡菌感染皮疹多在起病3～5d開始，持續時間短，消退較快；無皮膚脫屑；全身中毒癥狀重，皮疹消退后全身癥狀不減；查體常有局部或遷徙性感染灶；病灶分泌物可培養出金葡菌。治療（一）

一般治療，呼吸道隔離（6d）

急性期臥床休息，注意口腔衛生。（二）病原治療：首選青霉素

青霉素80萬IU，6～8h/次，肌注，療程5～7d；兒童20～40萬IU/（Kg·d），2～4次/d，肌注；青霉素過敏者選用紅霉素，螺旋霉素，頭孢類抗生素治療（三）并發癥治療

化膿性病灶在青霉素的治療前，可加大青霉素的劑量，若發生在青霉素治療后，則應考慮改用其他抗生素。并發風濕熱者可抗風濕治療，并發腎小球腎炎和關節炎可于相應治療。預防

（一）控制傳染源隔離病