流行性乙型腦炎

病原體：乙腦病毒，黃病毒科，嗜神經病毒形態結構：球型，約40~50nm,核心和外膜核心為單股正鏈RNA，外膜含膜蛋白（M)和外膜蛋白(E),E蛋白是主要抗原成分，具有血凝活性和中和活性。抵抗力：弱，耐低溫和干燥。冰凍干燥法在4℃冰箱中可保存數年。培養可在組織和動物細胞中傳代。抗原性：抗原性穩定，感染后產生補體結合抗體、中和抗體及血清抑制抗體。病原學ElectronmicrographofJEvirusparticles

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Epidemiology流行三環節

傳染源：

傳播途徑：人群易感性：(1)Reservior主要傳染者是家畜、家禽(人被感染后僅發生短期病毒血癥且血中病毒數量較少豬是屠宰而種群更新快。自然界構成豬→蚊→豬的傳播環節。在流行期間，豬的感染率100%，馬90%病毒在蚊體內增殖，可終身帶毒，甚至隨蚊越冬或經卵傳代。此外蝙蝠也可作為儲存宿主。

(2)Routesoftransmission—經過蚊蟲叮咬而傳播。庫蚊、伊蚊、按蚊的某些種。國內的主要傳播媒介為三帶喙庫蚊。此外，從福建、廣東的蠛蠓中，已分離到乙腦病毒，故也可能成為本病的傳播媒介。

(3)RiskPopulation:普遍易感,病后免疫力強而持久。感染后出現典型乙腦癥狀的只占少數，多數人通過臨床上的輕型感染獲得免疫力。通常流行區以10歲以下的兒童發病較多。病毒自然擴增易感人群人畜共患疾病(zoonosis)EpidemiologyCharacterofepidemic流行病學特征有嚴格季節性，集中于7、8、9月(80%～90%),和較強的地區性(亞洲為主)，中國除東北、青海、新疆、西藏外，均有報道。

發病機制(Pathogenesis)

蚊子叮咬，病毒進入人體單核吞噬細胞繁殖

血流

通過血腦屏障致腦炎病毒血癥病毒數量與毒力人體免疫力病理解剖(Pathology)大腦皮層、基底核、視丘病變最嚴重脊髓病變最輕1.神經細胞病變:變性、腫脹、壞死（衛星現象和嗜神經現象）2.軟化灶形成，具特征性。圓形或卵圓形邊界清楚的篩網狀鏤空軟化灶，實質為神經組織的灶性液化性壞死，對本病診斷有一定特征性。

3.血管病變—灶性炎癥細胞浸潤，“血管套”高度擴張、充血，管腔內血流明顯淤滯；血管周圍間隙增寬、腦組織水腫；炎癥細胞(淋巴細胞，漿細胞，單核細胞)(見下)圍繞血管周圍形成血管套。偶見環狀出血。

4.膠質細胞增生：小膠質細胞(屬于單核吞噬細胞系統)顯著增生，甚至形成結節。少突膠質細胞(參與髓鞘形成)增生也很明顯。在亞急性和慢性病例中，可見星形膠質細胞增生和膠質瘢痕形成

乙腦患者MRI檢查所示腦實質病變:丘腦部位的高異常信號和腦組織腫脹由壞死神經細胞及其周圍的小淋巴細胞浸潤所形成的膠質小結淋巴細胞和單核細胞浸潤Clinicalmanifestation潛伏期4～21天（10～14天）典型乙腦分為四期：初期極期恢復期后遺癥期

臨床表現1、初期(1～3天)高熱急起發熱，熱度上升快，1～2天可高達39～40℃，頭痛，惡心、嘔吐。嗜睡、精神倦怠頸強、抽搐：幼兒常見

臨床表現2、極期(4～10天)高熱體溫>40℃,7～10天或達3周,伴劇烈頭痛、噴射性嘔吐。發熱越高，熱程越長，病情越重。意識障礙由煩躁、嗜睡、昏睡逐漸到昏迷；早的1～2天，多在3～8天出現。昏迷的深淺，持續時間短長短與病情的嚴重性和預后正相關。抽搐呈局部或全身抽搐，多伴意識障礙，持續時間與程度各異。高熱、腦實質炎癥、腦水腫。呼吸衰竭中樞性衰竭，腦疝，由呼吸中樞損害、腦水腫、腦疝、低鈉性腦病等原因引起高熱、抽搐、呼吸衰竭是乙腦極期的嚴重癥狀高熱抽搐呼吸衰竭臨床表現3、恢復期多2周內完全恢復重者(5%～20%)可有神志遲鈍、癡呆、失語、多汗、癱瘓等恢復期癥狀，積極治療下6月內不恢復為后遺癥。4、后遺癥期指患病6個月后仍存在的精神神經癥狀者為后遺癥。流行性乙型腦炎-并發癥呼吸道分泌物阻塞重癥昏迷病人氣管分泌物增多，吞咽及咳嗽反射減弱或消失，不能自行清除，致壅積于氣管、喉、咽部，造成痰鳴，分泌物粘稠貼于管壁，阻塞氣道，致呼吸困難、發紺，甚至窒息。支氣管肺炎乙腦的臨床類型

體溫神志腦膜刺激征抽搐呼衰病程后遺癥輕型<39℃清不明顯——1周—普通<40℃淺昏有偶有—2周多無

重型>40℃昏迷明顯反復±3周常有極重>41℃深昏明顯持續＋＋<1周或存活者>3周嚴重

Diagnosis

1、流行病學資料流行區、發生于7、8、9三個月；多發生于10歲以下兒童，近年老年人的發病率有所上升。2、臨床特點：急性起病，臨床出現腦炎癥狀：發熱、頭痛、嘔吐、意識障礙、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，腦膜刺激征陽性，可引出病理反射。3、實驗室資料血象：WBC(10～20×109/L),N〉80%，升高CSF:非化膿性改變，透明、壓力增高、WBC50～500×106/L，蛋白稍增高，糖與氯化物正常。血清學檢查：乙腦病毒IgM抗體陽性(病后2天可出現，2周達高峰)，有助早期診斷。病原學檢查：病毒分離：第一周內死亡患者腦組織(腦脊液、血)用于回顧性診斷核酸檢測：乙腦病毒抗原或特異性核酸LaboratoryFindingsDifferentialdiagnosis中毒性菌痢★腦型瘧疾其他中樞神經系統感染★

結核性腦膜炎，化膿性腦膜炎，流行性腦脊髓膜炎，其他病毒性腦膜炎或腦炎常見中樞神經系統感染的鑒別診斷

流行臨床CSF檢查病史表現壓力外觀WBC蛋白質糖氯化物病原體流腦冬春季皮膚瘀膿樣>數千腦膜炎點瘀斑上萬雙球菌其他無季節原發病膿樣似流腦其他化化腦原發病灶膿細菌結腦無季節緩起，微混，數十結核結核史結核中有薄膜或數百桿菌毒癥狀乙腦夏秋季腦實質清亮似結腦正常正常特異性損害或微混IgM(+)▲不同點乙型腦炎發展較慢、休克極少見，腦脊液檢查異常,乙腦特異性IgM+；中毒性菌痢起病急，早期出現循環衰竭，采用直腸拭子或灌腸取便，鏡檢可見WBC、RBC▲中毒型菌痢腦型與乙型腦炎的鑒別共同點：兒童多見，夏秋季節多見，發熱、昏迷、驚厥Treatment乙腦病情重，變化快，高熱、抽搐、呼吸衰竭是本病的三個重要癥狀，可互相因果，形成惡性循環，因此必須及時發現，抓住主要矛盾。

治療重點：要認真把好“三關”高熱關、驚厥關和呼吸衰竭關

Treatment一般治療對癥治療恢復期及后遺癥處理治療一般治療病人住院隔離，防蚊。昏迷護理,保護角膜。昏迷抽搐防護舌咬傷。水電解質平衡與能量供給高熱抽搐呼吸衰竭對癥治療互為因果，惡性循環，及時處理對癥治療高熱的治療：設法將體溫控制在38℃左右。

物理降溫為主：冰枕、冰敷、醇浴或冰鹽水灌腸藥物降溫為輔：口服阿司匹林或肛內給消炎痛等亞冬眠：(用于高熱并抽搐頻繁的患者)氯丙嗪或異丙嗪各0.5～1.0mg/(kg·次)肌注，q4～6h一次，配合物理降溫持續3～5天,保持呼吸道通暢對癥治療驚厥與抽搐的治療

腦水腫:脫水，激素呼吸道阻塞:吸痰、給氧、保持呼吸道通暢高熱:降溫腦實質損害:鎮靜劑，安定，亞冬眠療法苯巴比妥預防鎮靜劑應用原則1）宜早用，在有抽搐先兆、高熱、煩燥，驚厥及肌張力增加時，即與應用（2）肌肉松弛后即停；（3）掌握劑量，注意給藥時間。給藥劑量1）安定成人10～20mg/次，小兒0.1～03mg/kg/次，肌注，必要時靜脈緩注，但不超過10mg。

（2）水合氯醛成人1.5～2g/次，小兒50mg/kg/次（每次不大于1g）,鼻飼或保留灌腸。

（3）異戊巴比妥鈉（阿米妥鈉）成人0.2～0.5g/次，小兒5～10mg/kg/次，稀釋后靜脈緩注（1ml/分），驚厥緩解即停注。注意觀察呼吸，如減慢則立即停止注射。（4）苯妥英鈉：成人0.1g，每6～8小時肌注一次。有積蓄作用，不宜長時間應用。（5）苯巴比妥鈉、冬眠合劑等可酌情選用。對癥治療呼吸衰竭

腦水腫:脫水中樞性呼吸衰竭:呼吸興奮劑(洛貝林、尼可剎米)改善微循環，減輕腦水腫:東莨菪堿（654-2）、酚妥拉明保持呼吸