高尿酸血癥與痛風1ppt課件高尿酸血癥與痛風1ppt課件主要內容高尿酸血癥的定義及分類流行病學及危害病因和發病機制臨床表現診斷及鑒別診斷治療2ppt課件主要內容高尿酸血癥的定義及分類2ppt課件高尿酸血癥的定義高尿酸血癥（Hyperuricemia)是嘌呤代謝障礙引起的代謝性疾病指正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平：男性>420μmol/L；女性>360μmol/L。高尿酸血癥分類原發性（先天性嘌呤代謝異常）繼發性（系統性疾病或藥物）3ppt課件高尿酸血癥的定義高尿酸血癥（Hyperuricemia)是嘌痛風（gout）是單鈉尿酸鹽沉積于骨關節、腎臟和皮下等，引起的急、慢性炎癥和組織損傷。與高尿酸血癥直接相關。臨床上5%-15%的高尿酸血癥患者發展為痛風，確切原因不清

高尿酸血癥≠痛風4ppt課件痛風（gout）是單鈉尿酸鹽沉積于骨關節、腎臟和皮下等，引起高尿酸血癥的流行病學及危害

高尿酸血癥的流行總體呈現逐年升高的趨勢男性高于女性且有一定的地區差異，南方和沿海經濟發達地區較同期國內其他地區患病率高年輕化的趨勢5ppt課件高尿酸血癥的流行病學及危害

高尿酸血癥的流行總體呈現逐年升高代謝綜合征患病率與血尿酸水平呈顯著正相關血尿酸水平（umol/l）代謝綜合征患病率2013年中華醫學會內分泌分會高尿酸血癥和痛風治療的中國專家共識6ppt課件代謝綜合征患病率與血尿酸水平呈顯著正相關血尿酸水平（umol高尿酸血癥痛風2型糖尿病高血壓腎臟損害心血管疾病高脂血癥高尿酸血癥是心血管危險因素及心血管

疾病發生發展的獨立危險因素7ppt課件高尿酸血癥痛風2型糖尿病高血壓腎臟損害心血管疾病高脂血癥高尿酸血癥的高危人群高齡男性肥胖一級親屬中有痛風史靜坐的生活方式等8ppt課件高尿酸血癥的高危人群高齡8ppt課件病因和發病機制

病因和發病機制不清由于受地域、民族、性別、飲食習慣的影響，高尿酸血癥發病率差異較大9ppt課件病因和發病機制

病因和發病機制不清9ppt課件尿酸生成↑

尿酸排泄↓

高尿酸血癥

食物腎臟排泄內源性嘌呤代謝80%20%尿酸池(1200mg)腸內分解60%參與代謝2/31/3發病機制10ppt課件尿酸生成↑

尿酸排泄↓

高尿酸血癥

食物腎臟排泄內源性嘌呤

磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶↑次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）↓磷酸核糖焦磷酸酰基轉移酶（PRPPAT）活性↑黃嘌呤氧化酶（XO）↑尿酸生成增多嘌呤代謝和尿酸合成途徑發病機制XOXOHGPRT11ppt課件磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶↑嘌腎臟對尿酸的排泄腎小球濾過↓腎小管重吸↑腎小管分泌↓尿酸鹽結晶沉積

↓

尿酸排泄減少發病機制12ppt課件腎臟對尿酸的排泄腎小球濾過↓發病機制12ppt課件發病機制血液中尿酸（PH7.4，37℃）溶解度為380μmol/l，少數與蛋白結合，大于此值而呈飽和狀態影響尿酸溶解度的因素：濃度↑、雌激素↓、溫度↓、H+濃度↑

尿酸鹽結晶13ppt課件發病機制血液中尿酸（PH7.4，37℃）溶解度為380μmo發病機制尿酸鹽結晶沉積單核細胞和巨噬細胞的吞噬

釋放炎癥介質中性粒細胞的浸潤關節紅腫熱痛14ppt課件發病機制尿酸鹽結晶沉積14ppt課件臨床表現

40歲+男性多見，女性絕經期后，家族史無癥狀高尿酸血癥期急性痛風性關節炎期慢性痛風性關節炎期腎臟病變（痛風性腎病、尿酸性腎石病）眼部病變

15ppt課件臨床表現40歲+男性多見，女性絕經期后，家族史1無癥狀高尿酸血癥期

僅有波動性或持續性高尿酸血癥從血尿酸增高至癥狀出現的時間可長達數年至數十年隨年齡增長痛風的患病率增加，并與血尿酸值和高尿酸血癥持續時間成正比16ppt課件無癥狀高尿酸血癥期

僅有波動性或持續性高尿酸血癥16ppt課急性痛風性關節炎期

誘因：受寒、勞累、飲酒、高蛋白高嘌呤飲食、感染、創傷等特點：午夜或清晨突然起病關節劇痛數小時內出現受累關節紅、腫、熱、痛和功能障礙17ppt課件急性痛風性關節炎期

誘因：17ppt課件以下關節常會發生痛風

單側第一趾跖關節最常見趾關節踝關節膝關節腕關節指關節肘關節18ppt課件以下關節常會發生痛風

單側第一趾跖關節最常見18ppt課件急性痛風性關節炎期發作常呈自限性，數天或兩周內自行緩解，受累關節局部皮膚出現脫屑和瘙癢可伴高尿酸血癥，部分患者急性發作時血尿酸水平正常秋水仙堿治療迅速緩解癥狀可有發熱19ppt課件急性痛風性關節炎期發作常呈自限性，數天或兩周內自行緩解，受累慢性痛風性關節炎期痛風石（黃白色贅生物）：痛風石的形成是進入慢性關節炎期的重要標志。是痛風最常見的特征性臨床表現，典型部位在耳廓，也常見于反復發作的關節周圍，以及鷹嘴、跟腱、髕骨滑囊等處20ppt課件慢性痛風性關節炎期痛風石（黃白色贅生物）：痛風石的形成是進入慢性痛風性關節炎期關節內大量沉積的痛風石可造成關節骨質破壞、關節周圍組織纖維化、繼發退行性改變長期反復關節腫痛、壓痛關節畸形、功能障礙21ppt課件慢性痛風性關節炎期關節內大量沉積的痛風石可造成關節骨質破壞、腎臟病變22ppt課件腎臟病變22ppt課件眼部病變肥胖痛風患者常反復發生瞼緣炎，在眼瞼皮下組織中發生痛風石有的逐漸長大、破潰形成潰瘍而使白色尿酸鹽向外排出部分患者可出現反復發作性結膜炎、角膜炎與鞏膜炎23ppt課件眼部病變肥胖痛風患者常反復發生瞼緣炎，在眼瞼皮下組織中發生痛實驗室檢查血尿酸增高男性＞420μmol/L（7mg/dl）（N150-380μmol/L，2.5-6.4mg/dl）

女性＞360μmol/L（6mg/dl）（N100-300μmol/L，1.6–5.0mg/dl）尿尿酸：低嘌呤飲食5天后，尿尿酸＞3.57mmol/d（600mg/d）提示尿酸生成增多24ppt課件實驗室檢查血尿酸增高男性＞420μmol/L（7mg/滑囊液或痛風石內容物顯微鏡下可見尿酸鹽結晶

25ppt課件滑囊液或痛風石內容物顯微鏡下可見尿酸鹽結晶

25ppt課件影像學檢查X線檢查軟組織腫脹關節軟骨緣破壞關節面穿鑿樣、蟲蝕樣骨質透亮缺損CT與磁共振檢查CT掃描受累部位可見不均勻的斑點狀高密度痛風石影像MRI的T1和T2加權圖像呈斑點狀低信號26ppt課件影像學檢查X線檢查26ppt課件診斷與鑒別診斷高尿酸血癥的診斷正常嘌呤飲食狀態下，非同日2次空腹血尿酸水平：

男性>420μmol/L

女性>360μmol/L27ppt課件診斷與鑒別診斷高尿酸血癥的診斷27ppt課件高尿酸血癥患者低嘌呤飲食5d后，留取24h尿檢測尿尿酸水平。根據血尿酸水平和尿尿酸排泄情況分為以下三型：(注：尿酸清除率（Cua）=尿尿酸X每分鐘尿量／血尿酸]

考慮到腎功能對尿酸排泄的影響，以肌酐清除率（Ccr）校正，根據CuafCcr

比值對HUA分型)臨床研究結果顯示，90％的原發性高尿酸血癥屬于尿酸排泄不良型28ppt課件高尿酸血癥患者低嘌呤飲食5d后，留取24h尿檢測尿尿酸水鑒別診斷29ppt課件鑒別診斷29ppt課件鑒別診斷青、中年女性多見好發于四肢近段小關節，且為多關節受累對稱性指趾關節腫脹呈梭形，常伴明顯晨僵一般血尿酸不高類風濕因子陽性X線片出現鑿孔樣缺損少見類風濕性關節炎30ppt課件鑒別診斷類風濕性關節炎30ppt課件

化膿性關節炎與創傷性關節炎創傷性關節炎一般有關節的外傷史化膿性關節炎關節囊可培養出細菌兩者的血尿酸水平不高關節囊液檢查無尿酸鹽結晶31ppt課件

化膿性關節炎與創傷性關節炎創傷性關節炎一般有關節的外傷史3假性痛風關節軟骨鈣化多見于老年男性最常受累的關節為膝關節血尿酸正常關節腔積液檢查可發現焦磷酸鈣鹽結晶或磷灰石X平片可見軟骨呈線性鈣化或關節旁鈣化32ppt課件假性痛風關節軟骨鈣化32ppt課件腎石病高尿酸血癥或不典型痛風可以腎結石為最先表現繼發性高尿酸血癥者尿路結石發生率更高純尿酸結石能被X線透過而不顯影，所以對尿路平片陰性而B超陽性的腎結石患者應常規檢查血尿酸并分析結石性質。33ppt課件腎石病高尿酸血癥或不典型痛風可以腎結石為最先表現33ppt課預防和治療原發性高尿酸血癥與痛風的防治目的：控制高尿酸血癥，預防尿酸鹽沉積迅速終止急性關節炎的發作預防尿酸結石形成和腎功能損害34ppt課件預防和治療原發性高尿酸血癥與痛風的防治目的：34ppt課件HUA患者血尿酸的控制目標及干預治療切點

控制目標：血尿酸＜360μmol/L

（對于有痛風發作的患者，血尿酸宜＜300μmol/L）干預治療切點：血尿酸＞420μmol/L（男性）

＞360μmol/L（女性）35ppt課件HUA患者血尿酸的控制目標及干預治療切點

控制目標：血尿酸高尿酸血癥的治療原則改善生活方式積極治療與血尿酸升高相關的代謝性危險因素慎用使血尿酸升高的藥物應用降低血尿酸的藥物36ppt課件高尿酸血癥的治療原則改善生活方式36ppt課件高尿酸血癥的治療

1.一般治療(1)生活方式指導meta分析顯示飲食治療大約可以降低10%-18%的

血尿酸或使血尿酸降低70-90μmol/L2013年中華醫學會內分泌分會高尿酸血癥和痛風治療的中國專家共識37ppt課件高尿酸血癥的治療

1.一般治療2013年中華醫學會內分泌分健康飲食：已有痛風、高尿酸血癥、有代謝性和心血管危險因素及中老年人群，飲食應以低嘌呤食物為主38ppt課件健康飲食：已有痛風、高尿酸血癥、有代謝性和心血管危險因多飲水，戒煙限酒

每日飲水量保證尿量在1500ml/d

以上，最好＞2000ml/d。同時提倡戒煙，禁啤酒和白酒，如飲紅酒宜適量堅持運動，控制體重

每日中等強度運動30min以上。肥胖者應減體重，使體重控制在正常范圍39ppt課件多飲水，戒煙限酒39ppt課件

(2

)適當堿化尿液當尿pH6.0以下時，需堿化尿液尿pH6.2～6.9有利于尿酸鹽結晶溶解和從尿液排出尿pH＞7.0易形成草酸鈣及其他類結石

堿化尿液過程中要檢測尿pH40ppt課件(2)適當堿化尿液40ppt課件常用堿化尿液的藥物41ppt課件常用堿化尿液的藥物41ppt課件2.積極治療與血尿酸升高相關的代謝性及心血管危險因素

積極控制危險因素肥胖代謝綜合征2型糖尿病高血壓冠心病或卒中慢性腎病高脂血癥42ppt課件2.積極治療與血尿酸升高相關的代謝性及心血管危險因素

積極3.高尿酸血癥治療路徑43ppt課件3.高尿酸血癥治療路徑43ppt課件4.降尿酸治療可以根據患者的病情及高尿酸血癥分型，藥物的適應證、禁忌證及其注意事項等進行藥物的選擇和應用44ppt課件4.降尿酸治療44ppt課件降尿酸藥物分類抑制尿酸生成別嘌醇非布司他促進尿酸排泄苯溴馬隆丙磺舒促進尿酸分解尿酸氧化酶45ppt課件降尿酸藥物分類抑制尿酸生成別嘌醇非布司他促進尿酸排泄苯溴馬隆別嘌呤醇及其代謝產物（氧嘌呤醇）次黃嘌呤黃嘌呤尿酸血尿酸尿尿酸黃嘌呤氧化酶（－）黃嘌呤氧化酶抑制劑黃嘌呤氧化酶(1)抑制尿酸合成的藥物黃嘌呤氧化酶抑制劑（xanthineoxidaseinhibitors，XOI）別嘌呤醇

非布司他作用機制：46ppt課件別嘌呤醇及其代謝產物（氧嘌呤醇）次黃嘌呤尿酸血尿酸黃嘌呤氧化抑制尿酸合成的藥物47ppt課件抑制尿酸合成的藥物47ppt課件48ppt課件48ppt課件輕者：固定性紅斑型、麻疹樣紅斑型、蕁麻疹型、玫瑰糠疹型重者：重癥多形紅斑型（SJS）、大皰性表皮壞死松解型（TEN）、剝脫性皮炎型別嘌呤醇引起的皮疹49ppt課件輕者：固定性紅斑型、麻疹樣紅斑型、蕁麻疹型、玫瑰糠疹型別嘌呤作用部位(2)增加尿酸排泄的藥物50ppt課件作用部位(2)增加尿酸排泄的藥物50ppt課件增加尿酸排泄的藥物代表藥物：苯溴馬隆

丙磺舒使用此類藥物注意事項：

多飲水，堿化尿液24h尿尿酸的排出量已經增加（＞3.54mmol）或有泌尿系結石者禁用

在潰瘍病或腎功能不全者慎用51ppt課件增加尿酸排泄的藥物代表藥物：苯溴馬隆51ppt課件增加尿酸排泄的藥物52ppt課件增加尿酸排泄的藥物52ppt課件53ppt課件53ppt課件（3）尿酸酶（uricase）尿酸酶可催化尿酸氧化為更易溶解的尿囊素，不再被腎小管吸收而排泄，從而降低血尿酸水平54ppt課件（3）尿酸酶（uricase）54ppt課件生物合成的尿酸氧化酶55ppt課件生物合成的尿酸氧化酶55ppt課件（4）聯合治療如果單藥治療不能使血尿酸控制達標，則可以考慮聯合治療。XOI與促尿酸排泄的藥物聯合

其他排尿酸藥物也可以作為合理補充（在適應證下應用）56ppt課件（4）聯合治療56ppt課件針對肥胖、高血壓、高血脂、冠心病等合并癥的治療

（選擇合適藥物、觀察尿酸變化、綜合評估風險/獲益）57ppt課件針對肥胖、高血壓、高血脂、冠心病等合并癥的治療

（選擇合適藥（5）降尿酸藥應持續使用痛風診斷確立，待急性癥狀緩解（≥2周）后開始降尿酸治療

也可在急性期抗炎治療的基礎上立即開始降尿酸治療，維持血尿酸在目標范圍內研究證實持續降尿酸治療比間斷服用者更能有效控制痛風發作，并定期監測血尿酸水平58ppt課件（5）降尿酸藥應持續使用58ppt課件（6）中藥治療

中藥治療痛風及高尿酸血癥日益受到關注。據報告某些中藥具有抗炎、鎮痛、活血、消腫和降低血尿酸的作用，希望有設計嚴謹的循證醫學證據予以證實。59ppt課件（6）中藥治療59ppt課件繼發性高尿酸血癥治療原則積極治療原發病盡量避免或減少使用可能引發和（或）加重高尿酸血癥的藥物和方法加快控制急性痛風性關節炎的發作60ppt課件繼發性高尿酸血癥治療原則積極治療原發病60ppt課件謝謝大家!61ppt課件謝謝大家!61ppt課件高尿酸血癥與痛風62ppt課件高尿酸血癥與痛風1ppt課件主要內容高尿酸血癥的定義及分類流行病學及危害病因和發病機制臨床表現診斷及鑒別診斷治療63ppt課件主要內容高尿酸血癥的定義及分類2ppt課件高尿酸血癥的定義高尿酸血癥（Hyperuricemia)是嘌呤代謝障礙引起的代謝性疾病指正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平：男性>420μmol/L；女性>360μmol/L。高尿酸血癥分類原發性（先天性嘌呤代謝異常）繼發性（系統性疾病或藥物）64ppt課件高尿酸血癥的定義高尿酸血癥（Hyperuricemia)是嘌痛風（gout）是單鈉尿酸鹽沉積于骨關節、腎臟和皮下等，引起的急、慢性炎癥和組織損傷。與高尿酸血癥直接相關。臨床上5%-15%的高尿酸血癥患者發展為痛風，確切原因不清

高尿酸血癥≠痛風65ppt課件痛風（gout）是單鈉尿酸鹽沉積于骨關節、腎臟和皮下等，引起高尿酸血癥的流行病學及危害

高尿酸血癥的流行總體呈現逐年升高的趨勢男性高于女性且有一定的地區差異，南方和沿海經濟發達地區較同期國內其他地區患病率高年輕化的趨勢66ppt課件高尿酸血癥的流行病學及危害

高尿酸血癥的流行總體呈現逐年升高代謝綜合征患病率與血尿酸水平呈顯著正相關血尿酸水平（umol/l）代謝綜合征患病率2013年中華醫學會內分泌分會高尿酸血癥和痛風治療的中國專家共識67ppt課件代謝綜合征患病率與血尿酸水平呈顯著正相關血尿酸水平（umol高尿酸血癥痛風2型糖尿病高血壓腎臟損害心血管疾病高脂血癥高尿酸血癥是心血管危險因素及心血管

疾病發生發展的獨立危險因素68ppt課件高尿酸血癥痛風2型糖尿病高血壓腎臟損害心血管疾病高脂血癥高尿酸血癥的高危人群高齡男性肥胖一級親屬中有痛風史靜坐的生活方式等69ppt課件高尿酸血癥的高危人群高齡8ppt課件病因和發病機制

病因和發病機制不清由于受地域、民族、性別、飲食習慣的影響，高尿酸血癥發病率差異較大70ppt課件病因和發病機制

病因和發病機制不清9ppt課件尿酸生成↑

尿酸排泄↓

高尿酸血癥

食物腎臟排泄內源性嘌呤代謝80%20%尿酸池(1200mg)腸內分解60%參與代謝2/31/3發病機制71ppt課件尿酸生成↑

尿酸排泄↓

高尿酸血癥

食物腎臟排泄內源性嘌呤

磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶↑次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）↓磷酸核糖焦磷酸酰基轉移酶（PRPPAT）活性↑黃嘌呤氧化酶（XO）↑尿酸生成增多嘌呤代謝和尿酸合成途徑發病機制XOXOHGPRT72ppt課件磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶↑嘌腎臟對尿酸的排泄腎小球濾過↓腎小管重吸↑腎小管分泌↓尿酸鹽結晶沉積

↓

尿酸排泄減少發病機制73ppt課件腎臟對尿酸的排泄腎小球濾過↓發病機制12ppt課件發病機制血液中尿酸（PH7.4，37℃）溶解度為380μmol/l，少數與蛋白結合，大于此值而呈飽和狀態影響尿酸溶解度的因素：濃度↑、雌激素↓、溫度↓、H+濃度↑

尿酸鹽結晶74ppt課件發病機制血液中尿酸（PH7.4，37℃）溶解度為380μmo發病機制尿酸鹽結晶沉積單核細胞和巨噬細胞的吞噬

釋放炎癥介質中性粒細胞的浸潤關節紅腫熱痛75ppt課件發病機制尿酸鹽結晶沉積14ppt課件臨床表現

40歲+男性多見，女性絕經期后，家族史無癥狀高尿酸血癥期急性痛風性關節炎期慢性痛風性關節炎期腎臟病變（痛風性腎病、尿酸性腎石病）眼部病變

76ppt課件臨床表現40歲+男性多見，女性絕經期后，家族史1無癥狀高尿酸血癥期

僅有波動性或持續性高尿酸血癥從血尿酸增高至癥狀出現的時間可長達數年至數十年隨年齡增長痛風的患病率增加，并與血尿酸值和高尿酸血癥持續時間成正比77ppt課件無癥狀高尿酸血癥期

僅有波動性或持續性高尿酸血癥16ppt課急性痛風性關節炎期

誘因：受寒、勞累、飲酒、高蛋白高嘌呤飲食、感染、創傷等特點：午夜或清晨突然起病關節劇痛數小時內出現受累關節紅、腫、熱、痛和功能障礙78ppt課件急性痛風性關節炎期

誘因：17ppt課件以下關節常會發生痛風

單側第一趾跖關節最常見趾關節踝關節膝關節腕關節指關節肘關節79ppt課件以下關節常會發生痛風

單側第一趾跖關節最常見18ppt課件急性痛風性關節炎期發作常呈自限性，數天或兩周內自行緩解，受累關節局部皮膚出現脫屑和瘙癢可伴高尿酸血癥，部分患者急性發作時血尿酸水平正常秋水仙堿治療迅速緩解癥狀可有發熱80ppt課件急性痛風性關節炎期發作常呈自限性，數天或兩周內自行緩解，受累慢性痛風性關節炎期痛風石（黃白色贅生物）：痛風石的形成是進入慢性關節炎期的重要標志。是痛風最常見的特征性臨床表現，典型部位在耳廓，也常見于反復發作的關節周圍，以及鷹嘴、跟腱、髕骨滑囊等處81ppt課件慢性痛風性關節炎期痛風石（黃白色贅生物）：痛風石的形成是進入慢性痛風性關節炎期關節內大量沉積的痛風石可造成關節骨質破壞、關節周圍組織纖維化、繼發退行性改變長期反復關節腫痛、壓痛關節畸形、功能障礙82ppt課件慢性痛風性關節炎期關節內大量沉積的痛風石可造成關節骨質破壞、腎臟病變83ppt課件腎臟病變22ppt課件眼部病變肥胖痛風患者常反復發生瞼緣炎，在眼瞼皮下組織中發生痛風石有的逐漸長大、破潰形成潰瘍而使白色尿酸鹽向外排出部分患者可出現反復發作性結膜炎、角膜炎與鞏膜炎84ppt課件眼部病變肥胖痛風患者常反復發生瞼緣炎，在眼瞼皮下組織中發生痛實驗室檢查血尿酸增高男性＞420μmol/L（7mg/dl）（N150-380μmol/L，2.5-6.4mg/dl）

女性＞360μmol/L（6mg/dl）（N100-300μmol/L，1.6–5.0mg/dl）尿尿酸：低嘌呤飲食5天后，尿尿酸＞3.57mmol/d（600mg/d）提示尿酸生成增多85ppt課件實驗室檢查血尿酸增高男性＞420μmol/L（7mg/滑囊液或痛風石內容物顯微鏡下可見尿酸鹽結晶

86ppt課件滑囊液或痛風石內容物顯微鏡下可見尿酸鹽結晶

25ppt課件影像學檢查X線檢查軟組織腫脹關節軟骨緣破壞關節面穿鑿樣、蟲蝕樣骨質透亮缺損CT與磁共振檢查CT掃描受累部位可見不均勻的斑點狀高密度痛風石影像MRI的T1和T2加權圖像呈斑點狀低信號87ppt課件影像學檢查X線檢查26ppt課件診斷與鑒別診斷高尿酸血癥的診斷正常嘌呤飲食狀態下，非同日2次空腹血尿酸水平：

男性>420μmol/L

女性>360μmol/L88ppt課件診斷與鑒別診斷高尿酸血癥的診斷27ppt課件高尿酸血癥患者低嘌呤飲食5d后，留取24h尿檢測尿尿酸水平。根據血尿酸水平和尿尿酸排泄情況分為以下三型：(注：尿酸清除率（Cua）=尿尿酸X每分鐘尿量／血尿酸]

考慮到腎功能對尿酸排泄的影響，以肌酐清除率（Ccr）校正，根據CuafCcr

比值對HUA分型)臨床研究結果顯示，90％的原發性高尿酸血癥屬于尿酸排泄不良型89ppt課件高尿酸血癥患者低嘌呤飲食5d后，留取24h尿檢測尿尿酸水鑒別診斷90ppt課件鑒別診斷29ppt課件鑒別診斷青、中年女性多見好發于四肢近段小關節，且為多關節受累對稱性指趾關節腫脹呈梭形，常伴明顯晨僵一般血尿酸不高類風濕因子陽性X線片出現鑿孔樣缺損少見類風濕性關節炎91ppt課件鑒別診斷類風濕性關節炎30ppt課件

化膿性關節炎與創傷性關節炎創傷性關節炎一般有關節的外傷史化膿性關節炎關節囊可培養出細菌兩者的血尿酸水平不高關節囊液檢查無尿酸鹽結晶92ppt課件

化膿性關節炎與創傷性關節炎創傷性關節炎一般有關節的外傷史3假性痛風關節軟骨鈣化多見于老年男性最常受累的關節為膝關節血尿酸正常關節腔積液檢查可發現焦磷酸鈣鹽結晶或磷灰石X平片可見軟骨呈線性鈣化或關節旁鈣化93ppt課件假性痛風關節軟骨鈣化32ppt課件腎石病高尿酸血癥或不典型痛風可以腎結石為最先表現繼發性高尿酸血癥者尿路結石發生率更高純尿酸結石能被X線透過而不顯影，所以對尿路平片陰性而B超陽性的腎結石患者應常規檢查血尿酸并分析結石性質。94ppt課件腎石病高尿酸血癥或不典型痛風可以腎結石為最先表現33ppt課預防和治療原發性高尿酸血癥與痛風的防治目的：控制高尿酸血癥，預防尿酸鹽沉積迅速終止急性關節炎的發作預防尿酸結石形成和腎功能損害95ppt課件預防和治療原發性高尿酸血癥與痛風的防治目的：34ppt課件HUA患者血尿酸的控制目標及干預治療切點

控制目標：血尿酸＜360μmol/L

（對于有痛風發作的患者，血尿酸宜＜300μmol/L）干預治療切點：血尿酸＞420μmol/L（男性）

＞360μmol/L（女性）96ppt課件HUA患者血尿酸的控制目標及干預治療切點

控制目標：血尿酸高尿酸血癥的治療原則改善生活方式積極治療與血尿酸升高相關的代謝性危險因素慎用使血尿酸升高的藥物應用降低血尿酸的藥物97ppt課件高尿酸血癥的治療原則改善生活方式36ppt課件高尿酸血癥的治療

1.一般治療(1)生活方式指導meta分析顯示飲食治療大約可以降低10%-18%的

血尿酸或使血尿酸降低70-90μmol/L2013年中華醫學會內分泌分會高尿酸血癥和痛風治療的中國專家共識98ppt課件高尿酸血癥的治療

1.一般治療2013年中華醫學會內分泌分健康飲食：已有痛風、高尿酸血癥、有代謝性和心血管危險因素及中老年人群，飲食應以低嘌呤食物為主99ppt課件健康飲食：已有痛風、高尿酸血癥、有代謝性和心血管危險因多飲水，戒煙限酒

每日飲水量保證尿量在1500ml/d

以上，最好＞2000ml/d。同時提倡戒煙，禁啤酒和白酒，如飲紅酒宜適量堅持運動，控制體重

每日中等強度運動30min以上。肥胖者應減體重，使體重控制在正常范圍100ppt課件多飲水，戒煙限酒39ppt課件

(2

)適當堿化尿液當尿pH6.0以下時，需堿化尿液尿pH6.2～6.9有利于尿酸鹽結晶溶解和從尿液排出尿pH＞7.0易形成草酸鈣及其他類結石

堿化尿液過程中要檢測尿pH101ppt課件(2)適當堿化尿液40ppt課件常用堿化尿液的藥物102ppt課件常用堿化尿液的藥物41ppt課件2.積極治療與血尿酸升高相關的代謝性及心血管危險因素

積極控制危險因素肥胖代謝綜合征2型糖尿病高血壓冠心病或卒中慢性腎病高脂血癥103ppt課件2.積極治療與血尿酸升高相關的代謝性及心血管危險因素

積極3.高尿酸血癥治療路徑104ppt課件3.高尿酸血癥治療路徑43ppt課件4.降尿酸治療可以根據患者的病情及高尿酸血癥分型，藥物的適應證、禁忌證及其注意事項等進行藥物的選擇和應用105ppt課件4.降尿酸治療44ppt課件降尿酸藥物分類抑制尿酸生成別嘌醇非布司他促進尿酸排泄苯溴馬隆丙磺舒促進尿酸分解尿酸氧化酶106ppt課件降尿酸藥物分類抑制尿酸生成別嘌醇非布司他促進尿酸排泄苯溴馬隆別嘌呤醇及其代謝產物（氧嘌呤醇）次黃嘌呤黃嘌呤尿酸血尿酸尿尿酸黃嘌呤氧化酶（－）黃嘌呤氧化酶抑制