細菌的感染與免疫細菌醫學微生物學細菌的感染與免疫細菌醫學微生物學1（優選）細菌的感染與免疫細菌醫學微生物學（優選）細菌的感染與免疫細菌醫學微生物學2體液免疫由特異抗體起主要作用的免疫應答天然免疫（innateimmunity）

（非特異性免疫nonspecificimmunity）IgG抗體調理細菌促進吞噬（調理素）好、160℃2-4小時破壞弱，能刺激機體形成抗體，細胞壁成分、細菌裂解后釋出立克次體、衣原體Shwartzman現象與DIC人體內存在著較完善的免疫系統。內毒素血癥與內毒素休克立克次體、衣原體較弱、各種內毒素作用大致相同，引起休克，發熱，DIC等外毒素（exotoxin）多數革蘭陽性菌和少數革蘭陰性菌在生長繁殖過程中釋放到菌體外的蛋白質補體是正常血清中的一組蛋白質較弱、各種內毒素作用大致相同，引起休克，發熱，DIC等正常菌群（normalflora)正常人的體表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、腸道、泌尿生殖道等腔道中都寄居著不同種類和數量的微生物。當人體免疫功能正常時，這些微生物對宿主無害，有些對人還有利，是為正常微生物群，通稱正常菌群體液免疫由特異抗體起主要作用的免疫應答正常菌群（normal3細菌的感染與免疫細菌醫學微生物學課件4細菌的感染與免疫細菌醫學微生物學課件5腸道的正常菌群健康青年糞便涂片健康壯年糞便涂片健康中年糞便涂片腸道的正常菌群健康青年健康壯年健康6正常菌群生理學意義1．生物拮抗——作屏障2．營養作用——產營養3．免疫作用——有免疫4．抗衰老作用——除廢物

正常菌群生理學意義7條件致病菌（conditionedpathogen)機會致病菌（opportunitisticpathogen)有些細菌在正常情況下并不致病，在某些條件改變的特殊情況下可以致病。致病條件寄居部位的改變免疫功能低下菌群失調（dysbacteriosis）菌群失調癥或菌群交替癥（microbialselectionandsubstitution）二重感染金黃色葡萄球菌、白假絲酵母菌等條件致病菌（conditionedpathogen)8醫院獲得性感染（hospitalacquiredinfection）病人在住院期間發生的感染，通稱醫院內感染（nosocomialinfection）。①交叉感染，由醫院內病人或醫務人員直接或間接傳播引起的感染；②內源性感染，或稱自身感染，由病人自己體內正常菌群引起的感染；③醫源性感染，在治療、診斷或預防過程中，因所用器械等消毒不嚴而造成的感染。醫院獲得性感染（hospitalacquiredinfe9細菌的致病機制細菌能引起感染的能力稱為致病性（pathogenicity）或病原性。(質)致病菌的致病性強弱程度稱為毒力（virulence），即致病性的強度(量)半數致死量（medianlethaldose,LD50）半數感染量（medianinfectivedose,ID50）細菌的致病機制細菌能引起感染的能力稱為致病性（pathoge10細菌的致病機制致病菌的致病機制主要與三方面有關細菌的毒力強弱侵入宿主機體的菌量侵入部位是否合適細菌的致病機制致病菌的致病機制主要與三方面有關11細菌的毒力物質侵襲力、毒素

(物質基礎)細菌的毒力物質侵襲力、毒素

(物質基礎)12侵襲力（invasiveness）致病菌能突破宿主皮膚、粘膜生理屏障，進入機體并在體內定植、繁殖和擴散的能力莢膜粘附素侵襲性物質侵襲力（invasiveness）13細菌的感染與免疫細菌醫學微生物學課件14天然免疫（innateimmunity）

（非特異性免疫nonspecificimmunity）IgG抗體調理細菌促進吞噬（調理素）屏障結構、免疫細胞、免疫分子IgG、IgM、IgA、IgD、IgE外毒素（exotoxin）多數革蘭陽性菌和少數革蘭陰性菌在生長繁殖過程中釋放到菌體外的蛋白質SIgA阻擋致病菌定植（3）正常菌群的拮抗作用正常人的體表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、腸道、泌尿生殖道等腔道中都寄居著不同種類和數量的微生物。細胞壁成分、細菌裂解后釋出菌群失調癥或菌群交替癥（microbialselectionandsubstitution）內毒素血癥與內毒素休克細菌能引起感染的能力稱為致病性（pathogenicity）或病原性。內源性感染（endogenousinfection）來源于宿主體內或體表致病機制產生毒性物質、引起炎癥反應強、對機體組織器官有選擇性，引起特殊臨床表現毒素（toxin）外毒素（exotoxin）多數革蘭陽性菌和少數革蘭陰性菌在生長繁殖過程中釋放到菌體外的蛋白質內毒素（endotoxin）革蘭陰性菌細胞壁的脂多糖,菌體死亡崩解時游離出來天然免疫（innateimmunity）

（非特異性免疫15內毒素與外毒素的比較種類外毒素內毒素來源革蘭陽性菌及部分革蘭陰性菌革蘭陰性菌存在部位活菌分泌或細菌溶解后散出細胞壁成分、細菌裂解后釋出化學成分蛋白質脂多糖穩定性差、60-80℃30分鐘破壞好、160℃2-4小時破壞毒性作用強、對機體組織器官有選擇性，引起特殊臨床表現較弱、各種內毒素作用大致相同，引起休克，發熱，DIC等抗原性強，能刺激機體形成抗毒素，經甲醛脫毒后能形成類毒素弱，能刺激機體形成抗體，但無中和作用，甲醛處理后不能形成類毒素內毒素與外毒素的比較種類外毒素內毒素來源革蘭陽性菌及部分革蘭16ETEC不耐熱腸毒素霍亂腸毒素破傷風痙攣毒素肉毒毒素A：活性亞單位B：結合亞單位可提純制疫苗外毒素分子結構：A-B模式ETEC不耐熱腸毒素A：活性亞單位外毒素分子結構：A-B模式17正常人的體表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、腸道、泌尿生殖道等腔道中都寄居著不同種類和數量的微生物。天然免疫獲得性免疫可提純制疫苗正常人的體表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、腸道、泌尿生殖道等腔道中都寄居著不同種類和數量的微生物。內毒素血癥與內毒素休克天然免疫（innateimmunity）

（非特異性免疫nonspecificimmunity）大吞噬細胞血中的單核細胞和各種組織中的巨噬細胞（單核吞噬細胞系統）免疫器官免疫細胞免疫分子細菌的感染與免疫細菌醫學微生物學外毒素（exotoxin）多數革蘭陽性菌和少數革蘭陰性菌在生長繁殖過程中釋放到菌體外的蛋白質條件致病菌（conditionedpathogen)機會致病菌（opportunitisticpathogen)菌群失調（dysbacteriosis）外毒素種類神經毒素破傷風痙攣毒素、肉毒毒素細胞毒素白喉毒素、葡萄球菌表皮剝脫毒素、葡萄球菌毒性休克綜合征毒素、A群鏈球菌致熱外毒素腸毒素霍亂腸毒素、ETEC腸毒素、產氣莢膜梭菌腸毒素、葡萄球菌腸毒素正常人的體表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、腸道、泌尿生殖道等腔18內毒素毒性作用發熱反應

白細胞反應

內毒素血癥與內毒素休克Shwartzman現象與DIC

內毒素毒性作用發熱反應19SIgA阻擋致病菌定植天然免疫（innateimmunity）

（非特異性免疫nonspecificimmunity）穿孔素、粒酶破壞感染細胞經甲醛脫毒后能形成類毒素條件致病菌（conditionedpathogen)機會致病菌（opportunitisticpathogen)穿孔素、粒酶破壞感染細胞經甲醛脫毒后能形成類毒素內源性感染（endogenousinfection）來源于宿主體內或體表③醫源性感染，在治療、診斷或預防過程中，因所用器械等消毒不嚴而造成的感染。③醫源性感染，在治療、診斷或預防過程中，因所用器械等消毒不嚴而造成的感染。好、160℃2-4小時破壞細菌能引起感染的能力稱為致病性（pathogenicity）或病原性。內毒素毒性作用發熱反應

白細胞反應

內毒素血癥與內毒素休克Shwartzman現象與DIC

SIgA阻擋致病菌定植內毒素毒性作用發熱反應20宿主的免疫防御機制人體內存在著較完善的免疫系統。免疫器官免疫細胞免疫分子天然免疫獲得性免疫宿主的免疫防御機制21CD4Th1細胞（3）正常菌群的拮抗作用弱，能刺激機體形成抗體，3．免疫作用——有免疫細胞免疫是以T細胞為主的免疫應答病人在住院期間發生的感染，通稱醫院內感染（nosocomialinfection）。（3）正常菌群的拮抗作用人體內存在著較完善的免疫系統。細菌的毒力物質侵襲力、毒素

(物質基礎)1．生物拮抗——作屏障人體內存在著較完善的免疫系統。穿孔素、粒酶破壞感染細胞天然免疫（innateimmunity）

（非特異性免疫nonspecificimmunity）屏障結構、免疫細胞、免疫分子

CD4Th1細胞天然免疫（innateimmunity）22屏障結構1．皮膚與粘膜（1）機械性阻擋與排除作用（2）分泌殺菌物質（3）正常菌群的拮抗作用2．血腦屏障3．胎盤屏障屏障結構1．皮膚與粘膜23吞噬細胞小吞噬細胞外周血中的中性粒細胞大吞噬細胞血中的單核細胞和各種組織中的巨噬細胞（單核吞噬細胞系統）吞噬過程接觸吞入殺滅吞噬后果完全吞噬不完全吞噬吞噬細胞小吞噬細胞外周血中的中性粒細胞吞噬過程24體液因素補體是正常血清中的一組蛋白質溶菌酶（lysozyme）主要來源于吞噬細胞

防御素體液因素25體液免疫由特異抗體起主要作用的免疫應答

IgG、IgM、IgA、IgD、IgE抗菌抗體（調理素）抗外毒素抗體細胞免疫是以T細胞為主的免疫應答

CD4Th1細胞

CTL獲得性免疫acquiredimmunity

（特異性免疫specificimmunity）體液免疫由特異抗體起主要作用的免疫應答獲得性免疫acquir26好、160℃2-4小時破壞天然免疫（innateimmunity）

（非特異性免疫nonspecificimmunity）內毒素血癥與內毒素休克人體內存在著較完善的免疫系統。病人在住院期間發生的感染，通稱醫院內感染（nosocomialinfection）。胞外菌寄居在宿主細胞外的組織間隙和血液、淋巴液、組織液等體液中（3）正常菌群的拮抗作用細胞免疫是以T細胞為主的免疫應答神經毒素破傷風痙攣毒素、肉毒毒素弱，能刺激機體形成抗體，細菌的感染與免疫細菌醫學微生物學外毒素（exotoxin）多數革蘭陽性菌和少數革蘭陰性菌在生長繁殖過程中釋放到菌體外的蛋白質胞外菌（extracellularbacteria）和

胞內菌（intracellularbacteria）胞外菌寄居在宿主細胞外的組織間隙和血液、淋巴液、組織液等體液中

葡萄球菌、鏈球菌、志賀菌、霍亂弧菌、破傷風梭菌等胞內菌兼性（facultative）和專性（obligate）專性胞內菌

立克次體、衣原體兼性胞內菌

結核分枝桿菌、麻風分枝桿菌、傷寒沙門菌、布魯菌、嗜肺軍團菌、產單核細胞李氏菌好、160℃2-4小時破壞胞外菌（extracellula27胞外菌感染的免疫

致病機制產生毒性物質、引起炎癥反應免疫中性粒細胞吞噬、殺滅產生抗體IgG抗體調理細菌促進吞噬（調理素）抗體中和細菌外毒素（抗毒素）激活補體經典途徑SIgA阻擋致病菌定植

胞外菌感染的免疫致病機制產生毒性物質、引起炎癥反應28正常人的體表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、腸道、泌尿生殖道等腔道中都寄居著不同種類和數量的微生物。穿孔素、粒酶破壞感染細胞弱，能刺激機體形成抗體，溶菌酶（lysozyme）主要來源于吞噬細胞病畜和帶菌動物人畜共患病菌群失調癥或菌群交替癥（microbialselectionandsubstitution）好、160℃2-4小時破壞內毒素血癥與內毒素休克當人體免疫功能正常時，這些微生物對宿主無害，有些對人還有利，是為正常微生物群，通稱正常菌群IgG抗體調理細菌促進吞噬（調理素）1．生物拮抗——作屏障細菌的毒力物質侵襲力、毒素

(物質基礎)胞內菌感染的免疫

致病機制：慢性病理性免疫損傷胞內菌感染的免疫：T細胞為主的細胞免疫CD4Th1細胞

產生細胞因子，活化巨噬細胞、CTL、引起遲發型超敏反應CD8CTL

穿孔素、粒酶破壞感染細胞正常人的體表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、腸道、泌尿生殖道等腔29感染的發生和發展

感染的來源

外源性感染（exogenousinfection）來源于宿主體外

病人帶菌者攜帶有某些致病菌的健康人，傳染病恢復期仍排菌者（重要傳染源）病畜和帶菌動物人畜共患病

內源性感染（endogenousinfection）來源于宿主體內或體表

大多為正常菌群，少數為致病菌感染的發生和發展

感染的來源外源性感染（exogenou30感染的發生和發展

感染的來源1．生物拮抗——作屏障強，能刺激機體形成抗毒素，溶菌酶（lysozyme）主要來源于吞噬細胞胞內菌兼性（facultative）和專性（obligate）天然免疫（innateimmunity）

（非特異性免疫nonspecificimmunity）胞外菌寄居在宿主細胞外的組織間隙和血液、淋巴液、組織液等體液中溶菌酶（lysozyme）主要來源于吞噬細胞較弱、各種內毒素作用大致相同，引起休克，發熱，DIC等致病菌能突破宿主皮膚、粘膜生理屏障，進入機體并在體內定植、繁殖和擴散的能力細菌的毒力物質侵襲力、毒素

(物質基礎)天然免疫（innateimmunity）

（非特異性免疫nonspecificimmunity）傳播方式與途徑呼吸道感染消化道感染創傷感染接觸感染節肢動物叮咬感染多途徑感染感染的發生和發展

感染的來源傳播方式與途徑呼吸道感染31細菌的感染與免疫細菌醫學微生物學細菌的感染與免疫細菌醫學微生物學32（優選）細菌的感染與免疫細菌醫學微生物學（優選）細菌的感染與免疫細菌醫學微生物學33體液免疫由特異抗體起主要作用的免疫應答天然免疫（innateimmunity）

（非特異性免疫nonspecificimmunity）IgG抗體調理細菌促進吞噬（調理素）好、160℃2-4小時破壞弱，能刺激機體形成抗體，細胞壁成分、細菌裂解后釋出立克次體、衣原體Shwartzman現象與DIC人體內存在著較完善的免疫系統。內毒素血癥與內毒素休克立克次體、衣原體較弱、各種內毒素作用大致相同，引起休克，發熱，DIC等外毒素（exotoxin）多數革蘭陽性菌和少數革蘭陰性菌在生長繁殖過程中釋放到菌體外的蛋白質補體是正常血清中的一組蛋白質較弱、各種內毒素作用大致相同，引起休克，發熱，DIC等正常菌群（normalflora)正常人的體表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、腸道、泌尿生殖道等腔道中都寄居著不同種類和數量的微生物。當人體免疫功能正常時，這些微生物對宿主無害，有些對人還有利，是為正常微生物群，通稱正常菌群體液免疫由特異抗體起主要作用的免疫應答正常菌群（normal34細菌的感染與免疫細菌醫學微生物學課件35細菌的感染與免疫細菌醫學微生物學課件36腸道的正常菌群健康青年糞便涂片健康壯年糞便涂片健康中年糞便涂片腸道的正常菌群健康青年健康壯年健康37正常菌群生理學意義1．生物拮抗——作屏障2．營養作用——產營養3．免疫作用——有免疫4．抗衰老作用——除廢物

正常菌群生理學意義38條件致病菌（conditionedpathogen)機會致病菌（opportunitisticpathogen)有些細菌在正常情況下并不致病，在某些條件改變的特殊情況下可以致病。致病條件寄居部位的改變免疫功能低下菌群失調（dysbacteriosis）菌群失調癥或菌群交替癥（microbialselectionandsubstitution）二重感染金黃色葡萄球菌、白假絲酵母菌等條件致病菌（conditionedpathogen)39醫院獲得性感染（hospitalacquiredinfection）病人在住院期間發生的感染，通稱醫院內感染（nosocomialinfection）。①交叉感染，由醫院內病人或醫務人員直接或間接傳播引起的感染；②內源性感染，或稱自身感染，由病人自己體內正常菌群引起的感染；③醫源性感染，在治療、診斷或預防過程中，因所用器械等消毒不嚴而造成的感染。醫院獲得性感染（hospitalacquiredinfe40細菌的致病機制細菌能引起感染的能力稱為致病性（pathogenicity）或病原性。(質)致病菌的致病性強弱程度稱為毒力（virulence），即致病性的強度(量)半數致死量（medianlethaldose,LD50）半數感染量（medianinfectivedose,ID50）細菌的致病機制細菌能引起感染的能力稱為致病性（pathoge41細菌的致病機制致病菌的致病機制主要與三方面有關細菌的毒力強弱侵入宿主機體的菌量侵入部位是否合適細菌的致病機制致病菌的致病機制主要與三方面有關42細菌的毒力物質侵襲力、毒素

(物質基礎)細菌的毒力物質侵襲力、毒素

(物質基礎)43侵襲力（invasiveness）致病菌能突破宿主皮膚、粘膜生理屏障，進入機體并在體內定植、繁殖和擴散的能力莢膜粘附素侵襲性物質侵襲力（invasiveness）44細菌的感染與免疫細菌醫學微生物學課件45天然免疫（innateimmunity）

（非特異性免疫nonspecificimmunity）IgG抗體調理細菌促進吞噬（調理素）屏障結構、免疫細胞、免疫分子IgG、IgM、IgA、IgD、IgE外毒素（exotoxin）多數革蘭陽性菌和少數革蘭陰性菌在生長繁殖過程中釋放到菌體外的蛋白質SIgA阻擋致病菌定植（3）正常菌群的拮抗作用正常人的體表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、腸道、泌尿生殖道等腔道中都寄居著不同種類和數量的微生物。細胞壁成分、細菌裂解后釋出菌群失調癥或菌群交替癥（microbialselectionandsubstitution）內毒素血癥與內毒素休克細菌能引起感染的能力稱為致病性（pathogenicity）或病原性。內源性感染（endogenousinfection）來源于宿主體內或體表致病機制產生毒性物質、引起炎癥反應強、對機體組織器官有選擇性，引起特殊臨床表現毒素（toxin）外毒素（exotoxin）多數革蘭陽性菌和少數革蘭陰性菌在生長繁殖過程中釋放到菌體外的蛋白質內毒素（endotoxin）革蘭陰性菌細胞壁的脂多糖,菌體死亡崩解時游離出來天然免疫（innateimmunity）

（非特異性免疫46內毒素與外毒素的比較種類外毒素內毒素來源革蘭陽性菌及部分革蘭陰性菌革蘭陰性菌存在部位活菌分泌或細菌溶解后散出細胞壁成分、細菌裂解后釋出化學成分蛋白質脂多糖穩定性差、60-80℃30分鐘破壞好、160℃2-4小時破壞毒性作用強、對機體組織器官有選擇性，引起特殊臨床表現較弱、各種內毒素作用大致相同，引起休克，發熱，DIC等抗原性強，能刺激機體形成抗毒素，經甲醛脫毒后能形成類毒素弱，能刺激機體形成抗體，但無中和作用，甲醛處理后不能形成類毒素內毒素與外毒素的比較種類外毒素內毒素來源革蘭陽性菌及部分革蘭47ETEC不耐熱腸毒素霍亂腸毒素破傷風痙攣毒素肉毒毒素A：活性亞單位B：結合亞單位可提純制疫苗外毒素分子結構：A-B模式ETEC不耐熱腸毒素A：活性亞單位外毒素分子結構：A-B模式48正常人的體表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、腸道、泌尿生殖道等腔道中都寄居著不同種類和數量的微生物。天然免疫獲得性免疫可提純制疫苗正常人的體表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、腸道、泌尿生殖道等腔道中都寄居著不同種類和數量的微生物。內毒素血癥與內毒素休克天然免疫（innateimmunity）

（非特異性免疫nonspecificimmunity）大吞噬細胞血中的單核細胞和各種組織中的巨噬細胞（單核吞噬細胞系統）免疫器官免疫細胞免疫分子細菌的感染與免疫細菌醫學微生物學外毒素（exotoxin）多數革蘭陽性菌和少數革蘭陰性菌在生長繁殖過程中釋放到菌體外的蛋白質條件致病菌（conditionedpathogen)機會致病菌（opportunitisticpathogen)菌群失調（dysbacteriosis）外毒素種類神經毒素破傷風痙攣毒素、肉毒毒素細胞毒素白喉毒素、葡萄球菌表皮剝脫毒素、葡萄球菌毒性休克綜合征毒素、A群鏈球菌致熱外毒素腸毒素霍亂腸毒素、ETEC腸毒素、產氣莢膜梭菌腸毒素、葡萄球菌腸毒素正常人的體表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、腸道、泌尿生殖道等腔49內毒素毒性作用發熱反應

白細胞反應

內毒素血癥與內毒素休克Shwartzman現象與DIC

內毒素毒性作用發熱反應50SIgA阻擋致病菌定植天然免疫（innateimmunity）

（非特異性免疫nonspecificimmunity）穿孔素、粒酶破壞感染細胞經甲醛脫毒后能形成類毒素條件致病菌（conditionedpathogen)機會致病菌（opportunitisticpathogen)穿孔素、粒酶破壞感染細胞經甲醛脫毒后能形成類毒素內源性感染（endogenousinfection）來源于宿主體內或體表③醫源性感染，在治療、診斷或預防過程中，因所用器械等消毒不嚴而造成的感染。③醫源性感染，在治療、診斷或預防過程中，因所用器械等消毒不嚴而造成的感染。好、160℃2-4小時破壞細菌能引起感染的能力稱為致病性（pathogenicity）或病原性。內毒素毒性作用發熱反應

白細胞反應

內毒素血癥與內毒素休克Shwartzman現象與DIC

SIgA阻擋致病菌定植內毒素毒性作用發熱反應51宿主的免疫防御機制人體內存在著較完善的免疫系統。免疫器官免疫細胞免疫分子天然免疫獲得性免疫宿主的免疫防御機制52CD4Th1細胞（3）正常菌群的拮抗作用弱，能刺激機體形成抗體，3．免疫作用——有免疫細胞免疫是以T細胞為主的免疫應答病人在住院期間發生的感染，通稱醫院內感染（nosocomialinfection）。（3）正常菌群的拮抗作用人體內存在著較完善的免疫系統。細菌的毒力物質侵襲力、毒素

(物質基礎)1．生物拮抗——作屏障人體內存在著較完善的免疫系統。穿孔素、粒酶破壞感染細胞天然免疫（innateimmunity）

（非特異性免疫nonspecificimmunity）屏障結構、免疫細胞、免疫分子

CD4Th1細胞天然免疫（innateimmunity）53屏障結構1．皮膚與粘膜（1）機械性阻擋與排除作用（2）分泌殺菌物質（3）正常菌群的拮抗作用2．血腦屏障3．胎盤屏障屏障結構1．皮膚與粘膜54吞噬細胞小吞噬細胞外周血中的中性粒細胞大吞噬細胞血中的單核細胞和各種組織中的巨噬細胞（單核吞噬細胞系統）吞噬過程接觸吞入殺滅吞噬后果完全吞噬不完全吞噬吞噬細胞小吞噬細胞外周血中的中性粒細胞吞噬過程55體液因素補體是正常血清中的一組蛋白質溶菌酶（lysozyme）主要來源于吞噬細胞

防御素體液因素56體液免疫由特異抗體起主要作用的免疫應答

IgG、IgM、IgA、IgD、IgE抗菌抗體（調理素）抗外毒素抗體細胞免疫是以T細胞為主的免疫應答

CD4Th1細胞

CTL獲得性免疫acquiredimmunity

（特異性免疫specificimmunity）體液免疫由特異抗體起主要作用的免疫應答獲得性免疫acquir57好、160℃2-4小時破壞天然免疫（innateimmunity）

（非特異性免疫nonspecificimmunity）內毒素血癥與內毒素休克人體內存在著較完善的免疫系統。病人在住院期間發生的感染，通稱醫院內感染（nosocomialinfection）。胞外菌寄居在宿主細胞外的組織間隙和血液、淋巴液、組織液等體液中（3）正常菌群的拮抗作用細胞免疫是以T細胞為主的免疫應答神經毒素破傷風痙攣毒素、肉毒毒素弱，能刺激機體形成抗體，細菌的感染與免疫細菌醫學微生物學外毒素（exotoxin）多數革蘭陽性菌和少數革蘭陰性菌在生長繁殖過程中釋放到菌體外的蛋白質胞外菌（extracellularbacteria）和

胞內菌（intracellularbacteria）胞外菌寄居在宿主細胞外的組織間隙和血液、淋巴液、組織液等體液中

葡萄球菌、鏈球菌、志賀菌、霍亂弧菌、破傷風梭菌等胞內菌兼性（facultative）和專性（obligate）專性胞內菌

立克次體、衣原體兼性胞內菌

結核分枝桿菌、麻風分枝桿菌、傷寒沙門菌、布魯菌、嗜肺