水是生命之源Nowaternolife！水是生命之源Nowaternolife！醫院隨處可見的治療-補液補多少液體？補何種液體？醫院隨處可見的治療-補液補多少液體？補何種液體？體液組成(content)及分布(distribution)

體液的主要成分是水和電解質水的生理功能促進物質代謝調節體溫比熱大、蒸發熱大潤滑作用關節液組織器官的成分肌組織含水量多(75-80%)，脂肪含水量少(10-30%)體液組成(content)及分布(distribution)體液水+溶質約占體重60%男性>女性男多女少健壯型>

肥胖型瘦多胖少嬰幼兒>

成人幼多老少成人>

老年分為：細胞內液（ICF）40%

Intracellularfluid細胞外液（ECF）20%

Extracellularfluid體液組成(content)及分布(distribution)新生兒80%成年男性60%成年女性55%體液體液組成(content)及分布(distributio體液組成(content)及分布(distribution)

細胞內液(ICF)40%細胞外液(ECF)20%組織間液(Interstitialfluid)15%(功能性細胞外液)血漿(Plasma)5%無功能性細胞外液(腦脊液、關節液、消化液)1～2%體液組成(content)及分布(distribution)體液的電解質組成Electrolyteinbodyfluids

體液的主要成分是水和電解質電解質的生理功能維持機體內的滲透平衡和酸堿平衡參與神經、肌肉、心肌細胞動作電位的形成參與新陳代謝和生理功能活動電解質在細胞內外分布和含量有明顯差別Na+、Cl-HCO3-(ECF)K+、Pr-、Mg2+、HPO42-(ICF)體液的電解質組成Electrolyteinbodyf細胞外液(ECF)陽離子以Na+為主，其次為Ca2+陰離子以Cl-最多，HCO3-次之細胞內液(ICF)陽離子主要是K+陰離子主要是HPO42-和蛋白質離子體液的電解質組成Electrolyteinbodyfluids

細胞外液(ECF)體液的電解質組成Electrolyte8正常體液平衡維持電中性規律任何部位體液內陰陽離子必須相等等滲定律能夠進行水交換的各種體液系統之間其滲透壓必須相等pH正常生理規律(酸堿平衡中講)體內所含的酸性和堿性物質需保持一定的數量和比例8正常體液平衡維持電中性規律滲透壓Osmoticpressure如相鄰兩個體液腔隙的靜水壓相等，而體液中溶質的濃度不同，那么水將由溶質濃度低→濃度高的腔隙轉移，推動水滲透的力稱為滲透壓。滲透壓高滲透壓低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O滲透壓H2O滲透壓Osmoticpressure如相鄰兩個體液腔隙血漿總滲透壓290～310mmol/L晶體滲透壓+膠體滲透壓晶體滲透壓由Na+，k+等離子(晶體顆粒)形成，主要維持細胞內外液體交換膠體滲透壓蛋白質等大分子(膠體顆粒)形成，占血漿總滲透壓1/200，維持血管內外液體交換滲透壓Osmoticpressure血漿總滲透壓290～310mmol/L滲透壓Osmoti細胞膜是一種半透膜水可自由透過，有些溶質不能順利通透滲透作用示意圖細胞膜是一種半透膜滲透作用示意圖滲透作用示意圖等滲Isotonic高滲Hypertonic低滲Hypotonic滲透作用示意圖等滲高滲Hypertonic低滲Hypo等滲Isotonic高滲Hypertonic低滲Hypotonic滲透作用示意圖等滲高滲Hypertonic低滲Hypotonic滲透作用示4、班長安全職責(1) 監督和檢查承包范圍內設備和附屬設施的維護管理工作，實施對承包范圍內設備的維護及管理年度計劃指標的考核。（二）成交候選供應商因不可抗力、社會經濟形勢發生重大變化、破產、重組等原因確定無法履行政府采購合同的；5.1.1統計方法選定的目的如果保持以上念﹐不管怎樣﹐在5S活動進行時﹐造成的效果相信是十分大的。（3）不同投標人的投標文件載明的項目管理成員為同一人；1、總則：為增強員工安全生產、環境保護意識，提高員工的安全操作和自我保護能力，確保安全生產，防止環境污染，并依據國家安全生產相關的法律法規，結合我加氣站實際情況，制定本制度對資格審查合格的投標人進行技術和商務初步評審，逐項列出投標文件的投標偏差。評標委員會允許投標人修改投標文件中不構成重大偏離的、微小的、非正規、不一致或不規則的地方，但是修改和補充的內容不能改變投標文件的實質性內容。投標人修改和補充的內容以書面材料為準，投標人不能通過修正或撤銷投標文件中的不符之處而使投標成為實質性響應的投標。2．和能成事，敬能安人19.1如果貨物的數量、質量、技術性能、標準、型號、規格等方面不符合合同規定，并且買方已在檢驗、安裝、調試、驗收和本合同第10條規定的保證期內提出了索賠，賣方應根據買方要求的下列一種或幾種方式處理索賠事宜：在日常的社會活動中，為了滿足不同階層、不同個體的需求，要實行產品的多元化。單一的產品不能滿足社會各階層的總體需求，因此產品要區隔化。同樣的道理，服務也要區隔化。前面討論過個人對飲食和住宿的要求存在差別，分別予以滿足就是因人而異的服務，即區隔服務。一種服務標準不能滿足所有的顧客要求，區隔服務才能讓不同顧客分別得到滿足。4.它對公司以外的人或上司而言﹐都是一個很好的PR(宣傳廣告)資料。水與電解質代謝平衡調節

Balanceofwaterandelectrolytemetabolism

細胞內外液體調節血漿與細胞間液調節體內外液體交換調節一二三4、班長安全職責水與電解質代謝平衡調節

Balanceof一、細胞內外液體的交換調節H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+一、細胞內外液體的交換調節H2OH2OH2OH2OH2OH2微血管壁通透性↑淋巴回流受阻血管內外液體交換失衡毛細血管血壓↑血漿膠體滲透壓↓二、血漿與細胞間液的交換調節

微血管壁通透性↑血管內外液體交換失衡二、血漿與細胞間液的交換水的攝入與排出攝入量(ml/day)排出量(ml/day)飲水1300尿500-1500飲食含水900肺250-350體內氧化反應300皮膚350-700糞便50-200合計2500合計2500三、體內外液體的交換調節

水的攝入與排出攝入量排出量飲水水平衡調節方式下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素

腎臟-血管緊張素-醛固酮血漿滲透壓的調節血容量的維持調節水平衡調節方式下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素血漿滲透壓的調節血19下丘腦－垂體后葉－抗利尿激素系統

恢復維持體液的正常滲透壓（滲透壓調節）19下丘腦－垂體后葉－抗利尿激素系統

恢復維持體液的正常滲透渴感渴感中樞下丘腦視上核側面(有認為第三腦室前壁)生理性刺激血鈉濃度↑有效循環血量↓血漿血管緊張素Ⅱ水平↑渴感渴感中樞腎素－血管緊張素-醛固酮系統醛固酮：保鈉排鉀；血鈉升高→保水(容量調節)刺激刺激腎素－血管緊張素-醛固酮系統醛固酮：保鈉排鉀；血鈉升高→保心房利鈉多肽Atrialnatriureticpolypeptide,ANP分布主要存在于哺乳動物其中也包括人的心房肌細胞的細胞漿中功能強大的利鈉、利尿作用拮抗腎素-醛固酮系統的作用

顯著減輕失水或失血后血漿中ADH水平增高的程度

機制抑制腎髓質集合管對Na+的重吸收；通過改變腎內血流分布、增加腎小球濾過率而發揮利鈉、利尿作用心房利鈉多肽Atrialnatriureticpoly23維持正常生理功能需要量每日補液量：2500~3000ml電解質：鈉4~5克、鉀2~4克、鈣1克、鎂1克熱量(熱卡)：30kal/kg葡萄糖100克10%GS1000ml5%葡萄糖鹽水1000ml平衡液500ml10%KCl30~40ml,葡酸鈣10ml,硫酸鎂10ml

23維持正常生理功能需要量每日補液量：2500~3000成人的體液總量約占體重的A.40%

B.50%C.60%

D.70%

E.80%成人的體液總量約占體重的.新生兒的體液占其體重的A.50%

B.60%C.70%D.80%E.90%.新生兒的體液占其體重的在學習各種服務技巧的過程中，可以通過實際操作讓接受培訓者親自感受服務的體驗，這將有利于加深受訓者對服務意義的理解。簡單的演練方法是：將接受培訓的人員每兩位分成一組，讓他們互相交替幫助同伴按摩太陽穴以及捏捶肩膀，同時交流學習服務的體驗和感受，以解除雙方在學習過程中的疲勞。3、禁止投標人相互串通投標、弄虛作假：（2）各地級市場部、人事部要培養后備干部，以備各個市場各級人員的被撤職、辭職人員進行補充，后備干部要另外登記注冊，市場部對后備人員要重點培養。1、構筑物維護4.3加氣站負責人培訓的內容：產品的多元化，對達到顧客滿意具有重要的意義。同樣道理，單一的服務標準也不能滿足所有的顧客。因此，要根據顧客需要對服務標準進行區隔劃分。例如時下流行的足浴，師傅會詢問顧客水的溫度如何：顧客覺得燙就加點冷水，顧客覺得水冷就加點熱水。這是提供差異化的服務。e.統計方法的選定必須滿足工藝管理的要求，有助于工藝參數的優化，提高工藝技術水平和工藝改進。38.中標通知3、工作業績優。在工作中有優秀的業績表現，能起到表率作用；2、人員監控、管理：組織間液和血漿兩者含量的主要差別是A.Na+B.K+

C.有機酸D.蛋白質

E.尿素

在學習各種服務技巧的過程中，可以通過實際操作讓接受培訓者親自一般情況下正常成人每天出入水量約為A.3000~4000mlB.2500~3000mlC.2000~2500mlD.1500~2000mlE.1000~1500ml一般情況下正常成人每天出入水量約為正常機體水、電解質的動態平衡主要是通過什么作用來調節A.神經系統B.內分泌系統C.神經-內分泌系統

D.腎、肺E.胃腸道正常機體水、電解質的動態平衡主要是通過什么作用來調節抗利尿激素(ADH)的作用部位是A.近曲小管和遠曲小管B.髓袢降支和遠曲小管C.髓袢升支和遠曲小管D.近曲小管和集合管E.遠曲小管和集合管抗利尿激素(ADH)的作用部位是促使醛固酮分泌增多的最重要因素是A.血漿滲透壓↓B.血清[Na+]↑C.血清[K+]↓D.血容量↓E.滲透壓感受器敏感性↑

促使醛固酮分泌增多的最重要因素是水電解質代謝和酸堿平衡失調培訓課件體液代謝的失調體液平衡失調

Waterdisturbance電解質平衡失調

Electrolytedisturbance32體液代謝的失調體液平衡失調32水和鈉的代謝紊亂

分類等滲性脫水isotonicdehydration高滲性脫水hypertonicdehydration低滲性脫水hypotonicdehydration水中毒waterintoxication水和鈉的代謝紊亂分類脫水dehydration

身體丟失水分大于攝入水分時產生，當體液容量減少，超過體重2%以上時稱為脫水。脫水往往伴有失鈉，因水鈉丟失比例不同，按照脫水時細胞外液滲透壓不同分為高滲性、低滲性、等滲性脫水。脫水dehydration身體丟失水分大于攝入水分時產生脫水dehydration

脫水dehydration等滲性脫水isotonicdehydration

外科最容易發生:水/鈉=1:1；細胞外液滲透壓正常細胞內液量基本不變組織間液減少血漿減少如果體液持續喪失細胞內缺水醛固酮↑遠曲腎小管重吸收鈉↑細胞外液↑等滲性脫水isotonicdehydration

外科亦稱急性缺水或混合性缺水常見的原因消化液的急劇喪失腸外瘺大量嘔吐、腹瀉等體液喪失在感染區或軟組織區腹腔感染、腸梗阻，燒傷早期等等滲性脫水isotonicdehydration

亦稱急性缺水或混合性缺水等滲性脫水isotonicde臨床表現缺水癥狀：舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥松弛，少尿缺鈉癥狀：厭食,惡心,軟弱無力，無明顯口渴血容量下降：血壓下降,甚至休克酸堿平衡失調，大量胃液喪失,可伴低氯性堿中毒診斷病史體征化驗①血液濃縮②[Na+]、[Cl-]無明顯降低、尿比重↑等滲性脫水isotonicdehydration

臨床表現等滲性脫水isotonicdehydratio（1）在投標有效期內，投標人撤回其投標的；21．不可抗力說明：走姿【案例】（2）提供本企業制造的貨物、承擔的工程或者服務，或者提供其他中小企業制造的貨物。本項所稱貨物不包括使用大型企業注冊商標的貨物。在日常的社會活動中，為了滿足不同階層、不同個體的需求，要實行產品的多元化。單一的產品不能滿足社會各階層的總體需求，因此產品要區隔化。同樣的道理，服務也要區隔化。前面討論過個人對飲食和住宿的要求存在差別，分別予以滿足就是因人而異的服務，即區隔服務。一種服務標準不能滿足所有的顧客要求，區隔服務才能讓不同顧客分別得到滿足。用戶能否正確使用室內智能系統，是減少誤報警及延長設備使用壽命的關鍵，我們將對租戶通過提供詳細的使用操作指引、舉辦培訓班、上門指導等多種形式，讓所有的租戶都能全面了解室內智能化系統的各種功能并熟練操作。（2）支票。治療原則去除病因補充平衡鹽溶液或等滲鹽水需補液量(ml)=Hct上升值/Hct正常值×體重(kg)×250+

水2000ml和鈉4.5g等滲性脫水isotonicdehydration

（1）在投標有效期內，投標人撤回其投標的；治療原則等滲性脫水低滲性脫水hypotonicdehydration

病因：鈉丟失過多或補充過少(血清鈉<135mmol/L)消化液持續性丟失大創面慢性滲液較長時間應用排鈉利尿劑而未補鈉禁食病人補葡萄糖多而補電解質液少病生特點失鈉＞缺水→細胞外液低滲狀態→抗利尿激素分泌↓,尿量↑

→細胞外液滲透壓↑→細胞外液總量更為↓循環容量↓→舍滲透壓而維持容量，腎素-醛固酮系統興奮,排鈉↓少尿→ADH↑→水再吸收↑

失代償→休克.低滲性脫水hypotonicdehydration

低滲性脫水hypotonicdehydration

體液量

滲透壓血漿組織間液細胞內液血漿組織間液細胞內液腦細胞水腫

循環衰竭脫水貌尿少尿鈉少臨床表現：細胞外脫水低滲性脫水hypotonicdehydration

分類低滲性脫水hypotonicdehydration

血清Na+濃度（mmol/L）每公斤體重NaCl缺乏（g）臨床表現輕度130~1350.5疲乏,頭暈,尿中Na+減少中度120~1300.5~0.75循環血容量下降,少尿,尿中幾乎不含鈉重度120以下0.75~1.25循環血容量明顯下降,神志不清,少尿,氮質血癥,酸中毒分類低滲性脫水hypotonicdehydration診斷病史和臨床表現化驗:①尿Na+,Cl-明顯↓

②血Na+↓

③BUN、Cr↑、Hct

↑

④尿比重↓治療處理原發病，補充血容量(晶體:膠體=2～3:1,改善循環)補充5%高滲氯化鈉200-300ml需補充的鈉(mmol)=[血鈉的正常值(mmol/L)-血鈉測得值(mmol/L)]×體重(Kg)×0.6(女性為0.5)

按1gNa+=17mmol計算。當天補給一半加日需量4.5克

低滲性脫水hypotonicdehydration

診斷低滲性脫水hypotonicdehydration病因（缺水＞缺鈉，血Na+高于150mmol/L）水分攝入不夠：如危重病人給水不足水分喪失過多：高熱大量出汗(汗中含NaCl0.25%)

失水多于失鈉等病生特點失水＞缺鈉，致細胞外液高滲狀態,抗利尿激素分泌↑，尿量、循環血量↓，醛固酮分泌↑嚴重缺水細胞內液→細胞外間隙——細胞內外液均減少,腦細胞缺水最終導致腦功能障礙高滲性脫水hypertonicdehydration

病因（缺水＞缺鈉，血Na+高于150mmol/L）高滲性脫

口渴強烈晚/重：循環衰竭組織間液

血漿細胞內液體液量

滲透壓血漿組織間液細胞內液早/輕：ADH↑CNS功能障礙（腦出血）

脫水熱

晚/重：醛固酮↑臨床表現：細胞內脫水高滲性脫水hypertonicdehydration

口渴強烈晚/重：循環衰竭組血細體液量滲透壓血組分類高滲性脫水hypertonicdehydration

缺水量占體重比例（%）臨床表現輕度2~3口渴、少尿、尿比重偏高中度4~6極度口渴、無力、唇舌干燥、皮膚彈性減低.眼窩凹陷、尿量少于500ml/日、出現氮質血癥和酸中毒重度大于7細胞內、外液均減少，引起腦功能障礙，休克，低血壓分類高滲性脫水hypertonicdehydrati47.

診斷體征、病史、少尿、尿比重上升、血液濃縮血鈉>150mmol/L治療5%葡萄糖、0.45%鹽水溶液補充喪失量+當日需要量補水量(ml)=[血鈉測得值(mmol/L)-血鈉正常(mmol/L)]體重(Kg)×4(女性為3)一般分二次補給,先補一半和日需量2000ml

高滲性脫水hypertonicdehydration

47.

診斷高滲性脫水hypertonicdehyd總結-不同類型脫水的比較總結-不同類型脫水的比較Na+148mEq/LNa+122mEq/LHorse1is5%dehydratedwithhighsaltconcentrationintheblood.Horse2is10%dehydratedwithlowsaltconcentrationintheblood.BoycouldIgoforagooddrink?

Iwon’tdrinkeveniftheyleadmetowater.Na+148mEq/LNa+122mEq/LHorse高滲性脫水等滲性脫水低滲性脫水

單純失水者：補水或5％葡萄糖失水>失鈉者：補水＋適當補NS慢性高滲性脫水者：補5%葡萄糖

補等滲或高滲液

補等滲或偏低滲的鹽溶液總結-脫水時的補液原則

高滲性脫水等滲性脫水低滲性脫水單純失水者：補水51水中毒(稀釋性低鈉血癥)

(Waterintoxication)

機體攝水量＞出水量，水分在體內潴留病因ADH分泌過多腎功能不全補液過多病生特點細胞內外液的滲透壓均降低，同時液體量亦增治療滲透性利尿劑、袢利尿劑、補高滲鹽水重在預防51水中毒(稀釋性低鈉血癥)

(Waterintoxic低容量性低鈉血癥也可稱為A.原發性脫水B.高滲性脫水C.等滲性脫水

D.低滲性脫水E.慢性脫水低容量性低鈉血癥也可稱為低滲性脫水患者體液丟失的特點是A.細胞內液無丟失，僅丟失細胞外液

B.細胞內液無丟失，僅丟失血漿C.細胞內液無丟失，僅丟失組織間液D.細胞外液無丟失，僅丟失細胞內液E.細胞內液和外液均明顯丟失低滲性脫水患者體液丟失的特點是哪一類水、電解質失衡最容易發生休克A.低滲性脫水B.高滲性脫水C.等滲性脫水

D.水中毒E.低鉀血癥

哪一類水、電解質失衡最容易發生休克哪一類水、電解質代謝紊亂可導致腦內出血A.等滲性脫水

B.高滲性脫水C.低滲性脫水

D.低鈉血癥E.低鉀血癥哪一類水、電解質代謝紊亂可導致腦內出血高滲性脫水患者的處理原則是A.補0.5%葡萄糖液

B.補0.9%NaCl液C.先補3%NaCl液，后補5%葡萄糖液D.先補5%葡萄糖液，后補0.9%NaCl液E.先補50%葡萄糖液，后補0.9%NaCl液

高滲性脫水患者的處理原則是下述有關高滲性、低滲性、等滲性三類脫水描述哪一項是正確的A.臨床上最常見的是高滲性脫水B.分別由不同的原因引起，其病生變化相同C.均有明顯口渴、尿少癥狀D.細胞內、外液量都會減少E.嚴重時都可因血容量明顯減少而導致循環障礙下述有關高滲性、低滲性、等滲性三類脫水描述哪一項是正確的水電解質代謝和酸堿平衡失調培訓課件電解質平衡失調

ElectrolyteDisturbances鉀

(potassium)鈣

(calcium)鎂

(magnesium)磷

(phosphorus)電解質平衡失調

ElectrolyteDisturbanc鉀的代謝MetabolismofPotassium鉀主要來源于食物,成人每天需鉀2-3克鉀主要分布在細胞內液,占總鉀98%,為維持細胞生理活動的主要陽離子細胞外液占2%,為維持神經肌肉正常功能所必須體內鉀(50mmol/Kg體重)細胞外

2%血清鉀（3.5-5.5mmol/L）細胞內98%(150mmol/L)鉀的代謝MetabolismofPotassium鉀主鉀代謝-

腎臟調節90%的鉀由腎臟排出，每日從尿中排鉀1.5~3.0克腎排鉀“多吃多排,少吃少排,不吃也排”（保鉀功能差）醛固酮的作用：保鈉排鉀腎小管遠端流速：腎小管上皮細胞分泌鉀的多少與鉀的跨膜濃度差有關。流速↑，腎小管內鉀↓，腎小管上皮細胞分泌鉀↑腎小管上皮細胞內外跨膜電位差：由于鈉的主動重吸收，腎遠曲小管和集合管內的電位為負值，是腎小管被動分泌鉀的動力。鈉重吸收增多時，不易隨鈉吸收的負離子(SO42-,HPO42-,HCO3-或酮體、乳酸等)增加，導致跨膜電位負值增加促進鉀的排出細胞外液酸堿度：遠曲小管和集合管上皮細胞Na+-H+交換和Na+-K+交換有競爭作用。酸中毒→腎小管上皮細胞分泌H+↑，重吸收NaHCO3

↑，分泌K+↓→血K+↑鉀代謝-腎臟調節90%的鉀由腎臟排出，每日從尿中排鉀1.562

酸中毒時血鉀升高↑細胞內外離子交換:3K+2Na++H+腎小管H+-Na+

交換增加，K+-Na+

交換減少

＊注意點：酸中毒時高血鉀是假象，糾酸后充分補鉀堿中毒時血鉀降低↓，上述反應反向進行鉀的代謝MetabolismofPotassium酸中毒[H+]

↑[H+]↓K+K+H+K+[K+]↑[K+]↓堿中毒高血鉀低血鉀62

酸中毒時血鉀升高↑鉀的代謝Metabolismof63正常血K+

：

3.5~5.5mmol/L血K+

<3.5mmol/L為低鉀血癥病因攝入不足：術前后長期禁食或少食，長期輸無鉀鹽溶液失鉀過多：嚴重嘔吐、胃腸減壓、腹瀉；腎失鉀過多(利尿劑,激素,原醛,急性腎衰多尿期)鉀分布異常：鉀向細胞內轉移、心功能不全、腎性水腫堿中毒、過度通氣、胰島素治療低鉀血癥

Hypokalemia

63正常血K+：3.5~5.5mmol/L低鉀血癥癥狀主要表現在心血管,神經肌肉,胃腸,腎等系統癥狀。與失鉀速度、是否合并其它電解質紊亂有關神經肌肉系統：最早表現為肌無力,四肢軟弱無力→軀干及呼吸肌胃腸平滑肌：麻痹、腸蠕動減退、腹脹、惡心、嘔吐心血管系統：交感神經儲備能力下降、體位性低血壓。收縮力下降、傳導和節律異常、EKG改變。增加心律失常的潛在危險,使心肌對洋地黃敏感低鉀性腎病：缺K+抑制抗利尿激素作用，使腎喪失尿濃縮功能低鉀性堿中毒：血K+過低時,細胞內K+外移,腎小管排K+↓，排H+↑

(反常性酸性尿)

低鉀血癥

Hypokalemia

癥狀低鉀血癥Hypokalemia低鉀血癥中，T波變得平坦，且出現顯著的U波。ST段可以壓低，亦可有T波倒置。與高鉀血癥不同，出現的這些改變與低鉀血癥的程度無關.低鉀血癥

Hypokalemia

低鉀血癥中，T波變得平坦，且出現顯著的U波。ST段可以壓低，診斷：病史、癥狀、血清鉀測定、EKG治療病因治療；根據臨床癥狀及血鉀測定，全面考慮無癥狀性輕度低K+(3.3~3.5mmol/L)，

不增加麻醉及術中心律失常發生率血K+<3.0mmol/L或伴有心臟病、高血壓、長期服利尿劑、強心劑者，推遲擇期手術,補10%KCl4~5克/日嚴重低K+

<2.0mmol/L

應及時補鉀6-8克/日

10%KCl加入生理鹽水或葡萄糖稀釋至20~40mmol/L(1.5-3.0g/L),按0.2mmol/Kg.hr點滴，補K+不宜過快、過急、過多尿量<500ml╱天時：先輸晶體液500-1000ml，待尿量

>40ml/hr方可補鉀，每500ml尿量補鉀0.5~1g低鉀血癥

Hypokalemia

診斷：病史、癥狀、血清鉀測定、EKG低鉀血癥Hypoka高鉀血癥Hyperkalemia

67血K+

>5.5mmol/L為高鉀血癥病因嚴重創傷、大面積燒傷、擠壓傷嚴重休克、酸中毒pH下降0.1、血K+上升0.4~1.5mmol/L急性腎功能障礙大量輸庫血外源性補鉀過多：KCl、青霉素鉀高鉀血癥Hyperkalemia67血K+>5.5m高鉀血癥Hyperkalemia

68地震、車禍-擠壓傷-高血鉀鉀主要分布在細胞內液,占總鉀98%,且多位于肌細胞內高鉀血癥Hyperkalemia68地震、車禍-擠壓傷癥狀高鉀血癥Hyperkalemia

心肌收縮力降低:

心肌膜電位降低、心跳緩慢、心律不齊、心博驟停、血K+

>7mmol/L,EKG改變(T波高尖,QT間期延長,QRS增寬）常伴低Ca2+、低Na+、血K+>7mmol/L、四肢無力,麻木,軟癱,窒息胃腸道表現：惡心、嘔吐、腹瀉酸中毒癥狀癥狀高鉀血癥Hyperkalemia心肌收縮力降低:高鉀血癥Hyperkalemia

高尖的T波(圖A)是高鉀血癥的早期表現。隨著血清鉀濃度繼續增高，PR間期延長，P波振幅減低甚至可以消失，QRS波群增寬(圖B)。當高鉀血癥十分嚴重時，增寬的QRS波群與其對應的T波融合，形成一系列呈正弦形狀的波(圖C)。如果血清鉀繼續上升，則出現心搏驟停。高鉀血癥Hyperkalemia高尖的T波(圖A)是高71診斷：病史、癥狀、血鉀、EKG治療：盡快處理原發病,改善腎功能,降低血鉀濃度降低血K+濃度5%碳酸氫鈉60-100ml靜注,繼后100-200ml靜滴25%葡萄糖40-200ml加胰島素6-12單位靜滴腎功能衰竭者,用腹透或血透對抗心律失常10%葡萄糖酸鈣20ml靜注,以對抗K+對心肌的毒性作用阿托品對抗高K+引起的心臟傳導阻滯改善腎功能高鉀血癥Hyperkalemia

71診斷：病史、癥狀、血鉀、EKG高鉀血癥Hyperka72鈣的代謝MetabolismofCalcium絕大部分(99%)貯存于骨骼中,細胞外液占總鈣量的0.1%；血清鈣正常2.25-2.75mmol/L,其中45%為離子化鈣，維持神經肌肉穩定性外科病人易發生低鈣血癥72鈣的代謝MetabolismofCalcium73低鈣血癥Hypocalcemia病因：急性重癥胰腺炎壞死性筋膜炎腎衰竭消化道瘺甲旁腺功能受損73低鈣血癥Hypocalcemia病因：74癥狀(神經肌肉興奮性增加)易激動口周及趾端麻木、針刺感手足抽搐腱反射亢進Chvostek征(面神經叩擊實驗)陽性治療：處理原發病,補鈣10%葡酸鈣或5%氯化鈣靜脈注射,禁忌肌肉注射低鈣血癥Hypocalcemia74癥狀(神經肌肉興奮性增加)低鈣血癥Hypocalce75病因多見于甲狀旁腺功能亢進,其次是骨轉移癌癥狀便秘和多尿,嚴重頭痛,背痛和四肢痛,病理性骨折等治療處理原發病,促進腎臟排泄高鈣血癥Hypercalcemia75病因高鈣血癥Hypercalcemia高鈣與低鈣血癥心電圖即使血鈣濃度紊亂在臨床上已極為顯著，高鈣血癥及低鈣血癥的心電圖表現也可能不十分明顯。如果存在血鈣濃度紊亂，則高鈣血癥與短QT間期（圖A）相關，而低鈣血癥與長QT間期相關（圖B）。間期的縮短或延長主要是在ST段上的改變。高鈣與低鈣血癥心電圖即使血鈣濃度紊亂在臨床上已極為顯著，高鈣77半數鎂存在于骨骼中、1%在細胞外液、其余幾乎都在細胞內正常血鎂：0.70-1.10mmol/L鎂是細胞內重要陽離子,僅次于鉀,對機體代謝功能具有廣泛影響神經活動、神經肌肉興奮性、心臟活動等鎂的代謝MetabolismofMagnesium77半數鎂存在于骨骼中、1%在細胞外液、其余幾乎都在細胞內鎂78低鎂血癥Hypomagnesemia

病因饑餓、吸收障礙綜合征、長期胃腸道消化液喪失(如腸瘺)，長期靜脈輸液不含鎂癥狀：與鈣缺乏相似肌震顫，手足抽搐及Chvostek征陽性等血清鎂濃度與機體鎂缺乏不一定相平行，鎂缺乏時血鎂濃度不一定降低78低鎂血癥Hypomagnesemia病因79診斷:

血鎂測定、尿鎂測定、鎂負荷實驗治療:葡萄酸鎂口服出現危險臨床癥狀：如抽搐，心律失常用50%硫酸鎂4~8ml,溶于5%葡萄糖液100~500ml，10~15分鐘輸入

。低鎂血癥Hypomagnesemia

79診斷:低鎂血癥Hypomagnesemia80病因腎功能不全，硫酸鎂治療子癇等臨床表現乏力、疲倦、腱反射消失和血壓下降明顯增高時發生心臟傳導障礙，與高鉀相似晚期呼吸抑制、嗜睡昏迷，心跳驟停治療靜注10%葡萄糖鈣或氯化鈣

高鎂血癥Hypermagnesemia

80病因高鎂血癥Hypermagnesemia磷代謝異常低磷：<0.96mmol/L甲狀旁腺功能亢進、嚴重燒傷或感染等神經肌肉癥狀如頭暈，厭食，肌無力等高磷：>1.62mmol/L少見，

急性腎衰，甲狀旁腺功能功能低下等常繼發于低鈣血癥，低鈣表現為主磷代謝異常低磷：機體對鉀平衡的調節主要依靠A.腸的調節和鉀的跨細胞轉移B.腎的調節和鉀的跨細胞轉移C.腎的調節和腸的調節D.腎的調節和皮膚的調節E.皮膚的調節和鉀的跨細胞轉移機體對鉀平衡的調節主要依靠低鉀血癥患者可出現A.反常性酸性尿B.反常性堿性尿C.中性尿D.正常性酸性尿E.正常性堿性尿低鉀血癥患者可出現高鉀血癥時心電圖的特點是A.T波高尖，QRS波群增寬B.T波低平，Q-T間期縮短C.T波高尖，Q-T間期延長D.T波低平，Q-T間期延長E.T波低平，出現U波高鉀血癥時心電圖的特點是急性高鎂血癥的緊急治療措施是A.靜脈輸入葡萄糖B.靜脈輸入葡萄糖酸鈣C.應用利尿劑加速鎂的排出D.靜脈輸入生理鹽水E.靜脈輸入乳酸鈉急性高鎂血癥的緊急治療措施是降低血清鉀的措施有A.靜滴5%碳酸氫鈉B.靜注10%葡萄糖酸鈣C.同時靜滴胰島素葡萄糖D.口服陽離子交換樹脂E.腹膜透析降低血清鉀的措施有病例討論1病史摘要：王某，男，15個月，因腹瀉、嘔吐4天入院。發病以來，每天腹瀉6?8次，水樣便，嘔吐4次，不能進食，每日補5%葡萄糖溶液1000ml，尿量減少，腹脹。體格檢查：精神萎靡，體溫37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脈搏速弱，150次/分，呼吸淺快，55次/分，血壓86/50mmHg，皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。實驗室檢查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。請問：該患兒發生了何種水、電解質代謝紊亂？為什么？病例討論1病史摘要：王某，男，15個月，因腹瀉、嘔吐4天入院病例討論2病史：39歲，男性，因嘔吐4天入院。3年前經X線檢查發現有胃潰瘍，服用抗酸藥治療。入院前不能進食任何食物和水，尿量減少，感到下肢無力。體檢：重病容。血壓100/60mmHg，心率90次/分，皮膚干燥、彈性差，腱反射減弱。留置胃管引流出胃內容物3000ml。化驗：血Na+145mmol/L，Cl-92mmol/L，K+2.6mmol/L。心電圖：T波低平，ST段降低。該患者發生了何種水和電解質平衡紊亂？分析其產生的機制病例討論2病史：39歲，男性，因嘔吐4天入院。3年前經X線檢水電解質代謝和酸堿平衡失調培訓課件酸堿平衡失調

Acid-BaseDisturbances酸堿平衡失調

Acid-BaseDisturbances正常人動脈血pH值：7.35-7.45正常酸中毒堿中毒死亡死亡7.357.4569正常人動脈血pH值：7.35-7.45正常酸中毒堿中毒死亡死酸堿平衡Balanceofacidandbase酸能提供質子(H＋)的物質,

如:HCl,H2SO4,H2CO3,NH4＋堿能接受質子的任何物質,如:OH－,HCO3－,Pr－酸堿平衡生命活動使細胞內外環境的H+升高或降低機體通過調節機制，將體液H+維持在恒定的范圍內(7.35～7.45)的過程稱為酸堿平衡酸堿平衡Balanceofacidand酸堿來源Sourcesofacidandbase

代謝食物酸acid堿base揮發酸固定酸有機酸鹽氨酸堿來源Sourcesofacidandbase酸堿平衡的調節酸堿平衡的調節血液緩沖系統的調節作用特點：緩沖作用強、迅速全血的5種緩沖系統及其分布碳酸氫鹽緩沖系統緩沖能力大：HCO3-與H2CO3的濃度比決定血pH高低開放性：HCL+NaHCO3→NaCL+H2CO3→CO2

(呼出)+H2O機體緩沖固定酸和堿最為重要的緩沖系統血液緩沖系統的調節作用特點：緩沖作用強、迅速血液緩沖系統的調節作用

紅細胞緩沖血液緩沖系統的調節作用紅細胞緩沖組織細胞對酸堿平衡的調節作用通過細胞膜內外的離子交換實現細胞內緩沖對緩沖組織細胞對酸堿平衡的調節作用通過細胞膜內外的離子交換實現肺在酸堿平衡中的作用肺泡通氣量改變→控制呼出CO2

→調節血中碳酸濃度特點：作用快而有效，10-30min發揮最大作用肺在酸堿平衡中的作用肺泡通氣量改變→控制呼出CO2→調節血腦脊液H+↑PaCO2↑PaCO2↑H+↑PaO2↓肺在酸堿平衡中的作用刺激中樞化學感受器刺激外周化學感受器呼吸中樞興奮呼吸增強,排出CO2腦脊液H+↑PaCO2↑肺在酸堿平衡中的作用刺激中樞化學感受腎臟在酸堿平衡中的作用特點酸堿平衡調節的最終保證

A.

排泄體內固定酸或保留堿性物質;

B.

調節血漿中HCO3-濃度，維持細胞外液pH值相對穩定緩慢而有效：4～5h后發揮作用，4～5d后效果明顯作用方式近端腎小管Na+-H+交換遠端腎小管主動泌H+泌NH3、與H+結合成NH4+排出(保堿)腎臟在酸堿平衡中的作用特點近端小管H+-

Na+交換→使原尿中90%NaHCO3

重吸收

泌H+部位主要在近曲小管，以H+-

Na+交換形式進行；遠端H+-Na+與K+-Na+交換有競爭腎臟在酸堿平衡中的作用近端小管H+-Na+交換→使原尿中90%NaHCO3泌NH3、與NH4+保堿(NH3能自由進入腎小管管腔）遠曲小管上皮細胞是產NH4+的主要場所，以NH4CL形式排出集合管分泌NH3進入原尿，與H+結合生成NH4CL被排出體外腎臟在酸堿平衡中的作用遠曲小管上皮細胞泌NH3、與NH4+保堿(NH3能自由進入腎小管管腔）遠端腎小管泌H+、尿液酸化和HCO3-重吸收集合管閏細胞泌H+與尿液HPO42-→H2PO4-,使尿液酸化細胞內HCO3-與CL-交換，進入血液內腎臟在酸堿平衡中的作用遠端腎小管泌H+、尿液酸化和HCO3-重吸收腎臟在酸堿平機體綜合調節酸堿平衡機體綜合調節酸堿平衡血液pH的確定酸堿平衡的公式的意義Honderson-Hasselbalch公式[HCO3-][H2CO3]1.2=6.1+log

pH

=pKa+log24=6.1+log

1

20=6.1+1.3=7.401pH7.35～7.45[H2CO3]=0.03×PaCO2=0.03×40=1.2只要HCO3-/H2CO3比值保持20/1，pH亦將保持7.4腎調節肺調節血液pH的確定酸堿平衡的公式的意義[HCO3-][H2CpH7.35～7.45凡代謝性酸堿平衡失常，[HCO-3]發生原發性病變凡呼吸性酸堿平衡失常，[PaCO2]發生原發性變化

酸堿平衡失調Acid-BaseDisturbancespH凡代謝性酸堿平衡失常，[HCO-3]發生原發性病變酸堿平酸堿平衡失調Acid-BaseDisturbances代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑

[PaCO2]↓

pH變化酸堿平衡失調Acid-BaseDisturbances酸堿平衡失調Acid-BaseDisturbances評估指標：

pH、PaCO2

、BEpH:7.35～7.45pH＜7.35失代償性酸中毒pH＞7.45失代償性堿中毒pH正常：正常、代償性、混合性PaCO2:35～45mmHg呼酸PaCO2>45mmHg呼堿PaCO2<35mmHgBE:±3mmol/L代酸BE<-3mmol/L代堿BE>3mmol/L酸堿平衡失調Acid-BaseDisturbances代謝性酸中毒metabolicacidosis定義指細胞外液H+濃度↑和/或HCO3-丟失引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂(最常見)病因代謝性產酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性腎功能衰竭：排H+過程受阻高氯性酸中毒機體喪失碳酸氫根：腸瘺、膽瘺、胰瘺等紊亂代謝性酸中毒metabolicacidosis定義代謝性酸中毒metabolicacidosisAG(aniongap)陰離子間隙指血漿中未測定陽離子與未測定陰離子量的差值,AG=Na+-（Clˉ+HCO3ˉ）正常范圍：8～16mmol/L利用AG可分析代酸原因AG正常型代酸(高血氯性代酸)見于HCO3ˉ大量丟失、服NH4Cl藥物和腎小管性酸中毒等AG增高型代酸

(正血氯性代酸)固定酸產生過多或排出障礙，導致血漿固定酸濃度增加，見于腎衰竭、酮癥酸中毒、乳酸中毒等代謝性酸中毒metabolicacidosisAG(正常

AG正常型代酸

AG增高型代酸

正常代謝性酸中毒-機體代償調節血液的緩沖及細胞內外離子交換的緩沖代償調節作用:HCO3-因緩沖↓，H+-K+交換，血鉀↑肺的代償調節：血液中H+濃度升高，pH↓，刺激外周化學感受器，反射性地興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，CO2排出↑,H2CO3↓腎臟的代償調節：腎小管上皮細胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑，促使腎小管泌H+和HCO3-重吸收↑；泌氨和銨的形成與排出↑；HPO42-變成H2PO4-↑，尿液pH值降低代謝性酸中毒-機體代償調節血液的緩沖及細胞內外離子交換的緩沖代謝性酸中毒-臨床表現呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼氣中帶酮味（最突出的表現）循環面潮紅，心率加快，血壓偏低神經疲乏、嗜睡代謝性酸中毒-臨床表現呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，糖尿病酮癥-酸中毒大呼吸糖尿病酮癥-酸中毒大呼吸動脈血氣分析pH↓（<7.35）[HCO3-]↓↓PaCO2

正常或輕度↓↓血清鉀↑尿pH↓代謝性酸中毒實驗室檢查動脈血氣分析血清鉀↑尿pH↓代謝性酸中毒實驗室檢查代謝性酸中毒-處理原則治療原發病補充HCO3-根據公式補充HCO3-

5%NaHCO3（mmol)=(HCO3-

的正常值-測定值)mmol/L×

體重（kg）×0.4根據BE負值決定

每負一個BE值，補0.3mmol/KgNaHCO3，分次補給注意事項適量補充堿性藥物：過多過快補充→堿血癥、低鉀、氧離曲線左移、腦血流減少等補堿時注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發生代謝性酸中毒-處理原則治療原發病定義：細胞外液堿增多或H+丟失引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂原因代謝性堿中毒metabolicalkalosisH+丟失過多持續性嘔吐、長期胃腸減壓腎小管酸中毒

H+向細胞內轉移

藥物利尿劑低血鉀性堿中毒定義：代謝性堿中毒metabolicalkalosisH

血漿緩沖系統的緩沖和細胞內外離子交換血漿中增高的OH-可被血漿緩沖系統中和，但作用有限H＋-

K＋交換→低鉀血癥肺的代償調節呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）腎的代償調節泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少低鉀性代謝性堿中毒尿液呈酸性——反常性酸性尿代謝性堿中毒–機體代償調節代謝性堿中毒–機體代償調節代謝性堿中毒-臨床表現呼吸變淺變慢精神譫妄、精神錯亂、嗜睡神經腱反射亢進、手足抽搐代謝性堿中毒-臨床表現呼吸變淺變慢精神譫妄、精神錯亂、嗜睡代謝性堿中毒-處理原則治療原發病糾正堿中毒低氯性堿中毒：輸生理鹽水(含氯：減少HCO3-在腎臟的重吸收)低鉀性堿中毒：補鉀嚴重者：用精氨酸溶液處理并發癥低鉀、低鈣、脫水（低滲）代謝性堿中毒-處理原則治療原發病呼吸性酸中毒respiratoryacidosis定義CO2排出障礙或吸入CO2過多引起的以血漿原發性PaCO2升高而導致pH下降病因呼吸中樞受抑制呼吸機使用不當呼吸道梗阻，支氣管痙攣，急性肺水腫等繼發于代堿呼吸性酸中毒respiratoryacidosis當心鼾癥病人發生呼酸呼吸性酸中毒respiratoryacidosis當心鼾癥病人發生呼酸呼吸性酸中毒respiratorya呼吸性酸中毒-代償調節腎代償：慢性呼酸主要代償，3～5天后繼發性HCO3-↑，代償極限HCO3-=45mmol/L，pH可正常CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-CO2+H2OH2CO3H+血漿呼吸性酸中毒-代償調節腎代償：慢性呼酸主要代償，3～5天后繼持續性頭痛急性呼吸性酸中毒-臨床表現胸悶、氣促、呼吸困難缺氧、紫紺心律失常1234持續性頭痛急性呼吸性酸中毒-臨床表現胸悶、氣促、呼吸困難缺氧原則：治療原發病改善通氣功能，占主要地位解除氣道梗阻，人工呼吸器，應用呼吸興奮劑液體治療僅為輔助措施呼吸性酸中毒-治療原則：呼吸性酸中毒-治療呼吸性堿中毒respiratoryalkalosis定義血漿H2CO3或PaCO2原發性減少，導致pH增高病因：感染、發熱、顱腦損傷或病變致過度換氣人工呼吸機輔助呼吸，通氣過度癔病(歇斯底里)呼吸性堿中毒respiratoryalkalosis定義呼吸性堿中毒–代償調節細胞緩沖：急性呼堿主要代償紅細胞內外HCO3--Cl-交換細胞內外H+-K+交換結果：血鉀降低，血氯增高腎的代償調節：慢性呼堿主要代償腎排出HCO3-增加，泌H+減少，使血中HCO3-下降，比值接近正常：

呼吸性堿中毒–代償調節細胞緩沖：急性呼堿主要代償頭暈、意識障礙-腦缺氧急性呼吸性堿中毒-臨床表現呼吸：胸悶、呼吸急促神經肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐、肌腱反射亢進123頭暈、意識障礙-腦缺氧急性呼吸性堿中毒-臨床表現呼吸：胸悶、呼吸性堿中毒–治療治療原發病為主合并有低氧血癥時給氧pH>7.55應用人工通氣，調節PaCO2使pH下降

呼吸性堿中毒–治療治療原發病為主混合性酸堿平衡紊亂Mixedacid-basedisturbances結合原發病、實驗室檢查綜合分析呼酸+代酸呼酸+代堿呼堿+代酸呼堿+代堿分析方法根據pH決定有無酸血癥或堿血癥注意BE與PaCO2的變量關系注意pH的傾向:pH改變與BE或PaCO2改變的關系代償的速率與幅度代堿+代酸呼酸+代酸+代堿呼堿+代酸+代堿混合性酸堿平衡紊亂Mixedacid-basedist臨床血氣分析符號、名稱和正常值

符號 名稱 正常范圍pH 酸堿度 7.35-7.45PaO2

動脈血氧分壓 98-100mmHgPaCO2

動脈血二氧化碳分壓 35-45mmHgHCO3-

（AB） 碳酸氫根濃度 22-27mmol/LSB 標準碳酸氫根濃度 24mmol/LBB 緩沖堿 45-55mmol/LBE 剩余堿 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳結合力 22-29mmol/LSaO2

氧飽和度（動脈血） 98%臨床血氣分析符號、名稱和正常值

符號 名稱 正常范ThankYou!ThankYou!體液組成(content)及分布(distribution)

體液的主要成分是水和電解質水的生理功能促進物質代謝調節體溫比熱大、蒸發熱大潤滑作用關節液組織器官的成分肌組織含水量多(75-80%)，脂肪含水量少(10-30%)體液組成(content)及分布(distribution)體液組成(content)及分布(distribution)

細胞內液(ICF)40%細胞外液(ECF)20%組織間液(Interstitialfluid)15%(功能性細胞外液)血漿(Plasma)5%無功能性細胞外液(腦脊液、關節液、消化液)1～2%體液組成(content)及分布(distribution)鉀代謝-

腎臟調節90%的鉀由腎臟排出，每日從尿中排鉀1.5~3.0克腎排鉀“多吃多排,少吃少排,不吃也排”（保鉀功能差）醛固酮的作用：保鈉排鉀腎小管遠端流速：腎小管上皮細胞分泌鉀的多少與鉀的跨膜濃度差有關。流速↑，腎小管內鉀↓，腎小管上皮細胞分泌鉀↑腎小管上皮細胞內外跨膜電位差：由于鈉的主動重吸收，腎遠曲小管和集合管內的電位為負值，是腎小管被動分泌鉀的動力。鈉重吸收增多時，不易隨鈉吸收的負離子(SO42-,HPO42-,HCO3-或酮體、乳酸等)增加，導致跨膜電位負值增加促進鉀的排出細胞外液酸堿度：遠曲小管和集合管上皮細胞Na+-H+交換和Na+-K+交換有競爭作用。酸中毒→腎小管上皮細胞分泌H+↑，重吸收NaHCO3

↑，分泌K+↓→血K+↑鉀代謝-腎臟調節90%的鉀由腎臟排出，每日從尿中排鉀1.5136診斷：病史、癥狀、血鉀、EKG治療：盡快處理原發病,改善腎功能,降低血鉀濃度降低血K+濃度5%碳酸氫鈉60-100ml靜注,繼后100-200ml靜滴25%葡萄糖40-200ml加胰島素6-12單位靜滴腎功能衰竭者,用腹透或血透對抗心律失常10%葡萄糖酸鈣20ml靜注,以對抗K+對心肌的毒性作用阿托品對抗高K+引起的心臟傳導阻滯改善腎功能高鉀血癥Hyperkalemia

136診斷：病史、癥狀、血鉀、EKG高鉀血癥Hyperk腦脊液H+↑PaCO2↑PaCO2↑H+↑PaO2↓肺在酸堿平衡中的作用刺激中樞化學感受器刺激外周化學感受器呼吸中樞興奮呼吸增強,排出CO2腦脊液H+↑PaCO2↑肺在酸堿平衡中的作用刺激中樞化學感受代謝性酸中毒-臨床表現呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼氣中帶酮味（最突出的表現）循環面潮紅，心率加快，血壓偏低神經疲乏、嗜睡代謝性酸中毒-臨床表現呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，糖尿病酮癥-酸中毒大呼吸糖尿病酮癥-酸中毒大呼吸呼吸性酸中毒respiratoryacidosis定義CO2排出障礙或吸入CO2過多引起的以血漿原發性PaCO2升高而導致pH下降病因呼吸中樞受抑制呼吸機使用不當呼吸道梗阻，支氣管痙攣，急性肺水腫等繼發于代堿呼吸性酸中毒respiratoryacidosis水是生命之源Nowaternolife！水是生命之源Nowaternolife！醫院隨處可見的治療-補液補多少液體？補何種液體？醫院隨處可見的治療-補液補多少液體？補何種液體？體液組成(content)及分布(distribution)

體液的主要成分是水和電解質水的生理功能促進物質代謝調節體溫比熱大、蒸發熱大潤滑作用關節液組織器官的成分肌組織含水量多(75-80%)，脂肪含水量少(10-30%)體液組成(content)及分布(distribution)體液水+溶質約占體重60%男性>女性男多女少健壯型>

肥胖型瘦多胖少嬰幼兒>

成人幼多老少成人>

老年分為：細胞內液（ICF）40%

Intracellularfluid細胞外液（ECF）20%

Extracellularfluid體液組成(content)及分布(distribution)新生兒80%成年男性60%成年女性55%體液體液組成(content)及分布(distributio體液組成(content)及分布(distribution)

細胞內液(ICF)40%細胞外液(ECF)20%組織間液(Interstitialfluid)15%(功能性細胞外液)血漿(Plasma)5%無功能性細胞外液(腦脊液、關節液、消化液)1～2%體液組成(content)及分布(distribution)體液的電解質組成Electrolyteinbodyfluids

體液的主要成分是水和電解質電解質的生理功能維持機體內的滲透平衡和酸堿平衡參與神經、肌肉、心肌細胞動作電位的形成參與新陳代謝和生理功能活動電解質在細胞內外分布和含量有明顯差別Na+、Cl-HCO3-(ECF)K+、Pr-、Mg2+、HPO42-(ICF)體液的電解質組成Electrolyteinbodyf細胞外液(ECF)陽離子以Na+為主，其次為Ca2+陰離子以Cl-最多，HCO3-次之細胞內液(ICF)陽離子主要是K+陰離子主要是HPO42-和蛋白質離子體液的電解質組成Electrolyteinbodyfluids

細胞外液(ECF)體液的電解質組成Electrolyte148正常體液平衡維持電中性規律任何部位體液內陰陽離子必須相等等滲定律能夠進行水交換的各種體液系統之間其滲透壓必須相等pH正常生理規律(酸堿平衡中講)體內所含的酸性和堿性物質需保持一定的數量和比例8正常體液平衡維持電中性規律滲透壓Osmoticpressure如相鄰兩個體液腔隙的靜水壓相等，而體液中溶質的濃度不同，那么水將由溶質濃度低→濃度高的腔隙轉移，推動水滲透的力稱為滲透壓。滲透壓高滲透壓低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O滲透壓H2O滲透壓Osmoticpressure如相鄰兩個體液腔隙血漿總滲透壓290～310mmol/L晶體滲透壓+膠體滲透壓晶體滲透壓由Na+，k+等離子(晶體顆粒)形成，主要維持細胞內外液體交換膠體滲透壓蛋白質等大分子(膠體顆粒)形成，占血漿總滲透壓1/200，維持血管內外液體交換滲透壓Osmoticpressure血漿總滲透壓290～310mmol/L滲透壓Osmoti細胞膜是一種半透膜水可自由透過，有些溶質不能順利通透滲透作用示意圖細胞膜是一種半透膜滲透作用示意圖滲透作用示意圖等滲Isotonic高滲Hypertonic低滲Hypotonic滲透作用示意圖等滲高滲Hypertonic低滲Hypo等滲Isotonic高滲Hypertonic低滲Hypotonic滲透作用示意圖等滲高滲Hypertonic低滲Hypotonic滲透作用示4、班長安全職責(1) 監督和檢查承包范圍內設備和附屬設施的維護管理工作，實施對承包范圍內設備的維護及管理年度計劃指標的考核。（二）成交候選供應商因不可抗力、社會經濟形勢發生重大變化、破產、重組等原因確定無法履行政府采購合同的；5.1.1統計方法選定的目的如果保持以上念﹐不管怎樣﹐在5S活動進行時﹐造成的效果相信是十分大的。（3）不同投標人的投標文件載明的項目管理成員為同一人；1、總則：為增強員工安全生產、環境保護意識，提高員工的安全操作和自我保護能力，確保安全生產，防止環境污染，并依據國家安全生產相關的法律法規，結合我加氣站實際情況，制定本制度對資格審查合格的投標人進行技術和商務初步評審，逐項列出投標文件的投標偏差。評標委員會允許投標人修改投標文件中不構成重大偏離的、微小的、非正規、不一致或不規則的地方，但是修改和補充的內容不能改變投標文件的實質性內容。投標人修改和補充的內容以書面材料為準，投標人不能通過修正或撤銷投標文件中的不符之處而使投標成為實質性響應的投標。2．和能成事，敬能安人19.1如果貨物的數量、質量、技術性能、標準、型號、規格等方面不符合合同規定，并且買方已在檢驗、安裝、調試、驗收和本合同第10條規定的保證期內提出了索賠，賣方應根據買方要求的下列一種或幾種方式處理索賠事宜：在日常的社會活動中，為了滿足不同階層、不同個體的需求，要實行產品的多元化。單一的產品不能滿足社會各階層的總體需求，因此產品要區隔化。同樣的道理，服務也要區隔化。前面討論過個人對飲食和住宿的要求存在差別，分別予以滿足就是因人而異的服務，即區隔服務。一種服務標準不能滿足所有的顧客要求，區隔服務才能讓不同顧客分別得到滿足。4.它對公司以外的人或上司而言﹐都是一個很好的PR(宣傳廣告)資料。水與電解質代謝平衡調節

Balanceofwaterandelectrolyteme