呼吸衰竭

患者的監護治療1編輯版ppt呼吸衰竭

患者的監護治療1編輯版ppt呼吸衰竭（respiratoryfailure)是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，引起機體一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。2編輯版ppt呼吸衰竭（respiratoryfailure)一、病因任何導致通氣和/或換氣障礙的原因肺內因素肺外因素呼吸道病變肺組織病變胸廓病變肺血管疾病神經系統及其傳導系統病變呼吸肌疾患3編輯版ppt一、病因任何導致通氣和/或換氣障礙的原因肺內因素肺外因素呼吸二、分類按動脈血氣分析結果分類：I型PO2<60mmHg換氣功能障礙CO2彌散能力是O2的20倍II型PO2<60mmHg,PCO2>50mmHgPCO2是唯一能反映通氣功能指標單純通氣不足，缺氧與CO2潴留平行，伴換氣功能障礙，缺氧更嚴重4編輯版ppt二、分類按動脈血氣分析結果分類：4編輯版ppt按病變部位分類中樞性中樞神經系統疾病如腦炎、腦膜炎、腦血管疾病、腦瘤、腦外傷周圍性胸、肺疾患按病程分類急性腦血管意外、藥物中毒、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS慢性COPD、重度肺結核等5編輯版ppt按病變部位分類5編輯版ppt三、呼吸衰竭對機體的影響（一）酸堿平衡及電解質的變化1、呼吸性酸中毒2、代謝性酸中毒3、呼吸性堿中毒6編輯版ppt三、呼吸衰竭對機體的影響（一）酸堿平衡及電解質的變化6編輯版呼吸性酸中毒II型呼吸衰竭時，大量CO2潴留CO2+H2O~H2CO3~H++HCO3-血PH可<7.35，PCO2升高，血K升高，血Cl降低，AB>SB呼吸困難，淺慢7編輯版ppt呼吸性酸中毒II型呼吸衰竭時，大量CO2潴留7編輯版pp代謝性酸中毒低氧血癥時組織無氧代謝增強，乳酸等等酸性物質生成增多，發生代謝性酸中毒HCO3減少，血Cl升高，血PH<7.35，BE下降深大呼吸為主要表現，呼氣可有爛蘋果味，嚴重者出現腦功能障礙表現8編輯版ppt代謝性酸中毒低氧血癥時組織無氧代謝增強，乳酸等等酸性物呼吸性堿中毒多為繼發于機械通氣，通氣過度，排出CO2過多所致PCO2<35mmHg，PH>7.45，AB>SB多癥狀較輕，口唇、四肢發麻，肌肉顫動，頭暈、抽搐，腦血管痙攣，意識不清，昏厥等9編輯版ppt呼吸性堿中毒多為繼發于機械通氣，通氣過度，排出CO2過（二）呼吸運動的變化由原發疾病引起主要引起呼吸頻率、節律的改變COPD：呼吸淺慢代酸：深大呼吸（庫斯毛爾呼吸）哮喘：淺快中樞性：潮式呼吸、間停呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸10編輯版ppt（二）呼吸運動的變化由原發疾病引起10編輯版ppt（三）循環系統的變化缺氧、高碳酸血癥一定程度上可興奮心血管運動中樞，使心率加快、心肌收縮力增強、外周血管收縮。靜脈回流增加，心排量增加。急性嚴重缺氧可引起室顫或心臟停搏！11編輯版ppt（三）循環系統的變化缺氧、高碳酸血癥一定程度上可興奮心血管運肺源性心臟病以肺動脈高壓、右心室肥厚和擴大、右心衰竭為主要表現的心臟病。長期缺氧、CO2潴留、周圍炎癥波及、血液粘度增高——管腔狹窄、閉塞、肺循環阻力增大——肺動脈高壓缺氧、酸中毒影響心肌代謝——變性、壞死、出血、纖維化——心肌舒收功能受限——右室肥大——右心衰竭12編輯版ppt肺源性心臟病以肺動脈高壓、右心室肥厚和擴大、右心衰（四）中樞神經系統的變化肺性腦病呼吸衰竭時，由二氧化碳潴留引起的以腦功能障礙為主要表現的一種神經精神綜合征，早期表現為頭痛、頭暈、神志恍惚等，隨著病情加重，患者出現嗜睡、譫妄、昏迷及顱內壓升高，甚至發生腦疝，這一種綜合征叫肺性腦病。13編輯版ppt（四）中樞神經系統的變化肺性腦病13編輯版ppt缺氧：連續缺氧20s，昏迷、抽搐4～5分鐘大腦不可逆損傷病人無明顯原因的注意力不集中、智力下降、煩躁不安等常常提示缺氧！！！CO2潴留:早期抑制——興奮——麻醉腦血管擴張、腦血流量增加，嚴重時引起腦間質水腫14編輯版ppt缺氧：14編輯版ppt四、臨床表現呼吸困難紫紺神經精神癥狀血液循環系統癥狀消化和泌尿系統癥狀15編輯版ppt四、臨床表現呼吸困難15編輯版ppt呼吸困難呼吸衰竭最早出現的癥狀頻率、節律和幅度的改變呼吸困難、氣促、氣緊/氣短16編輯版ppt呼吸困難呼吸衰竭最早出現的癥狀16編輯版ppt紫紺（發紺）缺氧的典型癥狀分中心性、周圍性和混合性觀察部位：口唇、口腔粘膜、甲床等受皮膚色素影響血液中還原型HB>30g，即可出現，因此，嚴重貧血者，即使缺氧也不一定出現；血紅蛋白增多癥患者相反，缺氧不一定出現紫紺。17編輯版ppt紫紺（發紺）缺氧的典型癥狀17編輯版ppt神經精神癥狀取決于缺氧和CO2潴留程度與人體適應和代償有密切關系（例如：急性CO2潴留，70mmHg即可出現昏迷，但是慢性CO2潴留，大于100mmHg也不一定有明顯癥狀）急性較慢性癥狀明顯急性缺氧：精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：智力、定向功能障礙CO2潴留：抑制——興奮——抑制——麻醉，失眠、煩躁、躁動、睡眠覺醒障礙如晝睡夜醒——神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、昏迷18編輯版ppt神經精神癥狀取決于缺氧和CO2潴留程度18編輯版ppt血液循環系統癥狀心肌對缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即可出現心電圖改變（ST-T改變）CO2潴留：外周靜脈充盈、皮膚紅潤、濕暖多汗、血壓升高、心搏出量增多、脈洪大、擴張腦血管致搏動性頭痛晚期嚴重缺氧、酸中毒引起心肌損害，出現周圍循環衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏19編輯版ppt血液循環系統癥狀心肌對缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即可出消化和泌尿系統癥狀嚴重呼吸衰竭對肝、腎功都有影響，如谷丙轉氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿紅細胞和管型胃腸粘膜充血水腫、糜爛滲血、甚至應激性潰瘍致上消化道出血20編輯版ppt消化和泌尿系統癥狀嚴重呼吸衰竭對肝、腎功都有影響，如谷五、診斷診斷標準：有導致呼吸衰竭的病因、疾病、誘因有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現在標準條件下，動脈血氣PaO2<60mmHg或伴PaCO2>50mmHg排除心臟疾病21編輯版ppt五、診斷診斷標準：21編輯版ppt呼吸衰竭分度輕度中度重度PaO250-5540-50<40PaCO250-7070-90>90SaO280-9060-80<60紫紺無有或明顯嚴重神志清醒嗜睡、譫妄昏迷22編輯版ppt呼吸衰竭分度輕度中度重度PaO250-5540-50<六、治療基本治療原則迅速糾正嚴重缺氧和二氧化碳潴留積極處理原發病和誘因維持心、腦、腎等重要器官的功能預防和治療并發癥23編輯版ppt六、治療基本治療原則23編輯版ppt（一）病因治療治療原發病、避免誘因重癥肺炎：使用有效抗生素哮喘：支氣管解痙劑、腎上腺皮質激素控制感染呼吸道感染常誘發呼衰呼衰時分泌物潴積又使感染加重人工氣道和免疫功能低患者，感染反復發生，不易控制24編輯版ppt（一）病因治療治療原發病、避免誘因24編輯版ppt（二）保持呼吸道通暢進行各種呼吸支持治療的必要條件舌后墜呼吸道粘膜充血、水腫痰液阻滯胃內容物誤吸異物吸入25編輯版ppt（二）保持呼吸道通暢進行各種呼吸支持治療的必要條件25編輯版正確的體位平臥位，頭偏向一側，頸部后仰，抬起下頜可解除部分患者上呼吸道梗阻26編輯版ppt正確的體位平臥位，頭偏向一側，頸部后仰，抬起下頜26編有效的氣管內負壓吸引清除堵塞于呼吸道內的分泌物或異物可立即解除呼吸道梗阻，改善通氣27編輯版ppt有效的氣管內負壓吸引清除堵塞于呼吸道內的分泌物或異物可建立人工氣道上述方法仍不能解決時，需建立人工氣道目的：解除上呼吸道梗阻進行機械通氣避免誤吸有效吸引注意：無菌操作、減少感染患者心理、精神影響選擇合適的人工氣道28編輯版ppt建立人工氣道上述方法仍不能解決時，需建立人工氣道28編三種不同人工氣道的優缺點人工氣道優點缺點經口插管容易，適合急救容易造成導管移位和脫出減少了死腔量清醒患者不易長時間耐受，一般只留置3-7天管腔相對大，吸痰容易，氣道阻力小口腔護理不方便氣道密封好，呼吸機治療效果好易導致牙齒、口、咽損傷，時間長了可導致咽喉、會厭損傷經鼻易耐受，留置時間較長（7-14天）管腔較小，不易吸痰，氣道阻力大易于固定，不易脫出不易迅速插入，不適于急救便于口腔護理易發生鼻出血、鼻骨折咽喉損傷比經口插管少可發生鼻竇炎、中耳炎等氣管切開可明顯減少死腔量創傷大，可發生切口出血、感染導管短、口徑大，氣流阻力大需要特殊護理，經常更換敷料便于抽吸氣管、支氣管分泌物操作復雜，不適于急救易于耐受，可保留數月、數年留有疤痕，可能造成氣管狹窄29編輯版ppt三種不同人工氣道的優缺點人工氣道優點缺點經口插管容易，適合急（三）氧療目標：PaO2>60mmHg,SaO2>90%途徑：鼻導管、鼻塞、面罩吸入氧濃度（100%）=21+4×吸入氧流量（L/min）30編輯版ppt（三）氧療目標：30編輯版ppt分類根據氧濃度的控制程度：控制性氧療：無通氣障礙的患者非控制性氧療：既有嚴重缺氧，又有CO2潴留的患者根據吸入氧濃度的高低：低濃度（氧濃度<30%）中濃度（氧濃度30-50%）高濃度（氧濃度>50%）根據氧流量的大小：低流量（氧流量<4L/min）高流量（氧流量>4L/min）31編輯版ppt分類根據氧濃度的控制程度：31編輯版ppt氧療方法缺氧不伴二氧化碳潴留（I型呼吸衰竭）可予較高濃度（35-45%）的氧來糾正缺氧并改善通氣缺氧伴明顯二氧化碳潴留（II型呼吸衰竭）低濃度持續給氧（<35%）原理：由于二氧化碳潴留系通氣不足的結果，此時中樞對二氧化碳的反應性差，維持呼吸的動力主要來自于缺氧對頸動脈竇、主動脈體化學感受器的刺激，若吸入高濃度氧，迅速改善了缺氧，解除了外周化學感受器的刺激，患者呼吸變慢變淺，通氣更加不足，進而二氧化碳潴留愈發嚴重，繼而可陷入二氧化碳麻醉。

32編輯版ppt氧療方法缺氧不伴二氧化碳潴留（I型呼吸衰竭）32編輯（四）增加通氣量，減少CO2

潴留CO2潴留是肺泡通氣不足引起，只有增加肺泡通氣量才能有效排出CO2。方法：

呼吸興奮劑的應用機械通氣的應用呼吸興奮劑的應用常用藥物：尼可剎米（+地塞米松+氨茶堿=肺腦合劑）緩推0.375-0.75g，隨即以3-3.75g加入500ml液體中，25-30d/min。觀察：睫毛反應、神志改變、呼吸頻率、幅度和節律停藥：4-12小時無效或出現肌肉抽搐，則停藥。（累馬加鞭！）

禁忌使用的情況：神經系統和呼吸肌病變、肺炎、肺水腫、肺廣泛間質纖維化導致換氣功能障礙。

通常不用洛貝林，因其較易引起抽搐。

33編輯版ppt（四）增加通氣量，減少CO2

機械通氣的應用適應證：1、通氣不足：各種原因導致肺泡低通氣，PH下降，PaCO2升高，呼酸PH<7.2時，必須機械通氣。2、低氧血癥：吸氧濃度>=50%而PaO2<=60mmHg。34編輯版ppt機械通氣的應用適應證：34編輯版ppt方式：1、輕中度呼吸衰竭、神志尚清、能配合的患者，可予口鼻面罩機械通氣（無創）2、人工氣道的選擇：估計時間較長者，可選擇氣管切開。35編輯版ppt方式：35編輯版ppt常用參數的設定呼吸頻率（f）：成人12-20次/分，兒童16-25次/分，嬰兒28-30次/分潮氣量（TV）：成人8-10ml/kg，肺保護通氣策略，現在提倡小潮氣量5-8ml/kg，小兒10-15ml/kg分鐘通氣量（MV）：MV=TV×f，6-10L/min，小則通氣不足，大則過度通氣36編輯版ppt常用參數的設定呼吸頻率（f）：36編輯版ppt常用參數的設定吸氣時間/呼氣時間（I：E）：1：1.5～2.5慢阻肺呼氣時間應延長，可到1：4限制性通氣障礙及呼堿呼氣時間縮短，可到1：1，甚至采取反比通氣吸入氧濃度（FiO2）：由高到低，但高濃度氧持續時間應小于6小時，避免氧中毒呼氣末正壓（PEEP）：可迅速改善低氧血癥，原則應由低到高使胸腔內壓升高，靜脈回流受阻，心排量減少，血壓下降！故應注意在兩者之間尋找一個平衡點37編輯版ppt常用參數的設定吸氣時間/呼氣時間（I：E）：3常見并發癥的防治及處理氣壓傷：原因：吸氣峰壓過高、吸氣流速過快、吸氣時間過長表現：氣胸、皮下氣腫、縱膈氣腫等

常見：ARDS、COPD、哮喘持續狀態處理：排氣減壓38編輯版ppt常見并發癥的防治及處理氣壓傷：38編輯版ppt常見并發癥的防治及處理肺部感染：氣道正常防御功能喪失，易發生感染防治：手衛生：最簡便、經濟而有效的方法

半坐位：30-45度嚴格無菌操作加強呼吸道管理及時清除呼吸道分泌物加強呼吸道加溫、濕化定期行分泌物細菌培養，選擇敏感抗生素

39編輯版ppt常見并發癥的防治及處理肺部感染：39編輯版ppt常見并發癥的防治及處理肺不張：原因：通氣不足、插管過深致單肺通氣、痰液阻塞、肺部感染、氧中毒處理：調整參數改善通氣不足、調整插管位置及深度、及時清除呼吸道分泌物、限制吸入氧濃度、防止肺泡萎陷40編輯版ppt常見并發癥的防治及處理肺不張：40編輯版ppt常見并發癥的防治及處理循環系統并發癥：胸腔內壓力升高、回心血量減少、心排心量減少、血壓下降、中心靜脈壓升高、心率增快、尿量減少預防處理措施：合理設置呼吸機參數、必要時補充血容量、酌情使用血管活性藥物消化系統并發癥：腹脹、應激性潰瘍防治：持續胃腸減壓、肛管排氣、使用胃粘膜保持劑41編輯版ppt常見并發癥的防治及處理循環系統并發癥：41編輯版ppt（五）一般支持治療保持酸堿平衡（內環境穩定）營養支持（治療）腸內營養+靜脈營養42編輯版ppt（五）一般支持治療保持酸堿平衡（內環境穩定）42編輯版ppt（六）防治并發癥消化道出血：制酸（提倡硫糖鋁代替H2R阻滯劑及質子泵）休克：針對病因采取相應措施感染：43編輯版ppt（六）防治并發癥消化道出血：制酸（提倡硫糖鋁代替H2R阻滯劑七、加強護理一般護理：氧療的護理機械通氣的護理病情觀察觀察、記錄監測指標呼吸道管理44編輯版ppt七、加強護理一般護理：44編輯版ppt謝謝大家！45編輯版ppt45編輯版ppt呼吸衰竭

患者的監護治療46編輯版ppt呼吸衰竭

患者的監護治療1編輯版ppt呼吸衰竭（respiratoryfailure)是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，引起機體一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。47編輯版ppt呼吸衰竭（respiratoryfailure)一、病因任何導致通氣和/或換氣障礙的原因肺內因素肺外因素呼吸道病變肺組織病變胸廓病變肺血管疾病神經系統及其傳導系統病變呼吸肌疾患48編輯版ppt一、病因任何導致通氣和/或換氣障礙的原因肺內因素肺外因素呼吸二、分類按動脈血氣分析結果分類：I型PO2<60mmHg換氣功能障礙CO2彌散能力是O2的20倍II型PO2<60mmHg,PCO2>50mmHgPCO2是唯一能反映通氣功能指標單純通氣不足，缺氧與CO2潴留平行，伴換氣功能障礙，缺氧更嚴重49編輯版ppt二、分類按動脈血氣分析結果分類：4編輯版ppt按病變部位分類中樞性中樞神經系統疾病如腦炎、腦膜炎、腦血管疾病、腦瘤、腦外傷周圍性胸、肺疾患按病程分類急性腦血管意外、藥物中毒、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS慢性COPD、重度肺結核等50編輯版ppt按病變部位分類5編輯版ppt三、呼吸衰竭對機體的影響（一）酸堿平衡及電解質的變化1、呼吸性酸中毒2、代謝性酸中毒3、呼吸性堿中毒51編輯版ppt三、呼吸衰竭對機體的影響（一）酸堿平衡及電解質的變化6編輯版呼吸性酸中毒II型呼吸衰竭時，大量CO2潴留CO2+H2O~H2CO3~H++HCO3-血PH可<7.35，PCO2升高，血K升高，血Cl降低，AB>SB呼吸困難，淺慢52編輯版ppt呼吸性酸中毒II型呼吸衰竭時，大量CO2潴留7編輯版pp代謝性酸中毒低氧血癥時組織無氧代謝增強，乳酸等等酸性物質生成增多，發生代謝性酸中毒HCO3減少，血Cl升高，血PH<7.35，BE下降深大呼吸為主要表現，呼氣可有爛蘋果味，嚴重者出現腦功能障礙表現53編輯版ppt代謝性酸中毒低氧血癥時組織無氧代謝增強，乳酸等等酸性物呼吸性堿中毒多為繼發于機械通氣，通氣過度，排出CO2過多所致PCO2<35mmHg，PH>7.45，AB>SB多癥狀較輕，口唇、四肢發麻，肌肉顫動，頭暈、抽搐，腦血管痙攣，意識不清，昏厥等54編輯版ppt呼吸性堿中毒多為繼發于機械通氣，通氣過度，排出CO2過（二）呼吸運動的變化由原發疾病引起主要引起呼吸頻率、節律的改變COPD：呼吸淺慢代酸：深大呼吸（庫斯毛爾呼吸）哮喘：淺快中樞性：潮式呼吸、間停呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸55編輯版ppt（二）呼吸運動的變化由原發疾病引起10編輯版ppt（三）循環系統的變化缺氧、高碳酸血癥一定程度上可興奮心血管運動中樞，使心率加快、心肌收縮力增強、外周血管收縮。靜脈回流增加，心排量增加。急性嚴重缺氧可引起室顫或心臟停搏！56編輯版ppt（三）循環系統的變化缺氧、高碳酸血癥一定程度上可興奮心血管運肺源性心臟病以肺動脈高壓、右心室肥厚和擴大、右心衰竭為主要表現的心臟病。長期缺氧、CO2潴留、周圍炎癥波及、血液粘度增高——管腔狹窄、閉塞、肺循環阻力增大——肺動脈高壓缺氧、酸中毒影響心肌代謝——變性、壞死、出血、纖維化——心肌舒收功能受限——右室肥大——右心衰竭57編輯版ppt肺源性心臟病以肺動脈高壓、右心室肥厚和擴大、右心衰（四）中樞神經系統的變化肺性腦病呼吸衰竭時，由二氧化碳潴留引起的以腦功能障礙為主要表現的一種神經精神綜合征，早期表現為頭痛、頭暈、神志恍惚等，隨著病情加重，患者出現嗜睡、譫妄、昏迷及顱內壓升高，甚至發生腦疝，這一種綜合征叫肺性腦病。58編輯版ppt（四）中樞神經系統的變化肺性腦病13編輯版ppt缺氧：連續缺氧20s，昏迷、抽搐4～5分鐘大腦不可逆損傷病人無明顯原因的注意力不集中、智力下降、煩躁不安等常常提示缺氧！！！CO2潴留:早期抑制——興奮——麻醉腦血管擴張、腦血流量增加，嚴重時引起腦間質水腫59編輯版ppt缺氧：14編輯版ppt四、臨床表現呼吸困難紫紺神經精神癥狀血液循環系統癥狀消化和泌尿系統癥狀60編輯版ppt四、臨床表現呼吸困難15編輯版ppt呼吸困難呼吸衰竭最早出現的癥狀頻率、節律和幅度的改變呼吸困難、氣促、氣緊/氣短61編輯版ppt呼吸困難呼吸衰竭最早出現的癥狀16編輯版ppt紫紺（發紺）缺氧的典型癥狀分中心性、周圍性和混合性觀察部位：口唇、口腔粘膜、甲床等受皮膚色素影響血液中還原型HB>30g，即可出現，因此，嚴重貧血者，即使缺氧也不一定出現；血紅蛋白增多癥患者相反，缺氧不一定出現紫紺。62編輯版ppt紫紺（發紺）缺氧的典型癥狀17編輯版ppt神經精神癥狀取決于缺氧和CO2潴留程度與人體適應和代償有密切關系（例如：急性CO2潴留，70mmHg即可出現昏迷，但是慢性CO2潴留，大于100mmHg也不一定有明顯癥狀）急性較慢性癥狀明顯急性缺氧：精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：智力、定向功能障礙CO2潴留：抑制——興奮——抑制——麻醉，失眠、煩躁、躁動、睡眠覺醒障礙如晝睡夜醒——神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、昏迷63編輯版ppt神經精神癥狀取決于缺氧和CO2潴留程度18編輯版ppt血液循環系統癥狀心肌對缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即可出現心電圖改變（ST-T改變）CO2潴留：外周靜脈充盈、皮膚紅潤、濕暖多汗、血壓升高、心搏出量增多、脈洪大、擴張腦血管致搏動性頭痛晚期嚴重缺氧、酸中毒引起心肌損害，出現周圍循環衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏64編輯版ppt血液循環系統癥狀心肌對缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即可出消化和泌尿系統癥狀嚴重呼吸衰竭對肝、腎功都有影響，如谷丙轉氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿紅細胞和管型胃腸粘膜充血水腫、糜爛滲血、甚至應激性潰瘍致上消化道出血65編輯版ppt消化和泌尿系統癥狀嚴重呼吸衰竭對肝、腎功都有影響，如谷五、診斷診斷標準：有導致呼吸衰竭的病因、疾病、誘因有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現在標準條件下，動脈血氣PaO2<60mmHg或伴PaCO2>50mmHg排除心臟疾病66編輯版ppt五、診斷診斷標準：21編輯版ppt呼吸衰竭分度輕度中度重度PaO250-5540-50<40PaCO250-7070-90>90SaO280-9060-80<60紫紺無有或明顯嚴重神志清醒嗜睡、譫妄昏迷67編輯版ppt呼吸衰竭分度輕度中度重度PaO250-5540-50<六、治療基本治療原則迅速糾正嚴重缺氧和二氧化碳潴留積極處理原發病和誘因維持心、腦、腎等重要器官的功能預防和治療并發癥68編輯版ppt六、治療基本治療原則23編輯版ppt（一）病因治療治療原發病、避免誘因重癥肺炎：使用有效抗生素哮喘：支氣管解痙劑、腎上腺皮質激素控制感染呼吸道感染常誘發呼衰呼衰時分泌物潴積又使感染加重人工氣道和免疫功能低患者，感染反復發生，不易控制69編輯版ppt（一）病因治療治療原發病、避免誘因24編輯版ppt（二）保持呼吸道通暢進行各種呼吸支持治療的必要條件舌后墜呼吸道粘膜充血、水腫痰液阻滯胃內容物誤吸異物吸入70編輯版ppt（二）保持呼吸道通暢進行各種呼吸支持治療的必要條件25編輯版正確的體位平臥位，頭偏向一側，頸部后仰，抬起下頜可解除部分患者上呼吸道梗阻71編輯版ppt正確的體位平臥位，頭偏向一側，頸部后仰，抬起下頜26編有效的氣管內負壓吸引清除堵塞于呼吸道內的分泌物或異物可立即解除呼吸道梗阻，改善通氣72編輯版ppt有效的氣管內負壓吸引清除堵塞于呼吸道內的分泌物或異物可建立人工氣道上述方法仍不能解決時，需建立人工氣道目的：解除上呼吸道梗阻進行機械通氣避免誤吸有效吸引注意：無菌操作、減少感染患者心理、精神影響選擇合適的人工氣道73編輯版ppt建立人工氣道上述方法仍不能解決時，需建立人工氣道28編三種不同人工氣道的優缺點人工氣道優點缺點經口插管容易，適合急救容易造成導管移位和脫出減少了死腔量清醒患者不易長時間耐受，一般只留置3-7天管腔相對大，吸痰容易，氣道阻力小口腔護理不方便氣道密封好，呼吸機治療效果好易導致牙齒、口、咽損傷，時間長了可導致咽喉、會厭損傷經鼻易耐受，留置時間較長（7-14天）管腔較小，不易吸痰，氣道阻力大易于固定，不易脫出不易迅速插入，不適于急救便于口腔護理易發生鼻出血、鼻骨折咽喉損傷比經口插管少可發生鼻竇炎、中耳炎等氣管切開可明顯減少死腔量創傷大，可發生切口出血、感染導管短、口徑大，氣流阻力大需要特殊護理，經常更換敷料便于抽吸氣管、支氣管分泌物操作復雜，不適于急救易于耐受，可保留數月、數年留有疤痕，可能造成氣管狹窄74編輯版ppt三種不同人工氣道的優缺點人工氣道優點缺點經口插管容易，適合急（三）氧療目標：PaO2>60mmHg,SaO2>90%途徑：鼻導管、鼻塞、面罩吸入氧濃度（100%）=21+4×吸入氧流量（L/min）75編輯版ppt（三）氧療目標：30編輯版ppt分類根據氧濃度的控制程度：控制性氧療：無通氣障礙的患者非控制性氧療：既有嚴重缺氧，又有CO2潴留的患者根據吸入氧濃度的高低：低濃度（氧濃度<30%）中濃度（氧濃度30-50%）高濃度（氧濃度>50%）根據氧流量的大小：低流量（氧流量<4L/min）高流量（氧流量>4L/min）76編輯版ppt分類根據氧濃度的控制程度：31編輯版ppt氧療方法缺氧不伴二氧化碳潴留（I型呼吸衰竭）可予較高濃度（35-45%）的氧來糾正缺氧并改善通氣缺氧伴明顯二氧化碳潴留（II型呼吸衰竭）低濃度持續給氧（<35%）原理：由于二氧化碳潴留系通氣不足的結果，此時中樞對二氧化碳的反應性差，維持呼吸的動力主要來自于缺氧對頸動脈竇、主動脈體化學感受器的刺激，若吸入高濃度氧，迅速改善了缺氧，解除了外周化學感受器的刺激，患者呼吸變慢變淺，通氣更加不足，進而二氧化碳潴留愈發嚴重，繼而可陷入二氧化碳麻醉。

77編輯版ppt氧療方法缺氧不伴二氧化碳潴留（I型呼吸衰竭）32編輯（四）增加通氣量，減少CO2

潴留CO2潴留是肺泡通氣不足引起，只有增加肺泡通氣量才能有效排出CO2。方法：

呼吸興奮劑的應用機械通氣的應用呼吸興奮劑的應用常用藥物：尼可剎米（+地塞米松+氨茶堿=肺腦合劑）緩推0.375-0.75g，隨即以3-3.75g加入500ml液體中，25-30d/min。觀察：睫毛反應、神志改變、呼吸頻率、幅度和節律停藥：4-12小時無效或出現肌肉抽搐，則停藥。（累馬加鞭！）

禁忌使用的情況：神經系統和呼吸肌病變、肺炎、肺水腫、肺廣泛間質纖維化導致換氣功能障礙。

通常不用洛貝林，因其較易引起抽搐。

78編輯版ppt（四）增加通氣量，減少CO2

機械通氣的應用適應證：1、通氣不足：各種原因導致肺泡低通氣，PH下降，PaCO2升高，呼酸PH<7.2時，必須機械通氣。2、低氧血癥：吸氧濃度>=50%而PaO2<=60mmHg。79編輯版ppt機械通氣的應用適應證：34編輯版ppt方式：1、輕中度呼吸衰竭、神志尚清、能配合的患者，可予口鼻面罩機械通氣（無創）2、人工氣道的選擇：估計時間較長者，可選擇氣管切開。80編輯版ppt方式：35編輯版ppt常用參數的設定呼吸頻率（f）：成人12-20次/分，兒童16-25次/分，嬰兒28-30次/分潮氣量（TV）：成人8-10ml/kg，肺保護通氣策略，現在提