第十二章

T淋巴細胞介導的適應性免疫應答(Page102)1第十二章1免疫應答的類型固有免疫（先天性免疫、非特異性免疫）

長期種系發育、進化而成適應性免疫（獲得性免疫、特異性免疫）后天接受抗原刺激產生,根據效應機制又分為:B細胞介導的體液免疫應答T細胞介導的細胞免疫應答2免疫應答的類型固有免疫（先天性免疫、非特異性免疫）當初始T細胞通過TCR與APC表面的抗原肽-MHC分子復合物（pMHC)特異性結合后，在其他輔助因素作用下，活化、增殖、分化為效應T細胞，進而完成對抗原的清除，此過程即為T細胞介導的免疫應答，也叫細胞免疫應答。3當初始T細胞通過TCR與APC表面的抗原肽-MHC分分三個階段：

1、T細胞特異性識別抗原階段

2、T細胞活化、增殖和分化階段

3、效應T細胞的產生及效應階段主要內容4分三個階段：主要內容4第一節T細胞對抗原的識別5第一節T細胞對抗原的識別5TCR對MHC/抗原肽復合物的特異識別:雙識別抗原肽MHC分子6TCR對MHC/抗原肽復合物的特異識別:雙識別抗原肽MHCTCR的MHC限制性識別7TCR的MHC限制性識別7APC向T細胞提呈抗原的過程

外源性抗原通過MHCⅡ類分子抗原提呈途徑將抗原提呈給CD4+T細胞識別。（分泌細胞因子）內源性抗原（病毒感染細胞合成的病毒蛋白及腫瘤細胞表達的腫瘤抗原）經MHCⅠ類分子抗原提呈途徑將抗原特異性CD8＋T細胞識別。（細胞毒作用）8APC向T細胞提呈抗原的過程8T細胞對抗原的識別APC與T細胞的相互作用

一、T細胞與APC的非特異性結合二、T細胞與APC的特異性結合

9T細胞對抗原的識別APC與T細胞的相互作用一、T細一、T細胞與APC的非特異性結合

是T細胞與APC隨機黏附結合的過程，本質是T細胞上的黏附分子LFA-1、CD2與APC上的配體ICAM-1、LFA-3的結合，但是短暫和可逆的。10一、T細胞與APC的非特異性結合10二、T細胞與APC的特異性結合1、T細胞膜表面的TCR-CD3復合物與APC表面的MHC-抗原肽的特異結合，并由CD3分子向胞內傳遞特異性識別信號。2、LFA-1分子構象改變，與ICAM-1的親和力加強。3、CD4、CD8分別與MHC-II及MHC-I發生識別及結合。增強了TCR與MHC-抗原肽的親和力。4、多對共刺激分子（Co－stimulatory

Molecular）維持及加強了T細胞與APC之間的結合。11二、T細胞與APC的特異性結合111、T細胞膜表面的TCR-CD3復合物與APC表面的MHC-抗原肽的特異結合，并由CD3分子向胞內傳遞特異性識別信號。2、LFA-1分子構象改變，與ICAM-1的親和力加強121、T細胞膜表面的TCR-CD3復合物與APC表面的MHC-免疫突觸：

指在T細胞與APC的結合面上，形成以TCR-pMHC為中心，周圍是一圈LFA-1-ICAM-1等黏附分子對，這個特殊的結構稱為免疫突觸（immunologicalsynapse）

免疫突觸不僅進一步增強T細胞與APC的結合，還引發細胞膜相關分子的一系列重要變化，促進T細胞信號轉導分子的相互作用、信號通路的激活及細胞骨架系統和細胞器的結構及功能變化，從而引起T細胞的激活和效應作用的發揮。13免疫突觸：131414免疫突觸15免疫突觸1516163、CD4、CD8分別與MHC-II及MHC-I發生識別及結合。增強了TCR與MHC-抗原肽的親和力。173、CD4、CD8分別與MHC-II及MHC-I發生識別及4、多對共刺激分子（Co－stimulatory

Molecular）維持及加強了T細胞與APC之間的結合。184、多對共刺激分子（Co－stimulatoryMolec一、

T細胞的活化涉及的分子

（一）活化信號1(抗原識別信號)

（二）活化信號2(協同刺激信號)

（三）細胞因子(如IL-2等)

第二節T細胞的活化、增殖和分化19一、T細胞的活化涉及的分子

（一）活化信號1(抗原識別（一）T細胞活化的第一信號：(抗原識別信號)

*特異性識別:TCR-pMHCII/MHCI*共受體:CD4-MHCII,CD8-MHCI*CD3傳遞特異性抗原識別信號，使得T細胞初步活化。

20（一）T細胞活化的第一信號：(抗原識別信號)20（二）T細胞活化的第二信號

APC及T細胞上的多對共刺激分子如B7-CD28等相互作用產生第二信號。T細胞完全活化。（表達多中細胞因子和細胞因子受體）

T細胞在接受第一信號的刺激后，若缺乏第二信號的作用，非但不被激活，反而會導致細胞失能。21（二）T細胞活化的第二信號2122222323（三）細胞因子促使T細胞充分活化T細胞完全活化后還需要多種細胞因子才能增殖分化。IL-2對T細胞的增殖至關重要。如果缺乏細胞因子，活化的T細胞不能增殖分化，導致活化后凋亡。24（三）細胞因子促使T細胞充分活化24二、T細胞活化的信號轉導途徑和靶基因25二、T細胞活化的信號轉導途徑和靶基因251）PLC-活化途徑2）MAP激酶活化途徑轉錄因子NFAT、NF-κB、AP-l等轉入細胞核內，促使靶基因開始轉錄。T細胞活化信號的靶基因：涉及細胞活化、增殖及分化的基因。如多種細胞因子及其受體等。其中IL-2作為T細胞自分泌生長因子，其基因的轉錄對于T細胞的活化是必需的261）PLC-活化途徑26三、抗原特異性T細胞克隆性增殖和分化被特異性抗原活化的T細胞進入有絲分裂而大量增殖，并進一步在細胞因子作用下分化成為效應細胞，發揮效應作用。IL-2是促進活化后T細胞增殖的最重要的細胞因子IL-2R表達：靜止T細胞：中等親和力受體，βγ活化T細胞：高親和力受體，αβγ因此IL-2選擇性地促進經抗原活化的T細胞增殖。

27三、抗原特異性T細胞克隆性增殖和分化被特異性抗原活化的T細胞T細胞的增殖28T細胞的增殖281、CD4+T細胞的分化

活化T細胞

表達多種細胞因子及受體

T細胞克隆增殖Th

IL-12,IFN-gIL-4IL-2+IL-2RTregTh1Th2TGF-βIL-2IL-21、IL-6TfhIL-1β（人）、IL-6Th17291、CD4+T細胞的分化活化T細胞IL-12,IFNTh細胞依賴性

常見于低表達或不表達協同刺激分子的靶細胞。需APC及CD4+Th1的輔助。Th細胞非依賴性高表達協同刺激分子的病毒感染的DC，無需APC、CD4+T協助即可活化并增殖分化為CTL。2、CD8+T細胞的增殖分化30Th細胞依賴性2、CD8+T細胞的增殖分化30CD8+CTL間接激活機制（1）CD8+CTL間接激活機制（1）*信號1作用的CD8T細胞表達IL-2R,在活化Th細胞分泌IL-2的作用下增殖分化。

Th細胞依賴性的31CD8+CTL間接激活機制（1）CD8+CTL間接激活機CD8+CTL

直接激活機制*病毒感染的APC持續性高表達B7分子，從而提供活化信號1、2，激活

CD8T并使其表達IL-2R，并自分泌IL-2，引起增殖分化。Th細胞非依賴性的32CD8+CTL直接激活機制*病毒感染的APC持續性高表達第三節

T細胞的免疫效應與轉歸介導特異性免疫效應的T細胞Th細胞CTL細胞Th1Th2Th17Tfh抑制或清除記憶33第三節T細胞的免疫效應與轉歸介導特異性免疫效應的T細胞T一、Th細胞的免疫效應(一)Th1細胞的效應主要有兩種效應：1）通過直接接觸誘導CTL分化2）通過釋放細胞因子募集和活化單核/巨噬細胞和淋巴細胞，誘導細胞免疫反應，又稱單個核細胞為主的炎癥反應或遲發型炎癥反應。34一、Th細胞的免疫效應341、Th1細胞對巨噬細胞的作用

Th1細胞在宿主抗胞內病原體感染中起重要作用。Th1可通過活化巨噬細胞及釋放各種活性因子而對胞內寄生病原體加以清除。①激活巨噬細胞：Th1細胞通過產生的IFN-等細胞因子，表面的CD40L與巨噬細胞表面CD40結合，向巨噬細胞提供激活信號。激活的巨噬細胞進一步促進Th1效應。②誘生并募集巨噬細胞：Th1細胞產生IL-3和GM-CSF，促進骨髓造血干細胞分化為單核細胞；TNF-α、LTα和MCP-1等，可分別誘導血管內皮細胞高表達黏附分子，促進單核細胞和淋巴細胞黏附于血管內皮細胞，繼而穿越血管壁趨化到局部組織。351、Th1細胞對巨噬細胞的作用352、Th1細胞對淋巴細胞的作用分泌產生IL-2，促Th1、Th2、CTL和NK細胞增殖。IFN-還可促B細胞產生具有調理作用的抗體IgG2a，增強巨噬細胞對病原體的吞噬。3、Th1對中性粒細胞的作用產生的LT、TNF-α可活化中性粒細胞，促進其吞噬殺傷作用。362、Th1細胞對淋巴細胞的作用36（二）Th2細胞的效應

1、輔助體液免疫應答

如IL-4、5、10、13等。

2、參與超敏反應性炎癥

Th2分泌的CK可激活肥大細胞、嗜堿和嗜酸粒細

胞，參與超敏反應的發生和抗寄生蟲感染。37（二）Th2細胞的效應37（三）Th17細胞的生物學活性Th17細胞分泌IL-17、IL-22、IL-21，刺激上皮細胞、內皮細胞、成纖維細胞和巨噬細胞等分泌多種細胞因子：①分泌IL-8、MCP-1等趨化因子，趨化和募集中性粒細胞和單核細胞；②分泌G-CSF和GM-CSF等集落刺激因子，并可刺激骨髓造血干細胞產生更多髓樣細胞；③分泌IL-1、IL-6、TNF-和PGE2等誘導局部炎癥反應。因此，Th17參與了炎癥反應、感染性疾病以及身免疫性疾病的發生。38（三）Th17細胞的生物學活性Th17細胞分泌IL-17、I（四）Tfh的效應

分泌IL-21，并通過表達CD40L和ICOS與B細胞的CD40和ICOSL相互作用，輔助B細胞在生發中心的存活、增殖、分化為漿細胞產生抗體、抗體類別轉換、抗體親和力的成熟。39（四）Tfh的效應

分泌IL-21，并通過表達CD40L和I（一）CTL殺傷靶細胞的過程1、效-靶細胞的結合階段：

-效-靶細胞通過黏附分子非特異性結合

-(CTL)TCR-肽/MHCI(靶細胞）特異結合2、CTL的極化：

TCR及共受體向效-靶接觸部位聚集細胞骨架、亞細胞結構及胞漿顆粒向靶細胞重新排列和分布3、致死性攻擊：

二、CTL細胞的效應40（一）CTL殺傷靶細胞的過程二、CTL細胞的效應40InteractionofTcellswiththeirtargets41InteractionofTcellswiththCTL連續殺傷靶細胞CTL的殺傷特點：抗原特異性、MHC限制性、高效性與連續性42CTL連續殺傷靶細胞CTL的殺傷特點：抗原特異性、MHC限制（二）CTL殺傷靶細胞的機制（途徑）1、穿孔素/顆粒酶途徑穿孔素(perforin)→靶細胞壞死顆粒酶(granzyme)→靶細胞凋亡

2、死亡受體途徑

FasL

/Fas和TNF/TNFRI，通過激活胞內胱天蛋白酶參與的細胞途徑，介導靶細胞凋亡。43（二）CTL殺傷靶細胞的機制（途徑）43脫顆粒機制:釋放穿孔素44脫顆粒機制:釋放穿孔素44CTL殺傷靶細胞的機制45CTL殺傷靶細胞的機制45AntigenSpecific

TCellsDirectEffectorMoleculeReleaseToTheCellAffected46AntigenSpecific

TCellsDirec4747三、特異性細胞免疫應答的生物學意義1、抗感染：胞內菌2、抗腫瘤：CTL、細胞因子的作用3、免疫病理作用：遲發型超敏反應、移植排斥、自身免疫病48三、特異性細胞免疫應答的生物學意義1、抗感染：胞內菌48四、活化T細胞的轉歸一、效應T細胞的抑制或清除1、Treg的免疫抑制作用：在應答晚期可被誘導產生，抑制免疫應答2、活化誘導的細胞死亡（AICD）活化T細胞表達Fas增加，與多種細胞表達的FasL結合，啟動凋亡信號，誘導凋亡。凋亡的T細胞被巨噬細胞清除。49四、活化T細胞的轉歸一、效應T細胞的抑制或清除491、記憶性T細胞（MemoryTCell，Tm）：對特異性抗原有記憶能力的長壽細胞。在再次遇到抗原時，這類細胞可迅速活化、增殖、分化為效應細胞。一般認為由效應細胞分化而來，機制不清。2、Tm的作用特點：

NaiveTCellMemoryTCell表型CD45RA+、CD45RO-CD45RA-、CD45RO+需抗原濃度較高較低協同刺激分子依賴較高較低分泌細胞因子較少較高細胞因子敏感性較低較高（二）記憶性T細胞的形成和作用501、記憶性T細胞（MemoryTCell，Tm）：對特異3、CD8+記憶T細胞：（1）CD8+Tm的產生無需T細胞分泌的細胞因子參與；（2）CD8+Tm的維持無需抗原持續刺激和B細胞參與，亦無需Th輔助，但有賴于與MHCΙ類分子的接觸，可能需要T細胞CD28與CD80和CD86結合所產生的共刺激信號持續存在；（3）IFN-α及IL-15等細胞因子在維持CD8+Tm中發揮重要作用。513、CD8+記憶T細胞：51Summary：52Summary：52要求T細胞對抗原的識別（MHC限制性），T細胞活化的信號要求（雙信號刺激）；效應性T細胞的應答效應（Th、CTL）53要求T細胞對抗原的識別（MHC限制性），T細53第十二章

T淋巴細胞介導的適應性免疫應答(Page102)54第十二章1免疫應答的類型固有免疫（先天性免疫、非特異性免疫）

長期種系發育、進化而成適應性免疫（獲得性免疫、特異性免疫）后天接受抗原刺激產生,根據效應機制又分為:B細胞介導的體液免疫應答T細胞介導的細胞免疫應答55免疫應答的類型固有免疫（先天性免疫、非特異性免疫）當初始T細胞通過TCR與APC表面的抗原肽-MHC分子復合物（pMHC)特異性結合后，在其他輔助因素作用下，活化、增殖、分化為效應T細胞，進而完成對抗原的清除，此過程即為T細胞介導的免疫應答，也叫細胞免疫應答。56當初始T細胞通過TCR與APC表面的抗原肽-MHC分分三個階段：

1、T細胞特異性識別抗原階段

2、T細胞活化、增殖和分化階段

3、效應T細胞的產生及效應階段主要內容57分三個階段：主要內容4第一節T細胞對抗原的識別58第一節T細胞對抗原的識別5TCR對MHC/抗原肽復合物的特異識別:雙識別抗原肽MHC分子59TCR對MHC/抗原肽復合物的特異識別:雙識別抗原肽MHCTCR的MHC限制性識別60TCR的MHC限制性識別7APC向T細胞提呈抗原的過程

外源性抗原通過MHCⅡ類分子抗原提呈途徑將抗原提呈給CD4+T細胞識別。（分泌細胞因子）內源性抗原（病毒感染細胞合成的病毒蛋白及腫瘤細胞表達的腫瘤抗原）經MHCⅠ類分子抗原提呈途徑將抗原特異性CD8＋T細胞識別。（細胞毒作用）61APC向T細胞提呈抗原的過程8T細胞對抗原的識別APC與T細胞的相互作用

一、T細胞與APC的非特異性結合二、T細胞與APC的特異性結合

62T細胞對抗原的識別APC與T細胞的相互作用一、T細一、T細胞與APC的非特異性結合

是T細胞與APC隨機黏附結合的過程，本質是T細胞上的黏附分子LFA-1、CD2與APC上的配體ICAM-1、LFA-3的結合，但是短暫和可逆的。63一、T細胞與APC的非特異性結合10二、T細胞與APC的特異性結合1、T細胞膜表面的TCR-CD3復合物與APC表面的MHC-抗原肽的特異結合，并由CD3分子向胞內傳遞特異性識別信號。2、LFA-1分子構象改變，與ICAM-1的親和力加強。3、CD4、CD8分別與MHC-II及MHC-I發生識別及結合。增強了TCR與MHC-抗原肽的親和力。4、多對共刺激分子（Co－stimulatory

Molecular）維持及加強了T細胞與APC之間的結合。64二、T細胞與APC的特異性結合111、T細胞膜表面的TCR-CD3復合物與APC表面的MHC-抗原肽的特異結合，并由CD3分子向胞內傳遞特異性識別信號。2、LFA-1分子構象改變，與ICAM-1的親和力加強651、T細胞膜表面的TCR-CD3復合物與APC表面的MHC-免疫突觸：

指在T細胞與APC的結合面上，形成以TCR-pMHC為中心，周圍是一圈LFA-1-ICAM-1等黏附分子對，這個特殊的結構稱為免疫突觸（immunologicalsynapse）

免疫突觸不僅進一步增強T細胞與APC的結合，還引發細胞膜相關分子的一系列重要變化，促進T細胞信號轉導分子的相互作用、信號通路的激活及細胞骨架系統和細胞器的結構及功能變化，從而引起T細胞的激活和效應作用的發揮。66免疫突觸：136714免疫突觸68免疫突觸1569163、CD4、CD8分別與MHC-II及MHC-I發生識別及結合。增強了TCR與MHC-抗原肽的親和力。703、CD4、CD8分別與MHC-II及MHC-I發生識別及4、多對共刺激分子（Co－stimulatory

Molecular）維持及加強了T細胞與APC之間的結合。714、多對共刺激分子（Co－stimulatoryMolec一、

T細胞的活化涉及的分子

（一）活化信號1(抗原識別信號)

（二）活化信號2(協同刺激信號)

（三）細胞因子(如IL-2等)

第二節T細胞的活化、增殖和分化72一、T細胞的活化涉及的分子

（一）活化信號1(抗原識別（一）T細胞活化的第一信號：(抗原識別信號)

*特異性識別:TCR-pMHCII/MHCI*共受體:CD4-MHCII,CD8-MHCI*CD3傳遞特異性抗原識別信號，使得T細胞初步活化。

73（一）T細胞活化的第一信號：(抗原識別信號)20（二）T細胞活化的第二信號

APC及T細胞上的多對共刺激分子如B7-CD28等相互作用產生第二信號。T細胞完全活化。（表達多中細胞因子和細胞因子受體）

T細胞在接受第一信號的刺激后，若缺乏第二信號的作用，非但不被激活，反而會導致細胞失能。74（二）T細胞活化的第二信號2175227623（三）細胞因子促使T細胞充分活化T細胞完全活化后還需要多種細胞因子才能增殖分化。IL-2對T細胞的增殖至關重要。如果缺乏細胞因子，活化的T細胞不能增殖分化，導致活化后凋亡。77（三）細胞因子促使T細胞充分活化24二、T細胞活化的信號轉導途徑和靶基因78二、T細胞活化的信號轉導途徑和靶基因251）PLC-活化途徑2）MAP激酶活化途徑轉錄因子NFAT、NF-κB、AP-l等轉入細胞核內，促使靶基因開始轉錄。T細胞活化信號的靶基因：涉及細胞活化、增殖及分化的基因。如多種細胞因子及其受體等。其中IL-2作為T細胞自分泌生長因子，其基因的轉錄對于T細胞的活化是必需的791）PLC-活化途徑26三、抗原特異性T細胞克隆性增殖和分化被特異性抗原活化的T細胞進入有絲分裂而大量增殖，并進一步在細胞因子作用下分化成為效應細胞，發揮效應作用。IL-2是促進活化后T細胞增殖的最重要的細胞因子IL-2R表達：靜止T細胞：中等親和力受體，βγ活化T細胞：高親和力受體，αβγ因此IL-2選擇性地促進經抗原活化的T細胞增殖。

80三、抗原特異性T細胞克隆性增殖和分化被特異性抗原活化的T細胞T細胞的增殖81T細胞的增殖281、CD4+T細胞的分化

活化T細胞

表達多種細胞因子及受體

T細胞克隆增殖Th

IL-12,IFN-gIL-4IL-2+IL-2RTregTh1Th2TGF-βIL-2IL-21、IL-6TfhIL-1β（人）、IL-6Th17821、CD4+T細胞的分化活化T細胞IL-12,IFNTh細胞依賴性

常見于低表達或不表達協同刺激分子的靶細胞。需APC及CD4+Th1的輔助。Th細胞非依賴性高表達協同刺激分子的病毒感染的DC，無需APC、CD4+T協助即可活化并增殖分化為CTL。2、CD8+T細胞的增殖分化83Th細胞依賴性2、CD8+T細胞的增殖分化30CD8+CTL間接激活機制（1）CD8+CTL間接激活機制（1）*信號1作用的CD8T細胞表達IL-2R,在活化Th細胞分泌IL-2的作用下增殖分化。

Th細胞依賴性的84CD8+CTL間接激活機制（1）CD8+CTL間接激活機CD8+CTL

直接激活機制*病毒感染的APC持續性高表達B7分子，從而提供活化信號1、2，激活

CD8T并使其表達IL-2R，并自分泌IL-2，引起增殖分化。Th細胞非依賴性的85CD8+CTL直接激活機制*病毒感染的APC持續性高表達第三節

T細胞的免疫效應與轉歸介導特異性免疫效應的T細胞Th細胞CTL細胞Th1Th2Th17Tfh抑制或清除記憶86第三節T細胞的免疫效應與轉歸介導特異性免疫效應的T細胞T一、Th細胞的免疫效應(一)Th1細胞的效應主要有兩種效應：1）通過直接接觸誘導CTL分化2）通過釋放細胞因子募集和活化單核/巨噬細胞和淋巴細胞，誘導細胞免疫反應，又稱單個核細胞為主的炎癥反應或遲發型炎癥反應。87一、Th細胞的免疫效應341、Th1細胞對巨噬細胞的作用

Th1細胞在宿主抗胞內病原體感染中起重要作用。Th1可通過活化巨噬細胞及釋放各種活性因子而對胞內寄生病原體加以清除。①激活巨噬細胞：Th1細胞通過產生的IFN-等細胞因子，表面的CD40L與巨噬細胞表面CD40結合，向巨噬細胞提供激活信號。激活的巨噬細胞進一步促進Th1效應。②誘生并募集巨噬細胞：Th1細胞產生IL-3和GM-CSF，促進骨髓造血干細胞分化為單核細胞；TNF-α、LTα和MCP-1等，可分別誘導血管內皮細胞高表達黏附分子，促進單核細胞和淋巴細胞黏附于血管內皮細胞，繼而穿越血管壁趨化到局部組織。881、Th1細胞對巨噬細胞的作用352、Th1細胞對淋巴細胞的作用分泌產生IL-2，促Th1、Th2、CTL和NK細胞增殖。IFN-還可促B細胞產生具有調理作用的抗體IgG2a，增強巨噬細胞對病原體的吞噬。3、Th1對中性粒細胞的作用產生的LT、TNF-α可活化中性粒細胞，促進其吞噬殺傷作用。892、Th1細胞對淋巴細胞的作用36（二）Th2細胞的效應

1、輔助體液免疫應答

如IL-4、5、10、13等。

2、參與超敏反應性炎癥

Th2分泌的CK可激活肥大細胞、嗜堿和嗜酸粒細

胞，參與超敏反應的發生和抗寄生蟲感染。90（二）Th2細胞的效應37（三）Th17細胞的生物學活性Th17細胞分泌IL-17、IL-22、IL-21，刺激上皮細胞、內皮細胞、成纖維細胞和巨噬細胞等分泌多種細胞因子：①分泌IL-8、MCP-1等趨化因子，趨化和募集中性粒細胞和單核細胞；②分泌G-CSF和GM-CSF等集落刺激因子，并可刺激骨髓造血干細胞產生更多髓樣細胞；③分泌IL-1、IL-6、TNF-和PGE2等誘導局部炎癥反應。因此，Th17參與了炎癥反應、感染性疾病以及身免疫性疾病的發生。91（三）Th17細胞的生物學活性Th17細胞分泌IL-17、I（四）Tfh的效應

分泌IL-21，并通過表達CD40L和ICOS與B細胞的CD40和ICOSL相互作用，輔助B細胞在生發中心的存活、增殖、分化為漿細胞產生抗體、抗體類別轉換、抗體親和力的成熟。92（四）Tfh的效應

分泌IL-21，并通過表達CD40L和I（一）CTL殺傷靶細胞的過程1、效-靶細胞的結合階段：

-效-靶細胞通過黏附分子非特異性結合

-(CTL)TCR-肽/MHCI(靶細胞）特異結合2、CTL的極化：

TCR及共受體向效-靶接觸部位聚集細胞骨架、亞細胞結構及胞漿顆粒向靶細胞重新排列和分布3、致死性攻擊：

二、CTL細胞的效應93（一）CTL殺傷靶細胞的過程二、CTL細胞的效應40InteractionofTcellswiththeirtargets94InteractionofTcellswiththCTL連續殺傷靶細胞CTL的殺傷特點：抗原特異性、MHC限制性、高效性與連續性95CTL連續殺傷靶細胞CTL的殺傷特點：抗原特異性、MHC限制（二）CTL殺傷靶細胞的機制（途徑）1、穿孔素/顆粒酶途徑穿孔素(perforin)→靶細胞壞死顆粒酶(granzyme)→靶細胞凋亡

2、死亡受體途徑

FasL

/Fas和TNF/TNFRI，通過激活胞內胱天蛋白酶參與的細胞途徑，介導靶細胞凋亡。96（二）CTL殺傷