小兒心力衰竭的診斷與治療

北京大學第一醫院陳永紅

心力衰竭（heartfailure)

心力衰竭為心功能障礙心輸出量不能滿足機體需要血流動力學異常，神經體液激活兩方面特征的臨床綜合征心力衰竭（heartfai

無癥狀性心力衰竭:

存在心肌損害的基礎病有心功能減退的客觀證據(EF<0.4)

缺乏心衰的癥狀和體征有癥狀性心力衰竭:充血性心力衰竭

急性心力衰竭：突然發生心臟結構和功能異常，短期內心排血量明顯下降，器官灌注不足及靜脈急性淤血重癥可發生急性肺水腫及心源性休克多見于心臟術后低心排血量綜合征、暴發性心肌炎急性心力衰竭：慢性心力衰竭：逐漸發生的心臟結構和功能異常或由急性心衰演變所致特征：代償性心臟擴大或肥厚，心肌重構慢性心力衰竭：左心、右心及全心衰竭高輸出量和低輸出量心力衰竭收縮功能衰竭、舒張功能衰竭左心、右心及全心衰竭［病因］主要疾病是：先心、心肌病

新生兒期

左室發育不良綜合征完全性大動脈轉位早產兒動脈導管未閉病毒性心肌炎［病因］主要疾病是：先心、心肌病嬰兒期

室間隔缺損動脈導管未閉心內膜墊缺損心內膜彈力纖維增生癥陣發性室上性心動過速心肌炎川崎病重癥肺炎？嬰兒期兒童

心肌炎心肌病心臟手術后風濕性心臟炎急性腎炎（循環充血）兒童[心衰誘因]

感染（支氣管肺炎）過度勞累及情緒激動貧血心律失常（室上速）鈉攝入量過多停用洋地黃[心衰誘因]［病理生理］

調節心功能的主要因素前負荷（Starling)定律后負荷心肌收縮力心率心室收縮運動的協調性［病理生理］心肌收縮功能障礙（心肌衰竭）心肌炎擴張型心肌病心內膜彈力纖維增生癥小兒心力衰竭的診斷與治療課件心室前負荷過重左向右分流型先心瓣膜返流性疾病急性腎炎心室前負荷過重小兒心力衰竭的診斷與治療課件心室后負荷過重主動脈縮窄肺動脈瓣狹窄高血壓肺動脈高壓心室后負荷過重小兒心力衰竭的診斷與治療課件心室充盈障礙縮窄性心包炎限制型心肌病心室充盈障礙

神經內分泌激活

交感神經系統激活－大量去甲腎上腺素和腎上腺素釋放血中兒茶酚胺增高代償作用：增加心肌收縮力心率增快外周血管收縮，維持血壓神經內分泌激活有害作用：

直接心肌毒性作用心肌細胞－腎上腺素能受體下調降低心肌收縮力心肌代謝增加，氧耗加大外周血管收縮，后負荷過重激活腎素血管緊張素醛固酮系統加重外周血管收縮及水鈉潴留有害作用：腎血流灌注降低交感興奮低鈉飲食利尿劑

腎素血管緊張素原血管緊張素IACE

血管緊張素II（強烈收縮血管心肌重塑）

醛固酮（水鈉潴留，排鉀）腎血流灌注降低交感興奮低鈉飲食利尿劑利鈉肽類激活（心房利鈉肽，腦利鈉肽，C利鈉肽）心房利鈉肽（ANP）

利鈉、排尿，擴張血管和抑制RAAS作用心衰引起左、右房壓力升高心衰時細胞外液容量擴大導致心房擴張利鈉肽類激活（心房利鈉肽，腦利鈉肽，C利鈉肽）腦利鈉肽在心血管疾病中的作用是左心室分泌的氨基酸多肽，其釋放受心室壁張力的調控利尿、擴張血管、抑制腎素血管緊張素腦利鈉肽在心血管疾病中的作用是左心室分泌的氨基酸多肽，其釋放腦利鈉肽與心力衰竭1.心力衰竭的診斷：反映左室舒張末期容積、左室收縮末期和左室射血分數最強的獨立指標可作為可疑心衰病人的篩選試驗，如發現增高，再做進一步檢查。腦利鈉肽與心力衰竭1.心力衰竭的診斷：2.鑒別診斷：BNP>123pmol/L可以診斷心衰BNP<24pmol/L可以除外心衰2.鑒別診斷：3.心力衰竭的預后指標:BNP與cTnT檢測相結合發現BNP>440pg/ml,cTnT>0.033mg/L的心衰病人的病死率和心臟事件的發生率明顯增高,可作為心衰的預后指標3.心力衰竭的預后指標:4.指導心衰的治療:BNP濃度的變化與治療后左心室射血分數,舒張末期容積的變化明顯相關,可作為病情改善的標志,并可用來指導卡維地洛的治療。4.指導心衰的治療:5.治療作用：BNP靜脈滴注可降低肺楔壓、右房壓、系統血管阻力，提高射血分數，伴有去甲腎上腺素和醛固酮水平下降。5.治療作用：腦利鈉肽對于心血管疾病有重要的臨床意義,相信不久的將來檢測心血管病人的BNP就象糖尿病人檢測血糖、甲亢病人檢測甲狀腺素一樣普及。腦利鈉肽對于心血管疾病有重要的臨床意義,相信不久的將來檢測心細胞因子

抑制心肌收縮力腫瘤壞死因子a（TNF-)

促進心肌細胞凋亡白細胞介素－2白細胞介素－6細胞因子

心肌重塑:心肌結構、功能和表型的變化

包括：心肌細胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白的再表達，心肌細胞外基質的量和組成的變化。臨床表現：心肌肌重、心室容量的增加和心室形態改變有關因素：去甲腎上腺素、血管緊張素II、機械刺激、細胞因子、氧化應激心肌重塑:心肌結構、功能和表型的變化治療心衰的關鍵

阻斷神經內分泌系統阻斷心室重塑治療心衰的關鍵［臨床表現］一.心臟功能障礙的表現心臟擴大心動過速心音改變：心音低鈍，奔馬律脈壓小，煩躁、多汗、尿少、末梢涼發育遲緩［臨床表現］二.肺循環淤血的表現

呼吸急促運動后及陣發性夜間呼吸困難咳嗽，紫紺，咯泡沫血痰肺部羅音二.肺循環淤血的表現三.體循環淤血的表現

肝臟腫大伴觸痛頸靜脈怒張水腫三.體循環淤血的表現心功能分級（兒童）

I級：體力活動不受限制

II級：體力活動輕度受限，可能存在生長障礙

III級：體力活動明顯受限，存在生長障礙

IV級：不能從事任何體力活動，存在生長障礙心功能分級（兒童）

小兒改良Ross心衰分級計分方法－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－癥狀和體征012－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－病史出汗僅在頭部頭部及軀干部頭部及軀干部（活動時）（安靜時）呼吸過快偶爾較多常有體檢呼吸正常吸氣凹陷呼吸困難呼吸(次／分)0~1歲<5050~60>601~6歲<3535~45>45心率(次／分)0~1歲<160160~170>1701~6歲<105105~115>115肝大肋下(cm)<22~3>3－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－總分0～2分無心衰；3～6分輕度心衰；7～9分中度心衰；

10～12分重度心衰小兒改良Ross心衰輔助檢查一.X線檢查：心臟擴大，心搏減弱，肺淤血二.心電圖：心室肥大，心肌缺血，心律失常三.超聲心動圖

心室舒張末容量－心室收縮末容量射血分數（EF）＝－－－－－－－－－－－－－－－－－<0.45心功能不全心室舒張末容量心室舒張末內徑－心室收縮末內徑縮短分數（FS）＝－－－－－－－－－－－－－－－－<0.3心功能不全心室舒張末內徑輔助檢查X線檢查

X線檢查

心電圖了解心房、心室肥厚，心臟傳導系統情況心電圖小兒心力衰竭的診斷與治療課件四.血氣分析：低氧血癥，呼吸性酸中毒，

代謝性酸中毒五.血清電解質：低鈉，低氯，低鉀或高鉀，血糖，鈣，腎功能六.心肌酶：CKMB，CTNI四.血氣分析：低氧血癥，呼吸性酸中毒，心功能監測

心率及節律、呼吸頻率、血壓、血氧飽和度中心靜脈壓：代表右心前負荷肺毛細血管楔壓：代表左心前負荷心功能監測問與答心力衰竭的定義？小兒心力衰竭的常見病因？小兒心力衰竭的病理生理？心力衰竭神經激素系統激活？問與答心力衰竭的定義？心力衰竭的治療

治療原則：去除病因（無癥狀心衰的早期干預）減輕心臟負荷改善心臟功能保護衰竭心臟心力衰竭的治療急性心衰：挽救生命，循環重建慢性心衰：提高運動耐量，改善生活質量延長生存率，降低病死率急性心衰：挽救生命，循環重建小兒心衰治療必須考慮以下幾點明確心衰的定義和類型小兒心衰的病因和病理生理特點心衰的治療應貫徹循證醫學的原則小兒心衰治療必須考慮以下幾點明確心衰的定義和類型一般治療：

休息，必要時用鎮靜劑吸氧，半臥位限制入量及食鹽維持電解質平衡控制感染一般治療：供氧：患兒樂意接受的情況下進行大量左向右分流先心合并心衰有時供氧反使癥狀加重---肺循環阻力下降---分流量增加依賴導管生存先心病供氧---導管關閉---危及生命供氧：

充血性心力衰竭治療對策的演變－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－第一階段（1948－1968）洋地黃制劑和利尿劑強心甙正性肌力作用利尿劑前負荷第二階段（1968～1978）血管擴張劑

a-受體阻滯劑后負荷硝酸酯制劑前、后負荷小動脈擴張劑后負荷舒通道阻滯劑后負荷第三階段（1978～1988年）正性肌力藥

受體激動劑正性肌力作用磷酸二酯酶抑制劑正性肌力作用和松弛作用第四階段（1988年～）保護衰竭心臟血管緊張素轉換酶抑制劑AngII前、后負荷受體阻滯劑交感神經充血性心力衰竭治療對策的演變一.洋地黃類藥物（首選地高辛）作用機制：抑制Na+-K+-ATP酶細胞內鈉鈉－鈣交換細胞內鈣增加一.洋地黃類藥物（首選地高辛）

正性肌力作用

減慢心率減慢房室結傳導降低交感神經活性降低腎素血管緊張素系統活性正性肌力作用

洋地黃制劑及用法洋地黃中毒及血藥濃度測定洋地黃中毒的治療洋地黃神經內分泌作用（VSD，肺炎）

洋地黃的適應證：1.慢性收縮性心力衰竭：擴張型心肌病、原發性心內膜彈力纖維增生癥、二尖瓣關閉不全2.無癥狀（NYHA心功能I級）的左室收縮功能障礙不推薦使用3.左向右分流型先心導致心衰---有爭議（地高辛效果---神經激素調節作用）洋地黃的適應證：洋地黃的禁忌證：

1.洋地黃過量或中毒

2.肥厚梗阻型心肌病

3.病態竇房結綜合征4.II度以上房室傳導阻滯洋地黃的禁忌證：多種藥物可使地高辛血濃度升高如奎尼丁、胺碘酮、普羅帕酮(心律平)維拉帕米(異搏定)、地爾硫卓螺內酯、環孢素多種藥物可使地高辛血濃度升高二.利尿劑

減輕前負荷注意電解質紊亂有激活RAAS的不良反應與ACEI合用糾正低鉀、抑制利尿劑引起的神經內分泌激活二.利尿劑AHF和慢性心衰急性失代償體液潴留是應用利尿劑的指征靜脈使用袢利尿劑（呋塞米、布美他尼）為首選.開始使用負荷劑量（呋塞米1~2mg/Kg），然后繼續靜脈維持呋塞米靜脈滴注起始量為0.05mg/(Kg.h)，視反應，調整劑量0.05~0.4mg/(Kg.h)。靜脈滴注比多次靜脈注射效果好。噻嗪類和螺內酯可聯合袢利尿劑使用。AHF和慢性心衰急性失代償體液潴留是應用利尿劑的指征袢利尿劑：（速尿，丁尿胺）

用于急性心衰，肺水腫及難治性心衰噻嗪類利尿劑：（氫氯噻嗪）

輕、中度慢性心衰保鉀利尿劑（氨苯喋啶，安體舒通）

安體舒通拮抗醛固酮，防止心肌纖維化腎功能不全者慎用此類藥物袢利尿劑：（速尿，丁尿胺）慢性心衰伴利尿劑抵抗在減輕水腫的治療目標尚未達到之前，利尿劑的利尿作用減弱或消失的臨床狀態慢性心衰伴利尿劑抵抗處理策略1.限制鈉、水攝入2.避免應用非甾體類抗炎藥物3.增加利尿劑用量4.靜脈應用利尿劑---滴注5.多種利尿劑聯合應用6.應用改善腎血流的藥物---多巴胺7.重組腦鈉肽---奈西立肽8.加壓素（抗利尿激素）拮抗劑處理策略四.血管擴張劑

硝普鈉：釋放NO，擴張小動、靜脈，減輕前、后負荷用于急性心衰，左心衰竭，伴周圍血管阻力增高者小劑量開始，監測注意低血壓，可發生氰中毒

0.5~8g/kg.分四.血管擴張劑硝酸甘油

代謝產生NO擴張靜脈減輕前負荷用于左向右分流型先心擴張型心肌病急性肺水腫靜脈：0.1~10g/kg.分硝酸甘油耐藥性機理：

巰基的耗竭神經激素激活血管對多種縮血管物質敏感性增高超氧陰離子增加血管內容量擴張耐藥性機理：耐藥性預防

最小有效劑量間歇用藥補充巰基供體加用卡托普利加用利尿劑耐藥性預防酚妥拉明

擴張小動脈，減輕后負荷易致心動過速，作用持續時間短靜脈0.1~0.3mg/kg酚妥拉明心臟術后低心排心衰硝普鈉急性心衰多巴胺嚴重慢性心衰或多巴酚丁胺聯合小兒心力衰竭的診斷與治療課件非洋地黃類正性肌力藥一.受體激動劑

心肌細胞膜受體結合

CAMP

細胞內鈣增加增加心肌收縮力非洋地黃類正性肌力藥多巴胺：小劑量(2~5g/kg.分)多巴胺受體，尿量增多中劑量(5~15g/kg.分)1受體，心肌收縮力尿血流量大劑量(15g/kg.分)a受體，收縮血管，心率

心肌氧耗量多巴胺：急性心衰伴有心源性休克、低血壓及少尿者宜選用多巴胺肺血管阻力增加者慎用副作用：心動過速、心律失常、心肌氧耗量增加禁與堿性藥伍用急性心衰伴有心源性休克、低血壓及多巴酚丁胺：

主要作用于心臟1受體，增加心肌收縮力用于：急性心衰，心源性休克，手術后低心排血量綜合征者與多巴胺聯合應用：7.5g/kg.分多巴酚丁胺：二.磷酸二酯酶抑制劑

抑制磷酸二酯酶減少CAMP降解細胞內鈣增加增加心肌收縮力二.磷酸二酯酶抑制劑正性肌力及血管擴張選擇性擴張肺血管適用于心臟術后右心衰或持續肺動脈高壓急性心衰的短期治療正性肌力及血管擴張氨力農：靜脈負荷量0.5mg/kg,

維持量3~10g/kg.min米力農：靜脈負荷量50g/kg，

0.25~1g/kg.min維持副作用：低血壓長期應用，死亡率增加氨力農：靜脈負荷量0.5mg/kg,米力農預防先心術后低心排238例隨機分3組

1.負荷量75g/kg，0.75g/kg.分維持35小時

11.7%2.負荷量25g/kg，0.25g/kg.分維持35小時

17.5%3.對照組:25.9%米力農預防先心術后低心排238例隨機分3組心先氨（環磷酸腺苷葡甲胺）人工合成的環磷酸腺苷衍生物提高細胞內鈣離子濃度，改善心肌供血擴張血管，減輕心臟后負荷降低心肌耗氧量2-4mg/kg，每日1次，用5-7天心先氨（環磷酸腺苷葡甲胺）人工合成的環磷酸腺苷衍生物問與答如何選擇洋地黃類藥物?如何選擇利尿劑?如何選擇擴張血管藥物?如何選擇非洋地黃類正性肌力藥物?問與答如何選擇洋地黃類藥物?神經激素調節的治療地高辛對神經激素的調節作用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）血管緊張素II受體拮抗劑?腎上腺素能受體阻滯劑醛固酮拮抗劑神經激素調節的治療地高辛對神經激素的調節作用洋地黃的非正性肌力作用

改善壓力感受器的敏感性和功能抑制增高的交感神經活性增強迷走神經活性抑制過度的腎素-血管緊張素-醛固酮系統利尿作用

洋地黃的非正性肌力作用

改善壓力感受器的敏感性和功能

洋地黃心外作用的臨床意義

大規模臨床試驗：緩解癥狀，減少住院次數治療寬度增加：左向右分流先心（VSD）引起心衰（高心排血量心衰）臨床改善嬰幼兒支氣管肺炎合并心衰：臨床改善洋地黃心外作用的臨床意義

大規模臨床試驗：緩解癥狀，減少住院血管緊張素轉換酶抑制劑

擴張小動脈和靜脈，減輕前、后負荷降低心肌耗氧，冠脈阻力血流動力學效應增加心肌供氧、冠脈血流改善心功能血管緊張素轉換酶抑制劑阻斷AngII,延遲心室重塑阻止緩激肽降解，血管擴張保護衰竭的心臟抑制去甲腎上腺素分泌，推遲心衰發生降低交感活性降低病死率抑制血管加壓素抑制醛固酮，減少水鈉潴留清除氧自由基，保護心臟阻斷AngII,延遲心室重塑ACEI

（治療心衰首選藥）

第一類含巰基：卡托普利第二類含羥基：依那普利，苯那普利第三類含磷酰基：福辛普利ACEI（治療心衰首選藥）①卡托普利:為短效制劑，初始劑量0.5mg/(kg·d)，每周遞增1次，每次增加0.3mg/(kg·d)，最大耐受量5mg/(kg·d)，q8h口服。持續6個月以上，致心臟縮小到接近正常①卡托普利:為短效制劑，②苯那普利:為長效制劑，初始劑量0.1mg/(kg·d)，每日1次口服，每周遞增1次，每次增加0.1mg/(kg·d)，最大耐受量0.3mg/(kg·d)

②苯那普利:為長效制劑，③依那普利：為長效制劑，初始劑量0.05mg/(kg·d)，每日1次口服，每周遞增1次，每次增加0.025mg/(kg·d)，最大耐受量0.1mg/(kg·d)③依那普利：為長效制劑，ACEI副作用：低血壓，腎功能損傷咳嗽,高血鉀

血管神經性水腫注意事項：避免與保鉀利尿藥合用腎功能不全者慎用艾森曼格綜合征者慎用ACEI副作用：低血壓，腎功能損傷ACEI在兒科應用左向右分流先心（左室容量負荷過重）治療目標：減輕肺間質水腫減輕高腎素水平降低肺/體循環血流比值效果：體循環阻力高的患兒：

QP/QS下降，體重增加，喂養困難好轉肺循環阻力高者：降低肺循環阻力，增加左向右分流ACEI在兒科應用左向右分流先心（左室容量負荷過重）二尖瓣或主動脈瓣關閉不全（前負荷增加）治療目標：降低后負荷，降低左室舒張末壓力，減輕肺淤血。效果：改善癥狀，減輕肺淤血，心臟縮小二尖瓣或主動脈瓣關閉不全（前負荷增加）擴張型心肌病肌營養不良中毒性心肌病（白血病化療）擴張型心肌病受體阻滯劑1.非選擇性1和2受體阻滯劑,如普萘洛爾2.選擇性1受體阻滯劑,如美托洛爾3.兼有1、2和a受體阻滯作用的制劑，如卡維地洛1受體信號傳遞是最主要的心臟毒性通路，治療心衰最重要的是阻滯1美托洛爾和卡維地洛均可用于慢性心衰受體阻滯劑1.非選擇性1和2受體阻滯劑,如普萘洛爾作用機理：保護心臟（阻斷神經內分泌）受體上調減慢心率，減少耗氧量降低前、后負荷改善心肌舒張功能降低死亡率（阻斷心肌重塑抗心律失常、抗心肌缺血）作用機理：保護心臟（阻斷神經內分泌）用于擴張型心肌病引起的心衰慢性心衰小劑量開始，用選擇性1阻滯劑對心功能II、III級病情穩定患者減少在用ACEI、地高辛、利尿劑心衰基礎上加用阻滯劑進展用于擴張型心肌病引起的心衰卡維地洛非選擇性阻滯劑

a受體阻滯作用，擴張血管抑制脂質過氧化，清除自由基保護血管內皮細胞，抑制增殖改善心肌功能，逆轉左室重塑降低冠狀竇去甲腎上腺素水平卡維地洛受體阻滯劑治療>3個月,收縮功能改善,LVEF增加。治療4-12個月,心肌肌重減輕,心室形態趨向正常,逆轉心室重塑。受體阻滯劑治療>3個月,收縮功能改善,LVEF增加。①美托洛爾：選擇性β1-受體阻滯劑，初始劑量0.2～0.5mg/(kg·d)，每周遞增1次，每次增加0.5mg/(kg·d)，最大耐受量2mg/(kg·d)，分2次口服，持續時間至少6個月以上，至心臟縮小到接近正常為止。①美托洛爾：選擇性β1-受體阻滯劑，初始劑量0.2～0.5m②卡維地洛:非選擇性β-受體阻滯劑，并有α-受體阻滯作用，兼有擴血管作用，可降低肺楔壓。初始劑量0.1mg/(kg·d)，分2次口服，每周遞增1次，每次增加0.1mg/(kg·d)，最大耐受量0.3～0.8mg/(kg·d)，分2次口服。②卡維地洛:非選擇性β-受體阻滯劑，并有α-受體阻滯作用，兼注意事項：①宜在心衰癥狀穩定時使用，可與其他抗心衰藥物合用②小劑量開始，逐步增加至最大耐受量，長療程③心臟傳導阻滯、心動過緩、基礎血壓過低、心功能Ⅳ級及支氣管哮喘等禁用注意事項：血管緊張素II受體拮抗劑（纈沙坦）

2002年纈沙坦第一個被批準用于心衰

減輕心臟負荷保護心臟改善心功能在ACEI不耐受時應用不主張與ACEI、受體阻滯劑合用血管緊張素II受體拮抗劑（纈沙坦）抗心律失常藥物治療非持續性、無癥狀者可不用持續性室速、室上速室率快者應用

Ⅰ類和Ⅱ類藥物減弱心功能不能用

胺碘酮較安全、有效小兒心力衰竭的診斷與治療課件鈣通道阻滯劑：

維拉帕米負性肌力地爾硫唑反射性激活神經內分泌硝苯地平氨氯地平：擴張血管，緩解心衰鈣通道阻滯劑：抗細胞因子治療:(對抗細胞因子對心肌細胞的損害)維司力農已酮可可堿氨氯地平抗細胞因子治療:改善心肌代謝藥:輔酶Q10:

增強線粒體功能改善心肌的能量代謝改善心肌收縮力保護缺血心肌

改善心肌代謝藥:輔酶Q10:1.6二磷酸果糖(每次100~250mg/kg,7~10天一療程)調節葡萄糖代謝,促進磷酸果糖激酶活性增加心肌組織磷酸肌酸及ATP含量改善心肌細胞線粒體能量代謝穩定細胞膜和溶酶體膜,保持其完整性抑制氧自由基生成,保護心肌磷酸肌酸(每日1~2g)1.6二磷酸果糖小兒心力衰竭治療指南發病機理：心肌病變心臟前負荷加重后負荷加重主要治療：增加心臟收縮力減輕心臟前后負荷去除病因和誘因小兒心力衰竭治療指南發病機理：心肌病變急性心衰治療1.一般處理:飲食、休息、吸氧2.原發病及誘因的治療3.正性肌力藥物：洋地黃、腎上腺素能受體激動劑、磷酸二酯酶抑制4.利尿劑：速尿、雙氫克尿塞、安體舒通5.擴血管藥：硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明、哌唑嗪6.神經內分泌調節劑：ACEI、血管緊張素受體拮抗劑7.心肌代謝賦活劑：1，6二磷酸果糖急性心衰治療1.一般處理:飲食、休息、吸氧慢性心衰治療ACEI血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑受體阻滯劑醛固酮拮抗劑利尿劑洋地黃血管擴張劑慢性心衰治療ACEI心功能Ⅱ級:ACEI、受體阻滯劑、地高辛心功能Ⅲ級：ACEI、受體阻滯劑、地高辛、利尿劑心功能Ⅳ級：ACEI、地高辛、利尿劑、醛固酮拮抗劑治療好轉心功能Ⅰ級以上者慎加受體阻滯劑心功能Ⅱ級:ACEI、受體阻滯劑、地高辛美國心臟學會成人心衰診治指南心衰第一期：存在發生心衰危險因素，但無左室功能減低或肥厚—蒽環類藥物及肌營養不良應用ACEI心衰第二期：有左室功能減低或肥厚，無心衰癥狀---ACEI心衰第三期：有結構性心臟病，曾有或現有心衰癥狀---ACEI、β受體阻滯劑、利尿劑心衰第四期：頑固性心衰美國心臟學會成人心衰診治指南心衰第一期：存在發生心衰危險因素室間隔缺損合并心力衰竭左心室容量負荷過重2-3個月開始出現癥狀喂養困難，氣促、多汗、發育遲緩反復肺炎、心衰重者嚴重肺動脈高壓重者心肌功能減退（EF<0.5）室間隔缺損合并心力衰竭左心室容量負荷過重治療地高辛利尿劑ACEI以上治療無效者應用硝酸甘油嚴重肺動脈高壓用磷酸二酯酶抑制劑積極控制感染治療地高辛左向右分流型心臟病（大型室間隔缺損為主）伴有嚴重心衰表現的嬰兒，應予及時早期外科手術治療藥物治療的作用是改善心功能，為手術做準備左向右分流型心臟病（大型室間隔缺損為主）伴有嚴重心衰表現的嬰利尿劑減輕肺水腫從而改善呼吸狀況是緩解容量負荷過重的首選治療方法利尿劑減輕肺水腫血管擴張劑NTG靜脈滴注改善血流動力學效應（PAWA、LVWS、PVR、mPA）Qp/Qs無影響，臨床心衰癥狀輕。卡托普利首選于伴有體血管阻力增高者血管擴張劑NTG靜脈滴注強心苷對于大量左向右分流型先天性心臟病導致的心力衰竭是一個尚有爭議的適應證強心苷對于大量左向右分流型擴張型心肌病左心室擴大或雙心室擴大伴心肌收縮功能減弱為特征。臨床表現為：心力衰竭，心臟擴大，可伴有心律失常。擴張型心肌病左心室擴大或雙心室擴大伴心肌收縮功能減弱為特征。病因病毒性心肌炎（病毒持續感染，病毒介導的免疫損傷）遺傳家族性因素代謝（如肉毒堿缺乏）營養障礙（如硒缺乏）病因病毒性心肌炎（病毒持續感染，病毒介導的免疫損傷）炎癥性心肌病定義：

1995年WHO和國際心臟病學會提出：炎癥性心肌病是指心肌炎同時有心功能不全。2005年Maisch提出：病毒性心肌病和炎癥性擴張性心肌病新概念。病毒性心肌病是指病毒持續存在于一個擴大的心臟，可能同時有心肌炎癥稱為炎癥性病毒性心肌病或病毒性心肌炎+心臟擴大。2008年Elliot提出：炎癥性擴張性心肌病是心臟擴大，射血分數下降加慢性炎細胞浸潤，有病毒蛋白的持續存在。炎癥性心肌病定義：

1995年WHO和國際心臟病學會提出：炎炎癥性心肌病的診斷：

曾有病毒感染史或病毒感染的實驗室證據病程短<6個月生化指標即特異性心肌酶（CKMB及CTNI）升高心電圖改變，如心肌梗死樣心電圖及動態ST-T改變心肌炎免疫激活證據（抗心磷脂抗體中度以上升高）心肌MRI檢查（心肌組織的延遲增強現象）心肌活檢示淋巴細胞浸潤炎癥性心肌病的診斷：

曾有病毒感染史或病毒感染的實驗室證據診斷臨床表現心臟擴大、充血性心力衰竭和心律失常。超聲心動圖示心室腔明顯大，室間隔及左室后壁運動幅度減低而無其他原因解釋時應考慮診斷。診斷臨床表現心臟擴大、充血性心力衰竭和心律失常。小兒心力衰竭的診斷與治療課件2歲擴張型心肌病2歲擴張型心肌病2歲擴張型心肌病全心顯著擴大，左室厚度變薄，EF25%，二三尖瓣中大量返流2歲擴張型心肌病鑒別診斷病毒性心肌炎：有前驅病毒感染史，起病較急CK-MB和心肌肌鈣蛋白增高心電圖表現ST-T改變、心律失常或低電壓核素心肌顯像可顯示炎癥或壞死灶心內膜心肌活檢可明確診斷。鑒別診斷病毒性心肌炎：女，8歲主訴：乏力、多汗6天6天前勞累后乏力、多汗，輕微活動即感覺心慌、氣促，平臥后胸悶，面色蒼黃外院胸透心影增大女，8歲主訴：乏力、多汗6天入院后查體

半臥位，精神差，面色蒼黃，呼吸急促，心率146次/分，心音低鈍，肝臟肋下3cm入院后查體半臥位，精神差，面色蒼黃，小兒心力衰竭的診斷與治療課件入院后化驗檢查AST82→51IU/L（2天后復查）LDH603→419IU/LHBDH699→516IU/LCK269→178IU/LCKMB28.8→7.4ng/mlCTNI5.56→1.72ng/mlNT-ProBNP30182→19126pg/ml入院后化驗檢查AST82→51IU/L（2天后復查）入院后超聲心動圖

左心房擴大心功能輕度降低，EF42.8%

二、三尖瓣中度返流肺動脈瓣少量返流入院后超聲心動圖左心房擴大入院后診斷急性病毒性心肌炎診斷依據：心功能不全心臟擴大

心電圖改變

CKMB和CTNI升高入院后診斷急性病毒性心肌炎入院后治療1.休息，吸氧

2.丙種球蛋白2g/kg(10g×5天）

3.潑尼松龍10mg，每日三次

4.地高辛、氫氯噻嗪、卡托普利

5.維生素C、1，6二磷酸果糖、輔酶Q10入院后治療1.休息，吸氧2天后心電圖2天后心電圖女，1歲10個月主訴：發現心律失常1年半精神差，浮腫5天女，1歲10個月主訴：發現心律失常1年半超聲心動圖全心擴大，以左房左室大為主（左房2.4cm，左室4.6cm）心功能降低（EF21%）二、三尖瓣口大量返流超聲心動圖全心擴大，以左房左室大為主（左房2.4cm，左室4小兒心力衰竭的診斷與治療課件診斷

房性心動過速擴張型心肌病（心律失常性心肌病）心力衰竭診斷房性心動過速治療胺碘酮（10mg-7mg-5mg/kg.d）倍他樂克（6.25Q12h)地高辛（50μgQ12h）氫氯噻嗪（6.25BiD）卡托普利（4mgQ8h）心肌營養藥物治療后5天轉為竇性心律治療胺碘酮（10mg-7mg-5mg/kg.d）超聲心動圖（12天后）心臟輕度擴大，（左房2.0cm，左室3.6cm）心功能輕度降低（EF46%）二、三尖瓣口少-中量返流超聲心動圖（12天后）心臟輕度擴大，（左房2.0cm，左室3原發性心內膜彈力纖維增生癥發病<1歲心電圖示左心室肥大伴ST-T改變超聲心動圖除左房室大外,心內膜回聲增強心內膜心肌活檢有助診斷原發性心內膜彈力纖維增生癥治療休息限鹽地高辛、利尿劑、血管擴張劑、ACEI、β受體阻滯劑、改善心肌代謝藥物、抗凝藥、心臟移植。治療休息限鹽原發性心內膜彈力纖維增生癥

病因胎兒期病毒感染/間質性心肌炎遺傳宮內心肌缺氧原發性心內膜彈力纖維增生癥病因臨床表現主要表現充血性心力衰竭暴發型：<6周嬰兒,急性心衰或心源性休克。急性型：6周-6月,嚴重心衰。慢性型：>6月,心衰遷延數月至數年(左心衰表現,心臟大,心尖搏動弱,心音低鈍,奔馬律,心動過速,多無雜音）。臨床表現主要表現充血性心力衰竭病理改變與病理生理心內膜明顯增厚，呈灰白色，彈力纖維及膠原纖維增生，心內膜下心肌變性或壞死，左室受累為主。左室收縮功能障礙，EF低，左室擴大，二尖瓣返流，左房大。病理改變與病理生理心內膜明顯增厚，呈灰白色，彈力纖維及膠原纖輔助檢查胸部X線檢查：心臟大，肺淤血。心電圖：左心室肥大有ST-T改變，亦可有左房大，房室傳導阻滯，左束支阻滯。超聲心動圖：左房室大，左心功能降低，心內膜灰度增強。輔助檢查胸部X線檢查：心臟大，肺淤血。心內膜心肌活檢：心內膜彌漫性肥厚，內膜下膠原纖維及彈力纖維組織增生，心肌空泡變性，心肌細胞膜斷裂，細胞間隙消失，肌原纖維排列紊亂。心內膜心肌活檢：心內膜彌漫性肥厚，內膜下膠原纖維及彈力纖維組診斷1.嬰兒發生充血性心力衰竭,聽診無心臟雜音。2.X線示心臟增大。3.心電圖示左心室肥大伴ST-T改變。4.超聲心動圖表現左室大,心內膜輝度增強,收縮功能降低,排除其他心血管疾病臨床可考慮本病的診斷。5.組織學確診須行心內膜心肌活檢。診斷1.嬰兒發生充血性心力衰竭,聽診無心臟雜音。鑒別診斷病毒性心肌炎擴張型心肌病心型糖原累積癥左冠狀動脈起始異常非致密性心肌病鑒別診斷病毒性心肌炎治療洋地黃制劑:地高辛用至癥狀消失2年以上,X線、心電圖、超聲檢查恢復正常。可加利尿劑、ACEI或血管擴張劑。急性心衰或心衰加重可加多巴酚丁胺或氨力農。激素：潑尼松1.5mg/kg.d,8周后減量,用1年左右。治療洋地黃制劑:地高辛用至癥狀消失2年以上,X線、心電圖、重癥病毒性心肌炎嚴重心律失常（III度房室傳導阻滯，室速）急性心力衰竭心源性休克阿斯綜合征重癥病毒性心肌炎嚴重心律失常（III度房室傳導阻滯，室速）病毒性心肌炎治療臥床休息鎮靜和鎮痛處理免疫抑制劑維生素C，輔酶Q10，1、6二磷酸果糖糾正心律失常（藥物，起搏器）多巴胺、多胺酚丁胺治療休克病毒性心肌炎治療臥床休息謝謝！謝謝！PPT制作思路及技巧151PPT制作思路及技巧151調研后，發現大家在PPT制作過程中的主要問題有如下幾類：邏輯結構問題制作技巧問題輔助呈現問題152調研后，發現大家在PPT制作過程中的主要問題有如下幾類：邏輯學習目標：PPT內容：邏輯性強，清晰度高PPT版面：主題鮮明，整潔美觀PPT動畫：理解功能，方便呈現153學習目標：PPT內容：邏輯性強，清晰度高PPT版面：主題鮮明PPT內容如何更有邏輯性？PPT內容邏輯化原理PPT內容邏輯化基本格式154PPT的邏輯性PPT內容如何更有邏輯性？PPT內容邏輯化原理154PPT的PPT應用場景產品展示內部培訓工作匯報銷售提案155PPT的邏輯性PPT應用場景產品展示內部培訓工作匯報銷售提案155PPT的討論：請同事為我們做個公司介紹，聽聽看你都記住了什么？小要求：1、在臺下的領導都是第一次聽匯源吉迅的公司介紹；2、聽完后，每人請寫下你記住的關鍵詞和對公司的印象。156PPT的邏輯性討論：小要求：156PPT的邏輯性PPT：如何確定主題方向和邏輯結構呢？157PPT的邏輯性PPT：157PPT的邏輯性目標分解目標如何達到的方法首先，從目的出發其次，分角度去拆解最后，從各角度去思考158PPT的邏輯性目標分解目標如何達到的方法首先，從目的出發其次，分角度去拆解PPT制作的課件目標：教會學員PPT制作的方法調研中發現學員需要解決的問題挺多：1、邏輯問題；2、版面問題；3、技巧問題；4、呈現問題‘5、初學者，什么都需要；……根據大多數學員的問題，３小時的課程時間：1、邏輯問題2、版面設計3、部分技巧相應的方法：1、查找合適的案例2、學會相應的方法3、設計講的思路和順序1223159PPT的邏輯性PPT制作的課件目標：教會學員PPT制作的方法調研中發現學員工作匯報目標：14年營銷部門的工作匯報12分解目標業務情況客戶維護情況內部管理情況3如何達到的方法匯總相關業務數據匯總14年的相關客戶信息并分類匯總14年的內部人員配置及管理情況160PPT的邏輯性工作匯報目標：14年營銷部門的工作匯報12分解目標業務情況3金字塔原理在PPT制作中的應用主論點分論點A分論點B分論點C子論點1子論點2子論點3子論點4子論點5子論點6規則一：主論點對分論點進行概括規則二：同一組的分論點按邏輯順序組織規則三：同一組的論點必須屬于同一范疇161PPT的邏輯性金字塔原理在PPT制作中的應用主論點分論點A分論點B分論點C金字塔邏輯結構的有力工具——提煉關鍵詞時間工具地點工具三角工具162PPT的邏輯性金字塔邏輯結構的有力工具——提煉關鍵詞時間工具地點工具三時間工具舉例14年業務節節高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排緊湊飽和上午、中午、下午高層研討會議圓滿成功會議前、會議中、會議后主題+時間工具關鍵詞試試看！163PPT的邏輯性時間工具舉例14年業務節節高升主題+時間工具關鍵詞試試看地點工具14年業務節節高升南區、北區、東區今天的工作安排緊湊飽和辦公室、餐廳、會議室高層研討會議圓滿成功接待處、會議室、餐廳主題+地點工具關鍵詞試試看！164舉例PPT的邏輯性地點工具14年業務節節高升主題+地點工具關鍵詞試試看！164三角工具14年業務節節高升新產品、老產品、創新產品今天的工作安排緊湊飽和年度總結、會議記錄、明年計劃高層研討會議圓滿成功時間、人員、流程主題+三角工具關鍵詞試試看！165舉例PPT的邏輯性三角工具14年業務節節高升主題+三角工具關鍵詞試試看！165PPT內容完整的基本格式總分總166PPT的邏輯性PPT內容完整的基本格式總分總166PPT的邏輯性小練習每組以績效體系培訓為例，在大白紙上按標準格式寫出大綱167PPT的邏輯性小練習每組以績效體系培訓為例，在大白紙上按標準格式寫出大綱1PPT內容版面如何更美觀？關鍵頁的設計如何排版168PPT的美觀性PPT內容版面如何更美觀？關鍵頁的設計168PPT的美觀性關鍵頁設計封面目錄頁過渡頁正文頁封底169PPT的美觀性關鍵頁設計封面目錄頁過渡頁正文頁封底169PPT的美觀性關鍵頁設計封面1主標題2副標題3LOGO/公司名稱4作者姓名/ID人力資源部王丫丫170PPT的美觀性關鍵頁設計封面1主標題2副標題3LOGO/公司名稱4作封面設計要素一般是：圖片/圖形/圖標+文字/藝術字；設計要求簡約、大方，突出主標題，弱化副標題和作者ID，高端水平還要求有設計感或藝術感；圖片內容要盡可能和主題相關，或者接近，避免毫無關聯的引用；封面圖片的顏色也盡量和PPT整體風格的顏色保持一致；封面是一個獨立的頁面，可在母版中設計（如母版有統一的風格頁面，可在其對應的母版頁覆蓋一個背景框）。171關鍵頁設計封面PPT的美觀性封面設計要素一般是：圖片/圖形/圖標+文字/藝術字；171關①簡單圖文型②多圖型設計③設計感風范④PNG圖片型1234172關鍵頁設計封面PPT的美觀性①簡單圖文型1234172關鍵頁設計封面PPT的美觀性173關鍵頁設計封面PPT的美觀性173關鍵頁設計封面PPT的美觀性人力資源部1致謝2作者信息174關鍵頁設計封底PPT的美觀性人力資源部1致謝2作者信息174關封底的設計要和封面保持不同，避免給人偷懶的感覺；封底的設計在顏色、字體、布局等方面要和封面保持一致；封底的圖片（非指作者照片）同樣需要和PPT主題保持一致，或選擇表達致謝的圖片；如果覺得設計封底太麻煩，可以為自己精心設計一個通用的封底。175關鍵頁設計封底PPT的美觀性封底的設計要和封面保持不同，避免給人偷懶的感覺；175關鍵頁4①左右圖文型②簡單設計型③win8風格型④藝術設計型123176關鍵頁設計封底PPT的美觀性4①左右圖文型123176關鍵頁設計封底PPT的美觀性3頁碼2頁面標識1目錄177關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性3頁碼2頁面標識1目錄177關鍵頁設計目錄頁PPT的美傳統型目錄圖文型目錄圖表型目錄創意型目錄178關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性傳統型目錄圖文型目錄圖表型目錄創意型目錄178關鍵頁設計傳統型目錄：局部設計出新意，畫面不足配上圖。179關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性傳統型目錄：局部設計出新意，畫面不足配上圖。179關鍵頁設計圖文型目錄：一圖一文絕妙配，各種組合顯創意。180關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性圖文型目錄：一圖一文絕妙配，各種組合顯創意。180關鍵頁設計圖表型目錄：嚴謹圖表靈活用，信手拈來有創意。181關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性圖表型目錄：嚴謹圖表靈活用，信手拈來有創意。181關鍵頁設計創意型目錄：靈感恣肆如泉涌，天馬行空想象力。182關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性創意型目錄：靈感恣肆如泉涌，天馬行空想象力。182關鍵頁設計目錄頁標識設計的方法是：靈活利用PPT整體風格特征，將頁面標識恰如其分地融入目錄頁當中。方法一：頁面標識放在大色塊中。183關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性目錄頁標識設計的方法是：靈活利用PPT整體風格特征，將頁面標方法二：以邊角點綴的形式呈現頁面標識。184關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性方法二：以邊角點綴的形式呈現頁面標識。184關鍵頁設計方法三：頁面標識借助其他頁面要素融入版面。185關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性方法三：頁面標識借助其他頁面要素融入版面。185關鍵頁設計PPT頁碼要求能夠自動顯示當前頁數，因此必須在母版中設計頁碼，設計的方法是：將找一個有頁碼的PPT，將其母版中頁碼所對應的“<#>”符號拷貝到自己PPT需要放頁碼的母版中對應位置就可以了。186關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性PPT頁碼要求能夠自動顯示當前頁數，因此必須在母版中設計頁碼1872章節名稱1頁面標識3章節內容4頁碼關鍵頁設計

過渡頁PPT的美觀性1872章節名稱1頁面標識3章節內容4頁碼關鍵頁設計過188一個PPT中往往包含多個部分，在不同內容之間如果沒有過渡頁,，則內容之間缺少銜接，容易顯得突兀，不利于觀眾接受。而恰當的過渡頁則可以起到承上啟下的作用。不僅僅是PPT，一般的書籍、雜志都會有過渡頁，或者前者正是借鑒于后者。過渡頁的頁面標識和頁碼一般和目錄頁保持完全的統一；過渡頁的設計在顏色、字體、布局等方面要和目錄頁保持一致（布局可以稍有變化）；與PPT布局相同的過渡頁，可以通過顏色對比的方式，展示當前課題進度；獨立設計的過渡頁，最好能夠展示該章節的內容提綱。關鍵頁設計

過渡頁PPT的美觀性188一個PPT中往往包含多個部分，在不同內容之間如果沒有過189123①獨特設計的過渡頁，展示課程綱要；②圖文型目錄對應的、顏色對比方式的過渡頁；③普通目錄通過加背景色框的方式形成過渡效果。關鍵頁設計

過渡頁PPT的美觀性189123①獨特設計的過渡頁，展示課程綱要；關鍵頁設計1901一級標題2二級標題4LOGO3頁碼關鍵頁設計

標題欄PPT的美觀性1901一級標題2二級標題4LOGO3頁碼關鍵頁設計標191標題欄顧名思義是展示PPT標題的地方。每一個內容頁，都有明確的一級標題、二級標題甚至三級標題，仿佛就似網站的導航條一般，這樣，可以讓PPT的受眾能夠隨時了解當前內容在整個PPT中的位置，仿佛給PPT的每一頁都安裝了一個GPS，這樣，PPT的受眾就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。標題欄是一個PPT主要風格的體現，設計要點如下：各章節共同部分在母版中“Office主題”上設置，具體章節標題根據需要選擇是否在母版中設置；如果PPT課件邏輯層次較多，標題欄至少要設計兩級標題；標題欄一定要簡約、大氣，最好能夠具有設計感或商務風格；標題欄上相同級別標題的字體和位置要保持一致，不要把邏輯搞混。關鍵頁設計

標題欄PPT的美觀性191標題欄顧名思義是展示PPT標題的地方。每一個內容頁，都1921傳統型標題欄，微創新（如圓點、二級標題位置）；3網頁導航式的標題欄。2一級標題獨立背景式設計的標題欄；關鍵頁設計

標題欄PPT的美觀性1921傳統型標題欄，微創新（如圓點、二級標題位置）；3網頁193關鍵頁設計

標題欄PPT的美觀性193關鍵頁設計標題欄PPT的美觀性194請各組在大白紙上設計出關鍵頁封面＼封底＼目錄頁＼過渡頁＼標題欄194請各組在大白紙上設計出關鍵頁封面＼封底＼目錄頁＼過渡頁195如何排版幻燈片母版PPT母版的作用美觀的排版排版的要素PPT的美觀性195如何排版幻燈片母版PPT母版的作用美觀的排版排版的要素196如何排版PPT母版打開“視圖”，點擊幻燈片母版；則會出現母版設計的頁面。母版設計什么？字體、間距、LOGO和每頁相同的圖案。PPT的美觀性196如何排版PPT母版打開“視圖”，點擊幻燈片母版；197邊距1行距2段距3如何排版

排版要素距離PPT的美觀性197邊距1行距2段距3如何排版PPT的美觀性198模塊對齊2邊界對齊1等距分布3如何排版排版要素對齊PPT的美觀性198模塊對齊2邊界對齊1等距分布3如何排版排版要素199左右對稱上下對稱如何排版排版要素對稱PPT的美觀性199左右對稱上下對稱如何排版排版要素對稱PP200PPT動畫如何設置方便聽眾觀看？簡單動畫的個性設計單個對象的組合設計多個對象的組合設計200PPT動畫如何設置方便聽眾觀看？簡單動畫的個性設計1.1基本縮放的“按字母”發送效果基本縮放基本縮放從屏幕底部縮小基本縮放輕微縮小基本縮放輕微放大基本縮放從屏幕中心放大以上動畫一般運用在封面的主標題請點擊觀看效果PPT的動畫設計1.1基本縮放的“按字母”發送效果基本縮放基本縮放從屏幕底1.2飛入的“平滑結束”和“按字母”發送效果飛入動畫平滑結束自頂部飛入平滑結束自右上部飛入平滑結束自左側飛入平滑結束自右側飛入以上動畫一般運用在封面的副標題請點擊觀看效果PPT的動畫設計1.2飛入的“平滑結束”和“按字母”發送效果飛入動畫平滑結1.3飛入的“彈跳結束”和“按字母”發送效果飛入動畫彈性結束自頂部飛入彈性結束自右上部飛入彈性結束自左側飛入彈性結束自右側飛入以上動畫一般運用在內容頁的標題請點擊觀看效果PPT的動畫設計1.3飛入的“彈跳結束”和“按字母”發送效果飛入動畫彈性結1.4動作路徑的“重復”和“自動翻轉”效果這個動畫一般可用在教學演示上PPT的動畫設計1.4動作路徑的“重復”和“自動翻轉”效果這個動畫一般可用另有其他各種個性設置的動畫，點擊觀看效果，并查看“動畫窗格”中的相應設置。打字機（非顏色打字機）“出現”動畫設置按字母順序播放，就有了類似于打字機的效果。優雅的漂移“動作路徑”動畫設置按字母順序播放，再設置平滑開始和彈性結束。瀟灑的螺旋飛入“螺旋飛入”動畫設置按字母順序播放，“計時”→“期間”設置為0.3秒。雀躍式升起“升起”動畫設置按字母順序播放，“計時”→“期間”設置為1秒。曲線向上的逐字展現“曲線向上”動畫設置按字母順序播放，“計時”→“期間”設置為1秒。請思考以上各種動畫可以在哪種場合中使用呢？PPT的動畫設計另有其他各種個性設置的動畫，點擊觀看效果，并查看“動畫窗格”2.1“縮放”和“陀螺旋”的組合該動畫一般運用在正文中的圖片或大段文字PPT的動畫設計2.1“縮放”和“陀螺旋”的組合該動畫一般運用在正文中的圖2.2“縮放”和“放大/縮小”的組合“縮放”要點“放大/縮小”要點消失點在“對象中心”、期間“0.5S”尺寸“80%”，“自動翻轉”，期間1.1s，重復直至幻燈片結尾。PPT的動畫設計2.2“縮放”和“放大/縮小”的組合“縮放”要點“放大/縮彈性效果踉蹌效果類似的效果有很多，以下是兩種以“動作路徑”為核心的圖片動畫效果，點擊欄目條觀看：PPT的動畫設計彈性效果踉蹌效果類似的效果有很多，以下是兩種以“動作路徑”為不論一個動畫多么復雜多么絢麗，它都是由最簡單的動作組成。同一個對象不同動作的時間關系（執行前后、延遲時間、動作長短、循環次數）是我們學習的重點和關鍵。經過上述多個案例，我們可以發現：簡單的公式是：復雜動作=單純動作+時間處理PPT的動畫設計不論一個動畫多么復雜多么絢麗，它都是由最簡單的動作組成。經過210請各組設計一頁動畫組合，要求有圖形和文字的組合。210請各組設計一頁動畫組合，要求有圖形和文字的組合。要點總結內容不在多，貴在精準；色彩不在多，貴在和諧；動畫不在多，貴在需要。文字要少公式要少字體要大211要點總結內容不在多，貴在精準；文字要少公式要少

小兒心力衰竭的診斷與治療

北京大學第一醫院陳永紅

心力衰竭（heartfailure)

心力衰竭為心功能障礙心輸出量不能滿足機體需要血流動力學異常，神經體液激活兩方面特征的臨床綜合征心力衰竭（heartfai

無癥狀性心力衰竭:

存在心肌損害的基礎病有心功能減退的客觀證據(EF<0.4)

缺乏心衰的癥狀和體征有癥狀性心力衰竭:充血性心力衰竭

急性心力衰竭：突然發生心臟結構和功能異常，短期內心排血量明顯下降，器官灌注不足及靜脈急性淤血重癥可發生急性肺水腫及心源性休克多見于心臟術后低心排血量綜合征、暴發性心肌炎急性心力衰竭：慢性心力衰竭：逐漸發生的心臟結構和功能異常或由急性心衰演變所致特征：代償性心臟擴大或肥厚，心肌重構慢性心力衰竭：左心、右心及全心衰竭高輸出量和低輸出量心力衰竭收縮功能衰竭、舒張功能衰竭左心、右心及全心衰竭［病因］主要疾病是：先心、心肌病

新生兒期

左室發育不良綜合征完全性大動脈轉位早產兒動脈導管未閉病毒性心肌炎［病因］主要疾病是：先心、心肌病嬰兒期

室間隔缺損動脈導管未閉心內膜墊缺損