生理性起搏

——同步、失同步、再同步單腔起博器綜合癥癥狀：頸靜脈怒張、搏動增強、疲乏、頭暈、眩暈、近似暈厥、低血壓、胸悶機制：頸靜脈、肺靜脈大炮波，心排血量、動脈血壓、周圍血管阻力周期性變化病因：喪失正常房室收縮順序，并伴有室房逆傳房室活動分離的后果血液動力學紊亂----心衰加重心輸出量下降靜脈血回流障礙--血栓、栓塞增加心臟電活動紊亂----心律失常加重室房逆傳房顫心臟的泵功能心室完成60~85%，為主泵，心房完成15~40％，為輔助泵左房對左室輔助泵作用主要在舒張期，左房的主動收縮增加了左室舒張期的充盈，左房輔助泵作用達到最佳狀態，改善左室前負荷。1）房顫時：輔助泵功能完全喪失2）P-R間期不適宜時：輔助泵功能部分喪失DDD起搏器優于VVI的原因收縮期舒張期心房輔助泵CTOPP試驗:

2,568例植入DDDR或VVIR起搏器患者的死亡率、突發事件

6.4年隨訪結果死亡率、突發事件的發生率無差異DDDRVVIR起搏技術遇到的新挑戰死亡率、突發事件、心衰的發生率無差異MOST試驗:2010例患者植入DDDR或VVIR起搏器6年隨訪結果MOST試驗

為什么出現了意外結果？

DDD的優勢為什么消失？是VVI與DDD同樣好？還是DDD與VVI同樣差？起搏技術遇到的新挑戰MOST試驗:DDDR模式下當右室心尖起搏＞４０％時，心衰住院風險性是右室心尖起搏＜４０％時的2.6倍RiskofHFHCumulative%VentricularPacingRiskofHFHRelativeto

DDDRPatientwithCum%VP=0Within95%confidence生理性起搏的臨床需求:降低心衰住院率SweeneyMO,etal.Circulation2003;23:2932-2937生理性起搏需要再認識不同起搏方式的大規模臨床試驗的結果令人失望，所謂的“生理性起搏”并不能提高患者生存率根本原因

右室心尖部起搏改變了心室激動順序，使左右心室激動不同步,帶來的不利血流動力學效應右室心尖部起搏心律相當于室性自搏性節律，這種過去被稱為非生理性起搏方式的實質是病理性起搏，并引起左室橫向重構VVI與DDD右室起搏的危害相同右室起搏使左右心室不同步，左室間隔與游離壁不同步，不同部位的左室游離壁不同步二尖瓣返流后乳頭肌功能不全，左房增大，房顫增加，心功能下降右室起搏的危害鑒于大量的循證醫學的結果及右室起搏不良作用的危害研究，必將引起生理性起搏的一場革命——減少右室起搏，發展心室同步起搏AAI起搏：房顫的發生率：平均年發生率1.6%DDD起搏房顫的發生率：平均年發生率達12.7%AAI起搏模式AAI起搏的顧慮：太冒險？（竇房結功能不全可能是部分患者傳導系統退行性改變的開始）房室阻滯房性快速性心律失常：尤其是房顫生理性起搏模式的選擇及評價AAI起搏模式AAIsafeR功能可使起搏器在大多數情況下以AAI模式工作，當無心室自主搏動時又能以DDD模式工作。AAIsafeR（安全的心房起搏式）

連續2次QRS波脫落后，立即觸發AAI自動轉為DDD(R)起搏模式

●●減少心室不同步的右室起搏（ela）AAIsafeR：延長起搏器壽命

起搏器壽命延長28個月DDDAAIsafeR2+2yearsBasedon:DDDmode:50%AandVpacing-60min-1-2.5V-0.5ms-500OhmsAAIsafeRmode:50%Apacingand0.09%Vpacing-60min-1-2.5V-0.5ms-500OhmsAAI(R)Mode：基于心房，允許自身房室間傳導的起搏

PR間期僅受基礎心房率或感知器頻率的限制；只需先于下個ASorAP發生VS事件MVP基礎運作DDD(R)轉換：如果持續喪失自身房室傳導時，需要心室支持MVP基礎運作起搏部位研究—RVOTvsRVA比較長期的右室心尖部起搏會惡化心室功能RVOT能減少起搏后心室激動不同步，減輕起搏對心室功能的不良影響=RVOTPacing=RVAPacing☆Tse和Lau的實驗中6個月沒有什么變化，但18個月之后EF有顯著的變化1☆Gammage和他的同事也在

12個月后觀察到類似的結果2

1Tseetal.JAmCollCardiol2002;40:14512Gamageetal.HeartRhythm;2004;1:S243右室流出道起搏和右室心尖部起搏比較

長期結論:右室流出道起搏優于右室心尖部起搏RVOT—解剖學APViewLAOViewAP：RVOT下緣從三尖瓣尖到右室邊緣，與右室下緣平行；上緣為肺動脈瓣LAO：RVOT左緣為間隔部，右緣為右室游離壁His束起搏優點：更加接近正常的心室除極和機械收縮方式起搏不會影響血流動力學缺點：需要術中標測His束電位操作復雜，手術時間長

His束旁起搏—術中定位

NativePaceHis束旁起搏起搏前起搏后PLVEDD（mm）59±852±6<0.01LVESD（mm）51±1043±8<0.01FS（%）14±720±10<0.01LVEF（%）20±943±8<0.01His束旁起搏

能減小左室內徑，提高心功能

結果：心胸比例縮小起搏前：0.61±0.06起搏后：0.57±0.07P<0.01CRT治療慢性心衰CRT心臟再同步治療(CardiacResynchronizationTherapy)又稱為雙心室起搏/除顫治療(BiventricularPacing)心衰30%進展性心衰患者存在左右心室收縮不協調。結合射頻、起搏、PTCA技藝，科技與經驗的一體CRT患者多無傳統單、雙腔起搏適應征與傳統起搏不同，要求盡量100%起搏左右心室中國心臟再同步治療慢性心衰的建議2006CSPE2008ACC/AHA/HRS原發疾病無論缺血性或特異性擴張性心肌病無論缺血性或特異性擴張性心肌病心臟節律竇性心律竇性心律NYHA分級III/IVIII/IVEF35%35%LVEDD55mm無強調藥物治療效果欠佳是是QRS

120ms120msI類適應證CRT的療效取決于能否改善心臟運動不同步患者是否存在運動不同步CRT后能否改善運動不同步就成為CRT治療關鍵。再同步治療帶來益處的可能機制1.改善室內同步2.改善房室同步3.改善室間同步心臟再同步恢復機械和電同步協助藥物糾正神經體液激素紊亂逆轉左室重構緩解癥狀改善生活質量降低死亡延長壽命

CRT治療慢性心衰心房右心耳雙心室冠狀靜脈分支(左心室)右心尖(右心室)目的治療充血性心力衰竭“定位圖–右前斜的造影CRT治療前后ECG改變

左：CRT前

右：CRT后心室同步起搏前心室同步化起搏治療的結果心室同步起搏后心室同步起搏以上研究特別是2002年公布的MIRACLE研究表明CRT較單用藥物組可以顯著改善NYHA分級，6分鐘步行距離，運動能力和生活質量。CRT治療是否可以降低死亡率？2005年3月ACC公布的里程碑意義的CAREHF研究明確回答了這個問題：Yes?。。?/p>

避免不必要的心室起搏+選擇性部位起搏

(WHEN)(WHERE)

鼓勵自身傳導模擬正常激動

最生理的治療方案

提供最生理性的起搏,使病人最大化受益

針對不同病人的臨床需要以及病人的經濟情況,將