本文格式為Word版，下載可任意編輯——化療對消化系統惡性腫瘤患者血糖影響的臨床觀察

報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取2022年6月～2022年6月收治的60例消化系統惡性腫瘤患者舉行臨床研究，其中男31例，女29例，年齡最大81歲，最小36歲，平均年齡53.2歲，病情分型：23例為食管癌，20例為胃癌，8例為結腸癌，6例為直腸癌，3例為肝癌。全體患者均采納血常規、空腹血糖、空腹C-肽、空腹胰島素等工程檢查，均為自愿參與研究并簽署知情同意書。

1.2方法視患者病情制定適合的化療方案，>70歲的老年患者使用單藥為主的方案舉行化療，化療藥物主要采用奧沙利鉑、順鉑、奈達鉑、氟尿嘧啶類以及紫杉類等。全體患者均使用5-羥色胺3（5-HT3）受體拮抗劑舉行止吐治療。抽血前要求患者不予進食，不強烈運動及不輸液。試驗前1d不過分限制患者碳水化合物的攝入量，要求患者禁食刺激性食物；試驗前10～16h不能進食或輸注葡萄糖注射液；試驗前應禁用糖皮質激素、噻嗪類利尿藥、水楊酸制劑、口服避孕藥等約1周；試驗前休息30min，剔除其他引起血糖升高的繼發因素，如內分泌疾病等。

1.3查看指標對比患者初次化療及化療4個周期前后空腹C-肽、空腹胰島素和空腹血糖水平變化處境。

1.4統計學方法采用SPSS17.0統計學軟件對數據舉行統計分析。計量資料以均數±標準差（x-±s）表示，采用t檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2結果

2.1初次化療前后血糖代謝及胰島功能變化對比初次化療前，空腹血糖、空腹C-肽、空腹胰島素分別為（4.61±0.82）mmol/L、

（0.95±0.31）μg/L、（7.21±1.21）mIU/L，初次化療后上述指標分別為（6.42±1.12）mmol/L、（1.85±0.61）μg/L、（11.21±2.99）mIU/L，

初次化療后，患者空腹血糖、空腹C-肽和空腹胰島素水平均較化療前顯著提高，差異具有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2.24個化療周期前后血糖代謝及胰島功能變化對比4個化療周期前，空腹血糖、空腹C-肽、空腹胰島素分別為（5.21±0.53）mmol/L、（1.92±0.48）μg/L、（8.17±2.92）mIU/L，

4個化療周期后上述指標分別為（7.42±1.93）mmol/L、（2.81±1.17）μg/L、（12.31±3.42）mIU/L，4個化療周期后，患者空腹血糖、空腹C-肽和空腹胰島素水平均較4個化療周期前顯著提高，差異具有統計學意義（P<0.05）。見表2。

3議論

目前臨床工作中，惡性腫瘤已經成為要挾我國居民健康的主要理由，而化療是治療惡性腫瘤的常用手段，化療藥物特異性不強，且以細胞毒性藥物為主，對腫瘤組織和正常機體組織均有殺傷作用[9-13]。經研究說明[14]，化療可誘發患者體內糖代謝變化，據有關資料顯示[2]，化療藥物會直接損害胰島B細胞，影響糖代謝。消化系統惡性腫瘤患者在舉行化療的過程中，會展現血糖升高的現象，進而產生胰島素抗爭。從胰島B細胞釋放出來的胰島素，是機體中唯一可用于降低血糖的蛋白質激素[3]。C-肽的半衰期長于胰島素，外周循環抗體、外源性胰島素均會對血糖檢測結果產生確定的影響，患者舉行胰島素治療，胰島素抗體的測定那么不會對C-肽產生影響，所以認為，C-肽可作為測定胰島素分泌水平的參考指標[15-17]。有文獻顯示[4]，消化系統惡性腫瘤患者在化療的不同階段，其血糖指標具有顯著改善，長期化療會對體內空腹C-肽和空腹胰島素水平產成影響，不斷升高造成胰島素抗爭，隨著化療周期的延長，導致更多的患者展現糖耐量受損的現象。

現今研究中，并不明確化療藥物致使患者血糖升高的概括機制，分析可知主要包括[18-20]：①化療會損傷胰島B細胞，降低胰島素的合成與分泌才能，進而導致血糖代謝緩慢；②化療會損害肝腎功能，削減肝糖原的合成與貯存才能，降低胰高血糖素降解；③化療藥品紫杉醇能加速胰島B細胞的滅亡，通過促進和一氧化碳的結合，降低順烏頭酸酶活性，阻斷去氧核糖核酸鏈，侵擾胰島B細胞，使其逐步凋亡，化療藥品多西他賽對細胞質運輸途徑的微管功能會起到確定的削減作用，進而導致胰島素分泌裁減[5]，降低血液中胰島素水平，損害胰島B細胞，導致發生糖尿病；④紫杉醇需與甾體類藥物聯合應用，所以會造成血糖大幅度升高。化療造成血糖升高的理由還包括其他諸多因素的共同作用所致，機體自身因素也是其理由之一。

本研究對象主要是消化系統惡性腫瘤患者，結果顯示化療藥物引起血糖奇怪（主要是血糖升高），片面患者化療后被診斷為糖尿病，與研究結果一致，進而說明化療對消化系統惡性腫瘤患者糖代謝的影響，具有確定的臨床意義。

綜上所述，消化系統惡性腫瘤的化療時間與藥物均會對糖代謝和胰島素功能造成確定程度的影響，化療過程