中醫(yī)急診學(xué)

急性腎功能衰竭成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院急診科冷建春中醫(yī)急診學(xué)

急性腎功能衰竭成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院1概述

急性腎功能衰竭為臨床多種危重病常見(jiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥,亦為臨床醫(yī)生常遇到的十分棘手的課題。近年來(lái),盡管采用了包括透析療法在內(nèi)的先進(jìn)措施,但綜合國(guó)內(nèi)外報(bào)導(dǎo),其平均死亡率仍達(dá)50﹪左右。臨床醫(yī)師若能做到診斷及時(shí),治療合理,將可使其死亡率大幅度降低。概述

急性腎功能衰竭為臨床多種危重病常見(jiàn)的2一、分類(lèi)

傳統(tǒng)的病因分類(lèi)將急性腎衰分為三大類(lèi):腎前性腎性腎后性這一分類(lèi)方法沿用至今,因?yàn)樗鼘?duì)診斷思路有益。一、分類(lèi)

傳統(tǒng)的病因分類(lèi)將急性腎3一、分類(lèi)(一)、腎前性腎衰

指循環(huán)血容量的真正減少,使腎血流量急驟下降,或心排量降低導(dǎo)致腎循環(huán)不良。臨床上,對(duì)每一位病人都需要注意判斷有無(wú)腎前性因素,因?yàn)槟I前性因素可發(fā)展至缺血性急性腎小管壞死,還可加重任何類(lèi)型的實(shí)質(zhì)性急性腎衰的程度。一、分類(lèi)(一)、腎前性腎衰

指循環(huán)血容量的真正4

一、分類(lèi)(一)、腎前性腎衰1特點(diǎn):腎臟本身無(wú)器質(zhì)性病變,故亦命名為功能性腎衰。

2病因:

(1)有效循環(huán)血容量減少:常見(jiàn)胃腸液丟失、大量利尿、大量失血、血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用,革蘭氏陰性桿菌(G-)敗血癥,水分大量或急劇地在第三體腔(血管、細(xì)胞以外的組織間隙)潴留。

(2)血壓改變:正常腎臟對(duì)于血壓改變導(dǎo)致的腎臟血流灌注異常有一定的調(diào)節(jié)作用,但這種作用局限在收縮壓為80-180mmHg之間。收縮壓突然＜80mmHg或因外周血管阻力增加,收縮壓迅速升至180mmHg以上,超過(guò)腎臟的調(diào)節(jié)負(fù)荷,均可導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)減少。

(3)心衰或呼衰

心衰:急性心衰屬于泵衰,慢性心衰屬充血性心衰,因心輸出量減少,導(dǎo)致腎血流灌注不足;

呼衰:PaO2＜40mmHg或PaCO2＞65mmHg均可導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率減少。

3腎前性腎衰處理要點(diǎn)

治療不是針對(duì)腎臟本身,而是針對(duì)心肺功能,血液動(dòng)力學(xué)障礙引起的腎臟血流灌注不足。另外,腎前性腎衰常是腎性腎衰的前奏,如失水、休克、感染、創(chuàng)傷等引起循環(huán)障礙,多數(shù)是造成腎小球?yàn)V過(guò)率下降,發(fā)生腎前性腎衰。當(dāng)其病因不能去除且持續(xù)作用時(shí),由于腎臟長(zhǎng)期缺血或毒素刺激,就可發(fā)生腎實(shí)質(zhì)性損害而由腎前性發(fā)展成腎性腎衰。

一、分類(lèi)(一)、腎前性腎衰5一、分類(lèi)

(二)腎性腎衰腎性腎衰:腎臟有實(shí)質(zhì)性損害,又名器質(zhì)性腎衰。

1急性腎小管壞死(簡(jiǎn)稱(chēng)ATN)但這一詞不能全面反映腎實(shí)質(zhì)損害的實(shí)質(zhì)。更客觀地說(shuō),ATN是急性腎衰最常見(jiàn)最重要的一種類(lèi)型,本講義以此型為例重點(diǎn)講解。

(1)發(fā)生急性腎小管壞死的基本病因是:

A、腎臟的缺血性損害使腎臟血液供應(yīng)量不足,由于腎缺血、缺氧,使腎小管壞死,常合并腎小球基底膜的壞死,本類(lèi)病變重,預(yù)后差,多見(jiàn)非內(nèi)科病因。

B、腎中毒性損害營(yíng)養(yǎng)腎小管的血運(yùn)來(lái)自出球小動(dòng)脈,它管徑細(xì),阻力大,可受毒物及各種血管活性物質(zhì)的影響,而使出球小動(dòng)脈痙攣,造成近曲小管為主的壞死,而不伴有基底膜的損害,本類(lèi)病情輕,預(yù)后好。多見(jiàn)于毒物作用、細(xì)菌病毒感染等內(nèi)科疾病。

但腎臟的缺血和中毒有時(shí)難以截然分開(kāi),彼此常相互作用,常同時(shí)并存,如中毒型也可反射性地使腎血管痙攣造成缺血,缺血型也可出現(xiàn)毒性代謝產(chǎn)物的堆積。一、分類(lèi)

(二)腎性腎衰腎性腎衰:腎臟有實(shí)質(zhì)性損害,又名器質(zhì)6

一、分類(lèi)

(二)腎性腎衰(2)導(dǎo)致發(fā)生ATN的常見(jiàn)病因有:

A腎毒素:

1)重金中毒:如鋁、汞、砷、鎳,鉻等;

2)抗生素類(lèi):如氨基糖甙類(lèi)、多肽類(lèi)、先鋒霉素、二性霉素、四環(huán)素類(lèi),其它如萬(wàn)古霉素、利福平等也具有不同程度是腎毒性;

3)磺胺類(lèi)藥物:目前認(rèn)為過(guò)敏損傷更甚于結(jié)晶體析出的阻塞;

4)其它:內(nèi)毒素、燒傷毒素、蕈類(lèi)、毒蛇咬傷、魚(yú)膽、有機(jī)溶劑如四氯乙烯、有機(jī)汞、甲醇、副醛、有機(jī)碘造影劑、殺蟲(chóng)劑、除草劑;

B全身性疾病或損傷

1)手術(shù)消化道手術(shù)后最易發(fā)生ARF,其原因是術(shù)中低血壓,液體丟失,手術(shù)前后感染或/和電解質(zhì)紊亂;

2)任何原因?qū)е碌难t蛋白尿、肌紅蛋白尿:①溶血性疾病:如誤型輸血、自身溶血性貧血;②肌肉損傷:創(chuàng)傷、擠壓傷、中暑;

3)感染

ARF約1/5的患者與感染密切相關(guān),多數(shù)為G－菌敗血癥,少數(shù)為G＋感染(如金葡敗血癥),此外,重癥流行性出血熱患者幾乎都有ARF;

4)持續(xù)嚴(yán)重的乳酸血癥;

5)妊娠并發(fā)癥如中斷妊娠繼發(fā)感染,前置胎盤(pán),嚴(yán)重的妊娠毒血癥等。

一、分類(lèi)

(二)腎性腎衰(2)導(dǎo)致發(fā)生ATN的常見(jiàn)病因有:7一、分類(lèi)

(二)腎性腎衰2、腎臟其它器質(zhì)性損害

(1)腎皮質(zhì)壞死

導(dǎo)致發(fā)生急性腎小管壞死的病因均可引起腎皮質(zhì)壞死。值得注意的是本癥半數(shù)以上由病理產(chǎn)科引起,有以下特點(diǎn):

1)少尿期長(zhǎng),可出現(xiàn)酷似腎后性腎衰的〝真性無(wú)尿〞,即滴尿皆無(wú)。

2)其預(yù)后與壞死的范圍有關(guān),如腎皮質(zhì)壞死廣泛,即使幸免在少尿期死亡,在病后的1－2年內(nèi),也會(huì)因惡性高血壓和腎功能減退而促使死亡,是急性腎衰中最嚴(yán)重的類(lèi)型。

(2)腎小球破壞為主的病變

1)鏈球菌感染后的急性腎炎;2)特發(fā)性腎小球腎炎;3)血清病性腎小球腎炎;4)急進(jìn)型腎小球腎炎;

(3)急性泌尿系感染單純急性腎盂腎炎很少發(fā)生ARF,若合并尿路梗阻、結(jié)石或腎乳頭壞死則易發(fā)生ARF。一、分類(lèi)

(二)腎性腎衰2、腎臟其它器質(zhì)性損害

(1)腎皮質(zhì)8

一、分類(lèi)

(二)腎性腎衰

(4)晚期慢性腎臟疾患:慢性腎臟疾患,在下述兩種常見(jiàn)的情況下,可發(fā)生急性腎衰。

1)功能單位突然減少到臨界水平以下同時(shí)出現(xiàn)少尿;

2)一種急性并發(fā)癥使腎功能惡化:如細(xì)胞外液減少,尿路梗阻等;

(5)其它病因?qū)е碌哪I損害

1)嚴(yán)重高鈣血癥:特征為在BUN遞增時(shí)伴有多尿,偶爾在血鈣極度升高時(shí),可以出現(xiàn)少尿型腎衰,但很少出現(xiàn)無(wú)尿;

2)高尿酸血癥:尿酸沉積在腎小管及腎乳頭引起腎內(nèi)梗阻;

3)多發(fā)性骨髓瘤:其發(fā)病率約為7﹪,其誘因多為高鈣血癥及靜脈腎盂造影,或使用了具有腎毒性抗生素、脫水劑等;

4)糖尿病腎病:常因腹水、靜脈腎盂造影而誘發(fā)ARF;

5)腎移植排斥反應(yīng):異體腎、來(lái)自尸體者更為多見(jiàn)。

一、分類(lèi)

(二)腎性腎衰(4)晚期慢性腎臟疾患:慢性腎9一、分類(lèi)

(三)、腎后性腎衰

腎后性腎衰:系指腎臟平面以下尿路梗阻而引起的ARF。亦稱(chēng)為梗阻性腎衰,其最大特點(diǎn)為:突然出現(xiàn)滴尿皆無(wú),或無(wú)尿與多尿交替出現(xiàn)及腎區(qū)絞痛,病因多為雙腎結(jié)石、腫瘤、梗阻,時(shí)間超過(guò)兩周,常可因反射性腎小動(dòng)脈痙攣所致的缺血或/和腎盂積水所致的反壓性腎損害而發(fā)展為腎性腎衰。下列檢查有助于診斷。

(1)超聲波檢查:探查腎區(qū)有無(wú)積水及液平面。

(2)X線檢查:平片了解腎臟陰影是否增大,有無(wú)結(jié)石或鈣斑;靜脈腎盂造影了解有無(wú)腎像延遲顯影及尿路梗阻。

(3)腎圖檢查:安全方便為其特點(diǎn),但應(yīng)先行X線平片檢查做好腎臟定位,以免出現(xiàn)假陽(yáng)性。

(4)膀胱鏡檢查及輸尿管插管:直接可靠為其特點(diǎn),但可造成逆行感染而使病情加重,故應(yīng)在經(jīng)過(guò)上述(1)-(3)項(xiàng)檢查屬于高度疑似病例后再進(jìn)行本項(xiàng)檢查。一、分類(lèi)

(三)、腎后性腎衰

腎后性腎衰:系指10

二、病理變化

腎臟外形腫大、水腫;皮質(zhì)腫脹、蒼白,髓質(zhì)色深充血,有時(shí)伴小出血點(diǎn)。組織學(xué)檢查,腎臟病變可隨病因、病程而異,分為三型。

(一)缺血型

在休克、創(chuàng)傷所致的急性腎衰早期,腎小球常無(wú)變化,近曲小管有空泡變性,其后小管上皮細(xì)胞纖毛脫落。病變嚴(yán)重則出現(xiàn)細(xì)胞壞死,一般呈灶性壞死,在壞死區(qū)周?chē)兄行院褪人崃＜?xì)胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤(rùn);腎小管管腔擴(kuò)張,管腔中有管型,有溶血及肌肉溶解者可見(jiàn)色素管型。腎小管基底膜可因缺血而崩潰斷裂,尿液流入間質(zhì),使間質(zhì)發(fā)生水腫,進(jìn)一步對(duì)腎小管產(chǎn)生壓迫作用,因此病人出現(xiàn)少尿甚至無(wú)尿。由于腎小管管壁基底膜斷裂,故上皮細(xì)胞再生復(fù)原較慢。

二、病理變化

腎臟外形腫大、水腫;皮質(zhì)腫11二、病理變化

(二)中毒型

腎毒性物質(zhì)進(jìn)入人體時(shí),由于血液中毒性物質(zhì)經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)到達(dá)腎小管后,首先抵達(dá)近曲小管,經(jīng)濃縮后毒性增加,引起上皮細(xì)胞損傷,故腎小管細(xì)胞壞死主要在近曲小管。中毒型病變之腎小管上皮細(xì)胞壞死一般僅傷害上皮細(xì)胞本身,小管基底膜仍完整,壞死發(fā)生3～4天后,可見(jiàn)上皮細(xì)胞再生。壞死的上皮細(xì)胞脫落,阻塞小管腔,病人發(fā)生少尿甚至無(wú)尿。腎間質(zhì)有水腫及炎性細(xì)胞浸潤(rùn),后者常累及血管,但腎小球則保持完整,不受毒物影響。壞死的腎小管上皮細(xì)胞通常在1周左右開(kāi)始再生,2周左右復(fù)原。

(三)急性間質(zhì)性炎癥型

由細(xì)菌及其他感染和由藥物過(guò)敏因素引起的急性腎衰大都屬于此型。腎臟增大,腎間質(zhì)明顯水腫,有細(xì)胞浸潤(rùn),包括中性粒細(xì)胞、漿細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞等。腎小球、腎小管一般無(wú)改變,當(dāng)炎癥消退,腎臟可恢復(fù)正常或殘留間質(zhì)纖維化。二、病理變化(二)中毒型

腎毒性物質(zhì)進(jìn)入人體時(shí),12

三、病理生理

正常腎小球?yàn)V過(guò)率為100ml/min,即每分鐘由腎小球?yàn)V出100ml的原尿,24h濾出原尿?yàn)?00ml×60×24＝144000ml。原尿經(jīng)腎小管和集合管后,99％的水被回吸收,僅有1％水排出,故每24h排尿量為144000ml×1％＝1440ml(每日約排尿1500ml)。在急性腎小管壞死時(shí),腎小球?yàn)V過(guò)率驟減至1ml/min,故24h由腎小球?yàn)V出原尿僅為1ml×60×24＝1440ml。由于腎小管壞死,使其回吸收水的功能減退,由99％降至80％,20％水排出,故24h尿量為1440ml×0.2＝288ml(即少尿期)。由于腎小管濃縮功能減退,使尿比重降低,尿滲透壓降低。少尿期后,腎小管功能逐漸恢復(fù),但遠(yuǎn)較腎小球?yàn)V過(guò)功能恢復(fù)為慢。如腎小球?yàn)V過(guò)功能由1ml/min恢復(fù)到20ml/min,則24h濾出原尿?yàn)?0ml×60×24＝30000ml,此時(shí)如腎小管對(duì)水的重吸收功能由80％恢復(fù)到90％,則24h排尿量為30000ml×0.1＝3000ml,即多尿期。

非少尿型急性腎衰與少尿型急性腎衰無(wú)本質(zhì)區(qū)別,但腎小管病變較輕,腎小球?yàn)V過(guò)功能亦較好,腎小球?yàn)V過(guò)率可達(dá)4ml/min以上,故每日濾出原尿?yàn)?ml×60×24＝5760ml,如此時(shí)腎小管水回吸收降至85％,則24小時(shí)尿量為5760ml×0.15＝864ml,故不表現(xiàn)為少尿。由于腎小球?yàn)V過(guò)率僅為4ml/min,故仍出現(xiàn)血尿素氮升高,血肌酐升高及尿毒癥表現(xiàn)。

三、病理生理正常腎小球?yàn)V過(guò)率為100ml/13

四、臨床表現(xiàn)

先驅(qū)癥狀可歷數(shù)小時(shí)或1～2天后出現(xiàn)典型的急性腎衰表現(xiàn)。按尿量可分為兩型:少尿－無(wú)尿型和多尿型。

(一)少尿-無(wú)尿型急性腎衰

占大多數(shù)。少尿指每日尿量少于400ml,無(wú)尿指每日尿量少于50ml。完全無(wú)尿者應(yīng)考慮有尿路梗阻。少尿型的病程可分為三期:少尿期、多尿期、功能恢復(fù)期。

1．少尿期

通常在原發(fā)病發(fā)生后一天內(nèi)即可出現(xiàn)少尿,亦有尿量漸減者。少尿期尿量小于400ml,平均每日尿量約在150ml,但在開(kāi)始的1～2天,可能低于此值。這時(shí)由于腎小球?yàn)V過(guò)率驟然下降,體內(nèi)水、電解質(zhì)、有機(jī)酸和代謝廢物排出障礙,其主要臨床表現(xiàn)如下。

(1)尿毒癥:患者食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、貧血,尿毒癥腦病如嗜睡、昏迷、抽搐等。

(2)實(shí)驗(yàn)室檢查:尿的檢查十分重要。尿量少,呈酸性,尿比重低,常固定于1.010～1.012左右。尿蛋白＋～＋＋。尿沉渣顯微鏡檢查可見(jiàn)數(shù)量不等的紅細(xì)胞、白細(xì)胞和各種管型,如見(jiàn)到多數(shù)粗大的上皮細(xì)胞管型,更有診斷意義。由于腎小管對(duì)鈉的回吸收功能受損,故尿鈉的濃度較正常高(＞30mmol/L)。尿中尿素氮濃度下降,低于10g/L。尿尿素氮/血尿素氮比值小于15。尿中肌酐的濃度亦降低。血常規(guī)檢查因原發(fā)病而異,一般白細(xì)胞輕度增多,常有輕、中度貧血,血沉增快。血尿素氮、肌酐、鉀、磷、鎂離子增加。血pH、二氧化碳結(jié)合力、血鈉、鈣離子降低。B超示腎臟增大或正常大小。

四、臨床表現(xiàn)先驅(qū)癥狀可歷數(shù)小時(shí)或1～214

四、臨床表現(xiàn)

(一)少尿-無(wú)尿型急性腎衰

(3)電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂:①高鉀血癥:高鉀血癥是患者在第1周內(nèi)死亡的最常見(jiàn)原因。主要由于a腎臟排泄能力減低;b酸中毒致大量鉀離子從細(xì)胞內(nèi)移至體液內(nèi);c高分解代謝及熱量攝入不足導(dǎo)致機(jī)體自身蛋白質(zhì)分解,釋放出鉀離子;d攝入含鉀藥物或食物等多方面方面因素造成的。當(dāng)血鉀濃度高于6.5mmol/L及(或)心電圖示高鉀改變時(shí),必須立即救治。②高鎂血癥:急性腎衰少尿期鎂濃度常升高,嚴(yán)重高鎂血癥可影響神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的功能,出現(xiàn)反射遲鈍,肌力減弱,甚至呼吸麻痹或心臟停搏,故少尿期要避免用含鎂藥物。③低鈉血癥:急性腎衰時(shí)常伴低鈉血癥,并常伴有低氯血癥。低鈉和低氯臨床上除一般胃腸道癥狀外,常伴神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,無(wú)力、淡漠、嗜睡、視力模糊、抽搦、暈厥和昏迷。④酸中毒。急性腎小管壞死患者體內(nèi)積聚酸性代謝產(chǎn)物。脂肪大量分解產(chǎn)生很多酮體,因此酸中毒出現(xiàn)較早,可在氮質(zhì)血癥顯著升高前即已明顯。臨床上出現(xiàn)呼吸深或潮式呼吸,嗜睡以及昏迷,甚至出現(xiàn)心律失常。

四、臨床表現(xiàn)(一)少尿-無(wú)尿型急性腎衰15

四、臨床表現(xiàn)

(一)少尿-無(wú)尿型急性腎衰

(4)水平衡失調(diào):在急性腎衰的病程中發(fā)生的水腫,甚至發(fā)生高血容量綜合征(高血壓、急性心力衰竭和腦水腫)。大多數(shù)由于不注意出入液量的平衡,給病人過(guò)多的液體引起的。病程中組織分解代謝增加,內(nèi)生水生成增多亦為引起水平衡失調(diào)原因之一。

少尿期可長(zhǎng)可短,短者只持續(xù)幾小時(shí),亦有長(zhǎng)達(dá)數(shù)周者,一般持續(xù)1～2周。如少尿期超過(guò)4周,則應(yīng)重新考慮急性腎小管壞死之診斷。少尿期長(zhǎng)者預(yù)后差,多尿期亦長(zhǎng);少尿期短者預(yù)后好,多尿期亦短。少尿期多死于高血鉀、急性肺水腫、腦水腫或感染。

四、臨床表現(xiàn)(一)少尿-無(wú)尿型急性腎衰16

四、臨床表現(xiàn)

(一)少尿-無(wú)尿型急性腎衰2．多尿期

患者渡過(guò)少尿期后,尿量超過(guò)400ml/d即進(jìn)入多尿期,這是腎功能開(kāi)始恢復(fù)的信號(hào)。隨著病程的發(fā)展,尿量可逐日成倍地增加,通常可達(dá)4000～6000ml/d。多尿期開(kāi)始時(shí),由于腎小球?yàn)V過(guò)率仍低,且由于氮質(zhì)分解代謝增加,患者血肌酐和尿素氮并不下降,而且可繼續(xù)增高。當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率增加時(shí),這些指標(biāo)可迅速下降,但不是很快地恢復(fù)到正常水平。當(dāng)血尿素氮降到正常時(shí),也只是意味著30％的腎功能得以恢復(fù)。

隨著尿量的增加,患者的水腫消退,血壓、血尿素氮、肌酐及血鉀逐漸趨于正常,尿毒癥及酸中毒癥狀隨之消除。多尿期一般持續(xù)1～3周。多尿期4～5天后,由于大量水分、鉀、鈉的丟失,患者可發(fā)生脫水、低血鉀、低血鈉癥。患者出現(xiàn)四肢麻木、惡心、肌無(wú)力,甚至癱瘓。腹脹腸鳴音及肌腱反射減弱。心電圖出現(xiàn)典型的低血鉀表現(xiàn),Q－T間期延長(zhǎng),T波平坦、倒置或增寬,有U波出現(xiàn),可引起心律失常,甚至停搏導(dǎo)致死亡。約有1/4患者死于多尿期。

四、臨床表現(xiàn)(一)少尿-無(wú)尿型急性腎衰17四、臨床表現(xiàn)(一)少尿-無(wú)尿型急性腎衰

3．恢復(fù)期

由于大量損耗,患者多軟弱無(wú)力、消瘦、肌肉萎縮,多于半年內(nèi)體力恢復(fù)。3～12個(gè)月后患者的腎功能逐漸改善。絕大多數(shù)病人最終能恢復(fù)到正常健康人水平。約有2/3的患者在一年或更長(zhǎng)時(shí)間內(nèi),腎小球?yàn)V過(guò)率低于正常的20％～40％,許多患者腎小管濃縮功能受損。老年患者恢復(fù)的情況較年青人差。但經(jīng)長(zhǎng)期隨診,并未發(fā)現(xiàn)高血壓的發(fā)生率增加。罕有發(fā)生進(jìn)行性腎功能減退者。四、臨床表現(xiàn)(一)少尿-無(wú)尿型急性腎衰18

四、臨床表現(xiàn)(二)

非少尿型急性腎衰非少尿型急性腎衰:此型急性腎衰病人腎小管回吸收能力受損,遠(yuǎn)較腎小球?yàn)V過(guò)率降低為甚。因小球?yàn)V過(guò)液不能被小管大量回吸收,結(jié)果尿量反而增多或接近正常。但由于腎小球?yàn)V過(guò)率實(shí)際上是降低的,所以尿素氮等代謝產(chǎn)物仍然積儲(chǔ)在體內(nèi),產(chǎn)生氮質(zhì)血癥以至尿毒癥。

既往報(bào)道急性腎小管壞死患者約20％為非少尿型。近來(lái)發(fā)現(xiàn)急性腎衰患者尿量超過(guò)400ml/d者占30％～60％。原因?yàn)?①對(duì)本病的認(rèn)識(shí)提高;②氨基糖類(lèi)抗生素應(yīng)用增多;③早期合理使用利尿劑(如速尿)及血管擴(kuò)張劑(如多巴胺);④糾正了由于嚴(yán)重外傷、大出血、失液引起的低血容量狀態(tài)。

非少尿型急性腎衰的臨床表現(xiàn)較少尿型者為輕。

四、臨床表現(xiàn)(二)

非少尿型急性腎衰19

五、診斷和鑒別診斷

(一)診斷條件

①有引起急性腎小管壞死的病因;②突然出現(xiàn)少尿或無(wú)尿(部分為非少尿型);③尿檢異常,尿蛋白＋＋～＋＋＋,鏡檢有紅、白細(xì)胞,腎小管上皮細(xì)胞管型及(或)粗大管型,尿比重低,等滲尿,尿鈉含量增加;④血尿素氮、肌酐逐日升高,每日血尿素氮升高＞10.71mmol/L,肌酐＞176.8μmol/L;⑤有尿毒癥癥狀;⑥B超聲顯示腎臟體積增大或呈正常大小;⑦腎活檢,凡診斷不明均應(yīng)作腎活檢以明確診斷,決定治療方案及估計(jì)預(yù)后。

(二)鑒別診斷

面對(duì)一個(gè)急性腎衰綜合征的病人,必須排除腎前性、腎后性和其他腎實(shí)質(zhì)性(如腎臟血管性疾患、腎小球腎炎、間質(zhì)性腎炎)急性腎衰,才能診斷為急性腎小管壞死。因?yàn)樯鲜黾不寂c急性腎小管壞死有相似的臨床表現(xiàn),都由急驟的腎功能衰竭引起。但在治療上,腎前性、腎后性和其他腎實(shí)質(zhì)性急性腎衰和急性腎小管壞死是不同的。故必須作好鑒別診斷。

五、診斷和鑒別診斷

(一)診斷條件

①有引20五、診斷和鑒別診斷表1

腎前性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別診斷

項(xiàng)

目腎前性急性腎衰急性腎小管壞死

尿

比

重＞1.025＜1.020尿

蛋

白±～＋＋～＋＋＋

尿滲透壓660mmol／L330mmol／L

尿

鈉＜20mmol／L＞40mmol／L

血尿素氮／血肌酐＞20＜10

尿尿素氮／血尿素氮＞20＜10

尿肌酐／血肌酐＞40＜20

腎衰指數(shù)(注)＜1＞2

濾過(guò)鈉排泄分?jǐn)?shù)(注)＜1＞2

注:腎衰指數(shù)＝[尿鈉(mmol／L)÷(尿肌酐÷血肌酐)mg／L×10]

濾過(guò)鈉排泄分?jǐn)?shù)＝[(尿鈉÷血鈉)(mmol／L)÷(尿肌酐÷血肌酐)mg／L×10]五、診斷和鑒別診斷表1

腎前性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒21五、診斷和鑒別診斷(二)鑒別診斷

1．腎前性急性腎衰

是由各種腎外因素引起腎血流灌注不足,導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率減少,因而發(fā)生氮質(zhì)血癥。如嚴(yán)重休克,則有可能發(fā)生急性腎小管壞死,區(qū)別其僅為腎前性急性腎衰抑或已發(fā)生急性腎小管壞死是很重要的。因?yàn)樵谥委熒?前者要補(bǔ)充血容量而需大量補(bǔ)液,后者大量補(bǔ)液會(huì)導(dǎo)致病人死于急性左心衰竭。現(xiàn)將腎前性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別歸納于表44－1。

如一時(shí)不能判斷,可采用下列方法。

(1)輸入5％葡萄糖液糖液500ml,1h內(nèi)輸完。如病人為腎前性急性腎衰,尿量增多的同時(shí),尿比重降低。

(2)靜滴20％甘露醇200ml,15min內(nèi)滴完,觀察尿量,如不足40ml/h,可以重復(fù)一次,如仍不足40ml/h,則急性腎小管壞死的診斷可能性大。

(3)經(jīng)用補(bǔ)液及甘露醇后仍無(wú)尿量增加者,可靜滴速尿500mg,如無(wú)效,于2h后重復(fù)一次,仍無(wú)效則為急性腎小管壞死。

作補(bǔ)液試驗(yàn)或利尿劑試驗(yàn)時(shí),首先應(yīng)依靠中心靜脈壓判斷血容量的高低程度。五、診斷和鑒別診斷(二)鑒別診斷

22

五、診斷和鑒別診斷

(二)鑒別診斷

2．腎后性急性腎衰

腎后性急性腎衰表現(xiàn)為突然無(wú)尿,去除梗阻因素后病情好轉(zhuǎn),尿量迅速增多。B超聲檢查示兩腎腫大及腎盂積水,尿路平片可以確定有無(wú)不透X線結(jié)石引起的尿路梗阻及觀察腎陰影,如腎臟陰影縮小,提示慢性萎縮性病變;腎陰影增大,則應(yīng)考慮尿路梗阻。同位素腎圖示分泌段持續(xù)增高,呈高拋物線狀,15min不下降,快速補(bǔ)液或使用甘露醇后無(wú)變化,則提示尿路梗阻。

3．腎臟病變或腎血管病變所致的急性腎衰

(1)急性間質(zhì)性腎炎:常由藥物過(guò)敏引起。尿中出現(xiàn)無(wú)菌性白細(xì)胞尿,尿沉渣瑞氏染色可見(jiàn)嗜酸粒細(xì)胞。病人可有發(fā)熱、皮疹、全身淋巴結(jié)腫大、血嗜酸粒細(xì)胞增多、血IgE增高等全身過(guò)敏表現(xiàn)。

(2)腎小球腎炎:急性腎小球腎炎、急進(jìn)性腎炎、慢性腎小球腎炎急性發(fā)作均可發(fā)生少尿性急性腎衰。這些患者往往在少尿的同時(shí)具有全身浮腫、高血壓,尿蛋白常在＋＋以上,尿檢紅細(xì)胞甚多,或出現(xiàn)紅細(xì)胞管型,無(wú)嚴(yán)重創(chuàng)傷,低血壓或中毒病史。

(3)腎血管病變:惡性高血壓、妊娠高血壓綜合征、腎靜脈血栓形成可造成急性少尿性腎衰。惡性高血壓和妊高征發(fā)生急性腎衰之前往往有嚴(yán)重高血壓史,繼之突然出現(xiàn)少尿。腎靜脈血栓形成多于高凝狀態(tài)下發(fā)生。

五、診斷和鑒別診斷(二)鑒別診斷

23

六、治療總則

(一)消除病因

治療原發(fā)病。

(二)針對(duì)發(fā)病機(jī)理的主要環(huán)節(jié):

引起急性腎衰的主要環(huán)節(jié)是交感神經(jīng)興奮,兒茶酚胺大量釋放,腎缺血,腎實(shí)質(zhì)損害,最后發(fā)生腎功能衰竭。因此,預(yù)防措施應(yīng)包括消除病因和控制發(fā)病環(huán)節(jié)。

1．及時(shí)糾正血容量

補(bǔ)足血容量、改善微循環(huán)。①快速補(bǔ)液試驗(yàn)后1～2h內(nèi)有尿量排出,而比重在1.025以上或尿滲透壓在660kPa以上,應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)液,直至尿量達(dá)到40ml/h以上,尿比重降至1.015～1.020之間。②經(jīng)補(bǔ)液后測(cè)定中心靜脈壓,如仍在0.588kPa(6cmH2O)以下,提示血容量不足,應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)液。中心靜脈壓增高至0.784～0.981kPa(8～10cmH2O)之后,減慢補(bǔ)液速度。如中心靜脈壓不再下降,說(shuō)明補(bǔ)液已足,應(yīng)停止補(bǔ)液,以免導(dǎo)致心力衰竭及肺水腫。

2．解除腎血管痙攣

血管擴(kuò)張藥多巴胺(60～80mg)或654～2(10～20mg)或罌粟堿(90mg)或酚妥拉明(20～40mg)加入5％葡葡糖中靜滴。

六、治療總則(一)消除病因

治療原發(fā)病。

(二)24六、治療總則(二)針對(duì)發(fā)病機(jī)理的主要環(huán)節(jié)3．解除腎小管阻塞

20％甘露醇100～200ml靜滴,速尿40～100mg,每4～6h一次靜滴,可有利尿、沖刷腎小管及解除腎小管阻塞的作用。如血容量高時(shí),可用速尿;但血容量低時(shí),速尿可增加腎損害,應(yīng)在補(bǔ)足血容量后再用,血容量高時(shí)應(yīng)用甘露醇易誘發(fā)急性左心衰竭,應(yīng)慎用;血容量正常時(shí),可速尿和甘露醇合用。

4．伴DIC者

應(yīng)用肝素625～1250u加入10％葡萄糖內(nèi)靜滴,每日一次,監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間,不宜超過(guò)20min。

若急性腎小管壞死已經(jīng)形成,則根據(jù)病情積極治療。六、治療總則(二)針對(duì)發(fā)病機(jī)理的主要環(huán)節(jié)25六、治療總則

(三)少尿期治療:

主要是調(diào)整體液平衡,避免高血鉀癥,積極防治尿毒癥和代謝性酸中毒,治療感染。

1．嚴(yán)格限制入液量

必須嚴(yán)格控制液體的攝入,量出為入,防止水中毒。每日入量＝前一天液體排出量(包括尿量,大便量,嘔吐物,創(chuàng)口滲出量等)＋500ml(為不顯性失水減去代謝內(nèi)生水量)。為判斷每日入量正確與否,下列指數(shù)可供參考:①每日測(cè)量體重,若體重每日減輕0.2～0.5kg,表示補(bǔ)液量適宜;②血鈉保持在130～140mmol/L;③水腫與血壓增高,中心靜脈壓增高,頸靜脈怒張等,表示水血癥已嚴(yán)重,應(yīng)立即糾正。

2．飲食療法

在急性腎衰時(shí),必須注意飲食治療,因適宜的飲食治療,可以維持患者的營(yíng)養(yǎng),增強(qiáng)抵抗力,降低機(jī)體的分解代謝。胃腸道反應(yīng)輕,無(wú)高分解代謝者,可給予低蛋白,每日攝入蛋白質(zhì)量宜在0.5g/kg以下,應(yīng)給優(yōu)質(zhì)蛋白,足夠熱量,以減少負(fù)氧平衡;飲食耐受差,有惡心、嘔吐、氣脹等反應(yīng)者,則采用靜脈補(bǔ)給,每日至少給予葡萄糖100g以上,以阻止發(fā)生酮癥;燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、重癥感染等高分解代謝者,應(yīng)給予高熱量(10464J/d以上),若進(jìn)食不足,可用全靜脈營(yíng)養(yǎng)療法。六、治療總則(三)少尿期治療:

主要是調(diào)整體液平衡,26

六、治療總則(三)少尿期治療:

3．防治高鉀血癥

含鉀高的食物、藥物和庫(kù)血均應(yīng)列為嚴(yán)格控制的項(xiàng)目。積極控制感染,糾正酸中毒,徹底清創(chuàng),可減少鉀離子的釋出。當(dāng)出現(xiàn)高鉀血癥時(shí),可用下列液體靜滴:10％葡萄糖酸鈣20ml,5％碳酸氫鈉200ml,10％葡萄糖液500ml加正規(guī)胰島素12u。療效可維持4～6h,必要時(shí)可重復(fù)應(yīng)用。嚴(yán)重高血鉀應(yīng)作透析治療。

4．糾正酸中毒

供給足夠的熱量,控制蛋白質(zhì)攝入以減少分解代謝,預(yù)防感染可防止酸中毒的發(fā)生。一般認(rèn)為,只有當(dāng)嚴(yán)重酸中毒出現(xiàn)明顯癥狀,即二氧化碳(CO2)結(jié)合力降至38容積％(或17mmol/L)時(shí),才有必要輸入適當(dāng)?shù)膲A性藥物。碳酸氫鈉補(bǔ)充量可按下列方法之一計(jì)算:①體重(kg)×0.026×(38－測(cè)得的CO2結(jié)合力體積％)＝碳酸氫鈉(g);②(17－測(cè)得的CO2結(jié)合力mmol/L)×0.2×體重(kg)＝碳酸氫鈉(mmol);③5％碳酸氫鈉5ml/(kg·次)。

用法:按公式計(jì)算的碳酸氫鈉,以4％～7％溶液先輸入計(jì)算量的1／2量,4～6h后再酌情決定補(bǔ)充與否。

六、治療總則(三)少尿期治療:27

六、治療總則(三)少尿期治療:

5．積極防治感染

一般不主張預(yù)防性應(yīng)用抗生素,以避免在患者抵抗力低下時(shí)有抗藥性細(xì)菌侵入繁殖,致治療困難。感染發(fā)生時(shí)宜選用無(wú)腎毒性抗生素如青霉素、紅霉素、氯林可霉素、氯霉素以及除頭孢噻啶、頭孢噻吩外的頭孢菌素等。

6．早期預(yù)防性透析治療

急性腎衰的病死率很高,第一次世界大戰(zhàn)期間病死率達(dá)90％,自50年代起,血液透析方法應(yīng)用于急性腎衰后,病死率降低,但仍高達(dá)25％～65％,早期預(yù)防性透析治療是降低病死率提高存活率,減少并發(fā)病的關(guān)鍵措施,早期預(yù)防性透析是指在出現(xiàn)并發(fā)癥之前即開(kāi)始透析,主要作用為①盡早清除體內(nèi)過(guò)多的水分,以免發(fā)生急性肺水腫或腦水腫;②盡早清除體內(nèi)過(guò)多的代謝廢物,使毒素所致的各種病理生理變化、組織細(xì)胞損傷減輕,以利于細(xì)胞修復(fù);③治療、預(yù)防高鉀血癥及酸中毒,穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境;④在并發(fā)癥出現(xiàn)之前作早期預(yù)防性透析,可以使治療簡(jiǎn)單化。持續(xù)性動(dòng)－靜脈血液濾過(guò)療法是近年來(lái)治療急性腎衰有嚴(yán)重水中毒、急性肺水腫、多臟器功能衰竭的新措施,脫水效果好。

緊急透析指征:①急性肺水腫或充血性心力衰竭;②嚴(yán)重高鉀血癥,血清鉀離子濃度超過(guò)6.5mmol/L,或者心電圖已有明顯的異位心律,并伴有QRS波增寬。

六、治療總則(三)少尿期治療:

5．積28六、治療總則

(四)多尿期治療

當(dāng)24h尿量超過(guò)400ml時(shí),即可認(rèn)為開(kāi)始多尿期,表示腎實(shí)質(zhì)開(kāi)始修復(fù),腎小管上皮細(xì)胞開(kāi)始再生,腎間質(zhì)水腫開(kāi)始消退,但并不預(yù)示脫離了危險(xiǎn)。在利尿早期,因腎功能尚未恢復(fù),部分患者病情反而加重,機(jī)體抵抗力極度降低,若放松警惕,不及時(shí)處理,仍可死亡。

1．加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)

急性腎衰患者,在利尿期以前蛋白質(zhì)的負(fù)平衡十分嚴(yán)重。至多尿期,營(yíng)養(yǎng)失調(diào)相當(dāng)顯著。故此期應(yīng)充分營(yíng)養(yǎng),給予高糖、高維生素、高熱量飲食,并給予優(yōu)質(zhì)蛋白,必需氨基酸制劑(腎安干糖漿)等。一切營(yíng)養(yǎng)盡可能經(jīng)口攝入。

2．水及電解質(zhì)平衡

入水量不應(yīng)按出水量加不顯性失水量來(lái)計(jì)算,否則會(huì)使多尿期延長(zhǎng)。一般主張入水量為尿量的2/3,其中半量補(bǔ)充生理鹽水,半量用5％～10％葡萄糖液。尿量超過(guò)2000ml/d時(shí)應(yīng)補(bǔ)充鉀鹽。經(jīng)常監(jiān)測(cè)血清鉀、鈉、CO2結(jié)合力、尿素氮及肌酐等,并結(jié)合臨床隨時(shí)調(diào)整。

3．防治感染

此期由于蛋白質(zhì)的負(fù)平衡,機(jī)體抵抗力差,極易遭致感染、故應(yīng)鼓勵(lì)患者早期下床活動(dòng),加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)。感染時(shí)應(yīng)盡量給予腎毒性低的抗生素。六、治療總則(四)多尿期治療

當(dāng)24h尿量超過(guò)4029

六、治療總則(五)恢復(fù)期治療

增強(qiáng)體質(zhì),加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng),適當(dāng)鍛煉,以促進(jìn)機(jī)體早日恢復(fù),應(yīng)盡量避免一切對(duì)腎臟有害的因素,如妊娠、手術(shù)、外傷及對(duì)腎臟有害的藥物。定期查腎功能及尿常規(guī),以觀察腎臟恢復(fù)情況。一般休息半年可恢復(fù)原有體質(zhì),但少數(shù)患者,由于腎臟形成不可逆損害,轉(zhuǎn)為慢性腎功能不全,則應(yīng)按慢性腎功能不全予以處理。

六、治療總則(五)恢復(fù)期治療

增強(qiáng)體質(zhì),加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng),30中醫(yī)急診學(xué)急性腎功能衰竭31PPT,就是PowerPoint簡(jiǎn)稱(chēng).PowerPoint是美國(guó)微軟公司出品的辦公軟件系列重要組件之一(還有Excel,Word等)。MicrosoftOfficePowerPoint是一種演示文稿圖形程序，PowerPoint是功能強(qiáng)大的演示文稿制作軟件。可協(xié)助用戶獨(dú)自或聯(lián)機(jī)創(chuàng)建永恒的視覺(jué)效果。它增強(qiáng)了多媒體支持功能，利用PowerPoint制作的文稿，可以通過(guò)不同的方式播放，也可將演示文稿打印成一頁(yè)一頁(yè)的幻燈片，使用幻燈片機(jī)或投影儀播放,可以將演示文稿保存到光盤(pán)中以進(jìn)行分發(fā)，并可在幻燈片放映過(guò)程中播放音頻流或視頻流。對(duì)用戶界面進(jìn)行了改進(jìn)并增強(qiáng)了對(duì)智能標(biāo)記的支持，可以更加便捷地查看和創(chuàng)建高品質(zhì)的演示文稿。【更多專(zhuān)業(yè)書(shū)籍、論文報(bào)告、教學(xué)資料、書(shū)畫(huà)藝術(shù)、教學(xué)課件、office模板、中小學(xué)試題、歷史哲學(xué)等資料，請(qǐng)?jiān)谖业闹黜?yè)查找/see161】中醫(yī)急診學(xué)急性腎功能衰竭32中醫(yī)急診學(xué)

急性腎功能衰竭成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院急診科冷建春中醫(yī)急診學(xué)

急性腎功能衰竭成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院33概述

急性腎功能衰竭為臨床多種危重病常見(jiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥,亦為臨床醫(yī)生常遇到的十分棘手的課題。近年來(lái),盡管采用了包括透析療法在內(nèi)的先進(jìn)措施,但綜合國(guó)內(nèi)外報(bào)導(dǎo),其平均死亡率仍達(dá)50﹪左右。臨床醫(yī)師若能做到診斷及時(shí),治療合理,將可使其死亡率大幅度降低。概述

急性腎功能衰竭為臨床多種危重病常見(jiàn)的34一、分類(lèi)

傳統(tǒng)的病因分類(lèi)將急性腎衰分為三大類(lèi):腎前性腎性腎后性這一分類(lèi)方法沿用至今,因?yàn)樗鼘?duì)診斷思路有益。一、分類(lèi)

傳統(tǒng)的病因分類(lèi)將急性腎35一、分類(lèi)(一)、腎前性腎衰

指循環(huán)血容量的真正減少,使腎血流量急驟下降,或心排量降低導(dǎo)致腎循環(huán)不良。臨床上,對(duì)每一位病人都需要注意判斷有無(wú)腎前性因素,因?yàn)槟I前性因素可發(fā)展至缺血性急性腎小管壞死,還可加重任何類(lèi)型的實(shí)質(zhì)性急性腎衰的程度。一、分類(lèi)(一)、腎前性腎衰

指循環(huán)血容量的真正36

一、分類(lèi)(一)、腎前性腎衰1特點(diǎn):腎臟本身無(wú)器質(zhì)性病變,故亦命名為功能性腎衰。

2病因:

(1)有效循環(huán)血容量減少:常見(jiàn)胃腸液丟失、大量利尿、大量失血、血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用,革蘭氏陰性桿菌(G-)敗血癥,水分大量或急劇地在第三體腔(血管、細(xì)胞以外的組織間隙)潴留。

(2)血壓改變:正常腎臟對(duì)于血壓改變導(dǎo)致的腎臟血流灌注異常有一定的調(diào)節(jié)作用,但這種作用局限在收縮壓為80-180mmHg之間。收縮壓突然＜80mmHg或因外周血管阻力增加,收縮壓迅速升至180mmHg以上,超過(guò)腎臟的調(diào)節(jié)負(fù)荷,均可導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)減少。

(3)心衰或呼衰

心衰:急性心衰屬于泵衰,慢性心衰屬充血性心衰,因心輸出量減少,導(dǎo)致腎血流灌注不足;

呼衰:PaO2＜40mmHg或PaCO2＞65mmHg均可導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率減少。

3腎前性腎衰處理要點(diǎn)

治療不是針對(duì)腎臟本身,而是針對(duì)心肺功能,血液動(dòng)力學(xué)障礙引起的腎臟血流灌注不足。另外,腎前性腎衰常是腎性腎衰的前奏,如失水、休克、感染、創(chuàng)傷等引起循環(huán)障礙,多數(shù)是造成腎小球?yàn)V過(guò)率下降,發(fā)生腎前性腎衰。當(dāng)其病因不能去除且持續(xù)作用時(shí),由于腎臟長(zhǎng)期缺血或毒素刺激,就可發(fā)生腎實(shí)質(zhì)性損害而由腎前性發(fā)展成腎性腎衰。

一、分類(lèi)(一)、腎前性腎衰37一、分類(lèi)

(二)腎性腎衰腎性腎衰:腎臟有實(shí)質(zhì)性損害,又名器質(zhì)性腎衰。

1急性腎小管壞死(簡(jiǎn)稱(chēng)ATN)但這一詞不能全面反映腎實(shí)質(zhì)損害的實(shí)質(zhì)。更客觀地說(shuō),ATN是急性腎衰最常見(jiàn)最重要的一種類(lèi)型,本講義以此型為例重點(diǎn)講解。

(1)發(fā)生急性腎小管壞死的基本病因是:

A、腎臟的缺血性損害使腎臟血液供應(yīng)量不足,由于腎缺血、缺氧,使腎小管壞死,常合并腎小球基底膜的壞死,本類(lèi)病變重,預(yù)后差,多見(jiàn)非內(nèi)科病因。

B、腎中毒性損害營(yíng)養(yǎng)腎小管的血運(yùn)來(lái)自出球小動(dòng)脈,它管徑細(xì),阻力大,可受毒物及各種血管活性物質(zhì)的影響,而使出球小動(dòng)脈痙攣,造成近曲小管為主的壞死,而不伴有基底膜的損害,本類(lèi)病情輕,預(yù)后好。多見(jiàn)于毒物作用、細(xì)菌病毒感染等內(nèi)科疾病。

但腎臟的缺血和中毒有時(shí)難以截然分開(kāi),彼此常相互作用,常同時(shí)并存,如中毒型也可反射性地使腎血管痙攣造成缺血,缺血型也可出現(xiàn)毒性代謝產(chǎn)物的堆積。一、分類(lèi)

(二)腎性腎衰腎性腎衰:腎臟有實(shí)質(zhì)性損害,又名器質(zhì)38

一、分類(lèi)

(二)腎性腎衰(2)導(dǎo)致發(fā)生ATN的常見(jiàn)病因有:

A腎毒素:

1)重金中毒:如鋁、汞、砷、鎳,鉻等;

2)抗生素類(lèi):如氨基糖甙類(lèi)、多肽類(lèi)、先鋒霉素、二性霉素、四環(huán)素類(lèi),其它如萬(wàn)古霉素、利福平等也具有不同程度是腎毒性;

3)磺胺類(lèi)藥物:目前認(rèn)為過(guò)敏損傷更甚于結(jié)晶體析出的阻塞;

4)其它:內(nèi)毒素、燒傷毒素、蕈類(lèi)、毒蛇咬傷、魚(yú)膽、有機(jī)溶劑如四氯乙烯、有機(jī)汞、甲醇、副醛、有機(jī)碘造影劑、殺蟲(chóng)劑、除草劑;

B全身性疾病或損傷

1)手術(shù)消化道手術(shù)后最易發(fā)生ARF,其原因是術(shù)中低血壓,液體丟失,手術(shù)前后感染或/和電解質(zhì)紊亂;

2)任何原因?qū)е碌难t蛋白尿、肌紅蛋白尿:①溶血性疾病:如誤型輸血、自身溶血性貧血;②肌肉損傷:創(chuàng)傷、擠壓傷、中暑;

3)感染

ARF約1/5的患者與感染密切相關(guān),多數(shù)為G－菌敗血癥,少數(shù)為G＋感染(如金葡敗血癥),此外,重癥流行性出血熱患者幾乎都有ARF;

4)持續(xù)嚴(yán)重的乳酸血癥;

5)妊娠并發(fā)癥如中斷妊娠繼發(fā)感染,前置胎盤(pán),嚴(yán)重的妊娠毒血癥等。

一、分類(lèi)

(二)腎性腎衰(2)導(dǎo)致發(fā)生ATN的常見(jiàn)病因有:39一、分類(lèi)

(二)腎性腎衰2、腎臟其它器質(zhì)性損害

(1)腎皮質(zhì)壞死

導(dǎo)致發(fā)生急性腎小管壞死的病因均可引起腎皮質(zhì)壞死。值得注意的是本癥半數(shù)以上由病理產(chǎn)科引起,有以下特點(diǎn):

1)少尿期長(zhǎng),可出現(xiàn)酷似腎后性腎衰的〝真性無(wú)尿〞,即滴尿皆無(wú)。

2)其預(yù)后與壞死的范圍有關(guān),如腎皮質(zhì)壞死廣泛,即使幸免在少尿期死亡,在病后的1－2年內(nèi),也會(huì)因惡性高血壓和腎功能減退而促使死亡,是急性腎衰中最嚴(yán)重的類(lèi)型。

(2)腎小球破壞為主的病變

1)鏈球菌感染后的急性腎炎;2)特發(fā)性腎小球腎炎;3)血清病性腎小球腎炎;4)急進(jìn)型腎小球腎炎;

(3)急性泌尿系感染單純急性腎盂腎炎很少發(fā)生ARF,若合并尿路梗阻、結(jié)石或腎乳頭壞死則易發(fā)生ARF。一、分類(lèi)

(二)腎性腎衰2、腎臟其它器質(zhì)性損害

(1)腎皮質(zhì)40

一、分類(lèi)

(二)腎性腎衰

(4)晚期慢性腎臟疾患:慢性腎臟疾患,在下述兩種常見(jiàn)的情況下,可發(fā)生急性腎衰。

1)功能單位突然減少到臨界水平以下同時(shí)出現(xiàn)少尿;

2)一種急性并發(fā)癥使腎功能惡化:如細(xì)胞外液減少,尿路梗阻等;

(5)其它病因?qū)е碌哪I損害

1)嚴(yán)重高鈣血癥:特征為在BUN遞增時(shí)伴有多尿,偶爾在血鈣極度升高時(shí),可以出現(xiàn)少尿型腎衰,但很少出現(xiàn)無(wú)尿;

2)高尿酸血癥:尿酸沉積在腎小管及腎乳頭引起腎內(nèi)梗阻;

3)多發(fā)性骨髓瘤:其發(fā)病率約為7﹪,其誘因多為高鈣血癥及靜脈腎盂造影,或使用了具有腎毒性抗生素、脫水劑等;

4)糖尿病腎病:常因腹水、靜脈腎盂造影而誘發(fā)ARF;

5)腎移植排斥反應(yīng):異體腎、來(lái)自尸體者更為多見(jiàn)。

一、分類(lèi)

(二)腎性腎衰(4)晚期慢性腎臟疾患:慢性腎41一、分類(lèi)

(三)、腎后性腎衰

腎后性腎衰:系指腎臟平面以下尿路梗阻而引起的ARF。亦稱(chēng)為梗阻性腎衰,其最大特點(diǎn)為:突然出現(xiàn)滴尿皆無(wú),或無(wú)尿與多尿交替出現(xiàn)及腎區(qū)絞痛,病因多為雙腎結(jié)石、腫瘤、梗阻,時(shí)間超過(guò)兩周,常可因反射性腎小動(dòng)脈痙攣所致的缺血或/和腎盂積水所致的反壓性腎損害而發(fā)展為腎性腎衰。下列檢查有助于診斷。

(1)超聲波檢查:探查腎區(qū)有無(wú)積水及液平面。

(2)X線檢查:平片了解腎臟陰影是否增大,有無(wú)結(jié)石或鈣斑;靜脈腎盂造影了解有無(wú)腎像延遲顯影及尿路梗阻。

(3)腎圖檢查:安全方便為其特點(diǎn),但應(yīng)先行X線平片檢查做好腎臟定位,以免出現(xiàn)假陽(yáng)性。

(4)膀胱鏡檢查及輸尿管插管:直接可靠為其特點(diǎn),但可造成逆行感染而使病情加重,故應(yīng)在經(jīng)過(guò)上述(1)-(3)項(xiàng)檢查屬于高度疑似病例后再進(jìn)行本項(xiàng)檢查。一、分類(lèi)

(三)、腎后性腎衰

腎后性腎衰:系指42

二、病理變化

腎臟外形腫大、水腫;皮質(zhì)腫脹、蒼白,髓質(zhì)色深充血,有時(shí)伴小出血點(diǎn)。組織學(xué)檢查,腎臟病變可隨病因、病程而異,分為三型。

(一)缺血型

在休克、創(chuàng)傷所致的急性腎衰早期,腎小球常無(wú)變化,近曲小管有空泡變性,其后小管上皮細(xì)胞纖毛脫落。病變嚴(yán)重則出現(xiàn)細(xì)胞壞死,一般呈灶性壞死,在壞死區(qū)周?chē)兄行院褪人崃＜?xì)胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤(rùn);腎小管管腔擴(kuò)張,管腔中有管型,有溶血及肌肉溶解者可見(jiàn)色素管型。腎小管基底膜可因缺血而崩潰斷裂,尿液流入間質(zhì),使間質(zhì)發(fā)生水腫,進(jìn)一步對(duì)腎小管產(chǎn)生壓迫作用,因此病人出現(xiàn)少尿甚至無(wú)尿。由于腎小管管壁基底膜斷裂,故上皮細(xì)胞再生復(fù)原較慢。

二、病理變化

腎臟外形腫大、水腫;皮質(zhì)腫43二、病理變化

(二)中毒型

腎毒性物質(zhì)進(jìn)入人體時(shí),由于血液中毒性物質(zhì)經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)到達(dá)腎小管后,首先抵達(dá)近曲小管,經(jīng)濃縮后毒性增加,引起上皮細(xì)胞損傷,故腎小管細(xì)胞壞死主要在近曲小管。中毒型病變之腎小管上皮細(xì)胞壞死一般僅傷害上皮細(xì)胞本身,小管基底膜仍完整,壞死發(fā)生3～4天后,可見(jiàn)上皮細(xì)胞再生。壞死的上皮細(xì)胞脫落,阻塞小管腔,病人發(fā)生少尿甚至無(wú)尿。腎間質(zhì)有水腫及炎性細(xì)胞浸潤(rùn),后者常累及血管,但腎小球則保持完整,不受毒物影響。壞死的腎小管上皮細(xì)胞通常在1周左右開(kāi)始再生,2周左右復(fù)原。

(三)急性間質(zhì)性炎癥型

由細(xì)菌及其他感染和由藥物過(guò)敏因素引起的急性腎衰大都屬于此型。腎臟增大,腎間質(zhì)明顯水腫,有細(xì)胞浸潤(rùn),包括中性粒細(xì)胞、漿細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞等。腎小球、腎小管一般無(wú)改變,當(dāng)炎癥消退,腎臟可恢復(fù)正常或殘留間質(zhì)纖維化。二、病理變化(二)中毒型

腎毒性物質(zhì)進(jìn)入人體時(shí),44

三、病理生理

正常腎小球?yàn)V過(guò)率為100ml/min,即每分鐘由腎小球?yàn)V出100ml的原尿,24h濾出原尿?yàn)?00ml×60×24＝144000ml。原尿經(jīng)腎小管和集合管后,99％的水被回吸收,僅有1％水排出,故每24h排尿量為144000ml×1％＝1440ml(每日約排尿1500ml)。在急性腎小管壞死時(shí),腎小球?yàn)V過(guò)率驟減至1ml/min,故24h由腎小球?yàn)V出原尿僅為1ml×60×24＝1440ml。由于腎小管壞死,使其回吸收水的功能減退,由99％降至80％,20％水排出,故24h尿量為1440ml×0.2＝288ml(即少尿期)。由于腎小管濃縮功能減退,使尿比重降低,尿滲透壓降低。少尿期后,腎小管功能逐漸恢復(fù),但遠(yuǎn)較腎小球?yàn)V過(guò)功能恢復(fù)為慢。如腎小球?yàn)V過(guò)功能由1ml/min恢復(fù)到20ml/min,則24h濾出原尿?yàn)?0ml×60×24＝30000ml,此時(shí)如腎小管對(duì)水的重吸收功能由80％恢復(fù)到90％,則24h排尿量為30000ml×0.1＝3000ml,即多尿期。

非少尿型急性腎衰與少尿型急性腎衰無(wú)本質(zhì)區(qū)別,但腎小管病變較輕,腎小球?yàn)V過(guò)功能亦較好,腎小球?yàn)V過(guò)率可達(dá)4ml/min以上,故每日濾出原尿?yàn)?ml×60×24＝5760ml,如此時(shí)腎小管水回吸收降至85％,則24小時(shí)尿量為5760ml×0.15＝864ml,故不表現(xiàn)為少尿。由于腎小球?yàn)V過(guò)率僅為4ml/min,故仍出現(xiàn)血尿素氮升高,血肌酐升高及尿毒癥表現(xiàn)。

三、病理生理正常腎小球?yàn)V過(guò)率為100ml/45

四、臨床表現(xiàn)

先驅(qū)癥狀可歷數(shù)小時(shí)或1～2天后出現(xiàn)典型的急性腎衰表現(xiàn)。按尿量可分為兩型:少尿－無(wú)尿型和多尿型。

(一)少尿-無(wú)尿型急性腎衰

占大多數(shù)。少尿指每日尿量少于400ml,無(wú)尿指每日尿量少于50ml。完全無(wú)尿者應(yīng)考慮有尿路梗阻。少尿型的病程可分為三期:少尿期、多尿期、功能恢復(fù)期。

1．少尿期

通常在原發(fā)病發(fā)生后一天內(nèi)即可出現(xiàn)少尿,亦有尿量漸減者。少尿期尿量小于400ml,平均每日尿量約在150ml,但在開(kāi)始的1～2天,可能低于此值。這時(shí)由于腎小球?yàn)V過(guò)率驟然下降,體內(nèi)水、電解質(zhì)、有機(jī)酸和代謝廢物排出障礙,其主要臨床表現(xiàn)如下。

(1)尿毒癥:患者食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、貧血,尿毒癥腦病如嗜睡、昏迷、抽搐等。

(2)實(shí)驗(yàn)室檢查:尿的檢查十分重要。尿量少,呈酸性,尿比重低,常固定于1.010～1.012左右。尿蛋白＋～＋＋。尿沉渣顯微鏡檢查可見(jiàn)數(shù)量不等的紅細(xì)胞、白細(xì)胞和各種管型,如見(jiàn)到多數(shù)粗大的上皮細(xì)胞管型,更有診斷意義。由于腎小管對(duì)鈉的回吸收功能受損,故尿鈉的濃度較正常高(＞30mmol/L)。尿中尿素氮濃度下降,低于10g/L。尿尿素氮/血尿素氮比值小于15。尿中肌酐的濃度亦降低。血常規(guī)檢查因原發(fā)病而異,一般白細(xì)胞輕度增多,常有輕、中度貧血,血沉增快。血尿素氮、肌酐、鉀、磷、鎂離子增加。血pH、二氧化碳結(jié)合力、血鈉、鈣離子降低。B超示腎臟增大或正常大小。

四、臨床表現(xiàn)先驅(qū)癥狀可歷數(shù)小時(shí)或1～246

四、臨床表現(xiàn)

(一)少尿-無(wú)尿型急性腎衰

(3)電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂:①高鉀血癥:高鉀血癥是患者在第1周內(nèi)死亡的最常見(jiàn)原因。主要由于a腎臟排泄能力減低;b酸中毒致大量鉀離子從細(xì)胞內(nèi)移至體液內(nèi);c高分解代謝及熱量攝入不足導(dǎo)致機(jī)體自身蛋白質(zhì)分解,釋放出鉀離子;d攝入含鉀藥物或食物等多方面方面因素造成的。當(dāng)血鉀濃度高于6.5mmol/L及(或)心電圖示高鉀改變時(shí),必須立即救治。②高鎂血癥:急性腎衰少尿期鎂濃度常升高,嚴(yán)重高鎂血癥可影響神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的功能,出現(xiàn)反射遲鈍,肌力減弱,甚至呼吸麻痹或心臟停搏,故少尿期要避免用含鎂藥物。③低鈉血癥:急性腎衰時(shí)常伴低鈉血癥,并常伴有低氯血癥。低鈉和低氯臨床上除一般胃腸道癥狀外,常伴神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,無(wú)力、淡漠、嗜睡、視力模糊、抽搦、暈厥和昏迷。④酸中毒。急性腎小管壞死患者體內(nèi)積聚酸性代謝產(chǎn)物。脂肪大量分解產(chǎn)生很多酮體,因此酸中毒出現(xiàn)較早,可在氮質(zhì)血癥顯著升高前即已明顯。臨床上出現(xiàn)呼吸深或潮式呼吸,嗜睡以及昏迷,甚至出現(xiàn)心律失常。

四、臨床表現(xiàn)(一)少尿-無(wú)尿型急性腎衰47

四、臨床表現(xiàn)

(一)少尿-無(wú)尿型急性腎衰

(4)水平衡失調(diào):在急性腎衰的病程中發(fā)生的水腫,甚至發(fā)生高血容量綜合征(高血壓、急性心力衰竭和腦水腫)。大多數(shù)由于不注意出入液量的平衡,給病人過(guò)多的液體引起的。病程中組織分解代謝增加,內(nèi)生水生成增多亦為引起水平衡失調(diào)原因之一。

少尿期可長(zhǎng)可短,短者只持續(xù)幾小時(shí),亦有長(zhǎng)達(dá)數(shù)周者,一般持續(xù)1～2周。如少尿期超過(guò)4周,則應(yīng)重新考慮急性腎小管壞死之診斷。少尿期長(zhǎng)者預(yù)后差,多尿期亦長(zhǎng);少尿期短者預(yù)后好,多尿期亦短。少尿期多死于高血鉀、急性肺水腫、腦水腫或感染。

四、臨床表現(xiàn)(一)少尿-無(wú)尿型急性腎衰48

四、臨床表現(xiàn)

(一)少尿-無(wú)尿型急性腎衰2．多尿期

患者渡過(guò)少尿期后,尿量超過(guò)400ml/d即進(jìn)入多尿期,這是腎功能開(kāi)始恢復(fù)的信號(hào)。隨著病程的發(fā)展,尿量可逐日成倍地增加,通常可達(dá)4000～6000ml/d。多尿期開(kāi)始時(shí),由于腎小球?yàn)V過(guò)率仍低,且由于氮質(zhì)分解代謝增加,患者血肌酐和尿素氮并不下降,而且可繼續(xù)增高。當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率增加時(shí),這些指標(biāo)可迅速下降,但不是很快地恢復(fù)到正常水平。當(dāng)血尿素氮降到正常時(shí),也只是意味著30％的腎功能得以恢復(fù)。

隨著尿量的增加,患者的水腫消退,血壓、血尿素氮、肌酐及血鉀逐漸趨于正常,尿毒癥及酸中毒癥狀隨之消除。多尿期一般持續(xù)1～3周。多尿期4～5天后,由于大量水分、鉀、鈉的丟失,患者可發(fā)生脫水、低血鉀、低血鈉癥。患者出現(xiàn)四肢麻木、惡心、肌無(wú)力,甚至癱瘓。腹脹腸鳴音及肌腱反射減弱。心電圖出現(xiàn)典型的低血鉀表現(xiàn),Q－T間期延長(zhǎng),T波平坦、倒置或增寬,有U波出現(xiàn),可引起心律失常,甚至停搏導(dǎo)致死亡。約有1/4患者死于多尿期。

四、臨床表現(xiàn)(一)少尿-無(wú)尿型急性腎衰49四、臨床表現(xiàn)(一)少尿-無(wú)尿型急性腎衰

3．恢復(fù)期

由于大量損耗,患者多軟弱無(wú)力、消瘦、肌肉萎縮,多于半年內(nèi)體力恢復(fù)。3～12個(gè)月后患者的腎功能逐漸改善。絕大多數(shù)病人最終能恢復(fù)到正常健康人水平。約有2/3的患者在一年或更長(zhǎng)時(shí)間內(nèi),腎小球?yàn)V過(guò)率低于正常的20％～40％,許多患者腎小管濃縮功能受損。老年患者恢復(fù)的情況較年青人差。但經(jīng)長(zhǎng)期隨診,并未發(fā)現(xiàn)高血壓的發(fā)生率增加。罕有發(fā)生進(jìn)行性腎功能減退者。四、臨床表現(xiàn)(一)少尿-無(wú)尿型急性腎衰50

四、臨床表現(xiàn)(二)

非少尿型急性腎衰非少尿型急性腎衰:此型急性腎衰病人腎小管回吸收能力受損,遠(yuǎn)較腎小球?yàn)V過(guò)率降低為甚。因小球?yàn)V過(guò)液不能被小管大量回吸收,結(jié)果尿量反而增多或接近正常。但由于腎小球?yàn)V過(guò)率實(shí)際上是降低的,所以尿素氮等代謝產(chǎn)物仍然積儲(chǔ)在體內(nèi),產(chǎn)生氮質(zhì)血癥以至尿毒癥。

既往報(bào)道急性腎小管壞死患者約20％為非少尿型。近來(lái)發(fā)現(xiàn)急性腎衰患者尿量超過(guò)400ml/d者占30％～60％。原因?yàn)?①對(duì)本病的認(rèn)識(shí)提高;②氨基糖類(lèi)抗生素應(yīng)用增多;③早期合理使用利尿劑(如速尿)及血管擴(kuò)張劑(如多巴胺);④糾正了由于嚴(yán)重外傷、大出血、失液引起的低血容量狀態(tài)。

非少尿型急性腎衰的臨床表現(xiàn)較少尿型者為輕。

四、臨床表現(xiàn)(二)

非少尿型急性腎衰51

五、診斷和鑒別診斷

(一)診斷條件

①有引起急性腎小管壞死的病因;②突然出現(xiàn)少尿或無(wú)尿(部分為非少尿型);③尿檢異常,尿蛋白＋＋～＋＋＋,鏡檢有紅、白細(xì)胞,腎小管上皮細(xì)胞管型及(或)粗大管型,尿比重低,等滲尿,尿鈉含量增加;④血尿素氮、肌酐逐日升高,每日血尿素氮升高＞10.71mmol/L,肌酐＞176.8μmol/L;⑤有尿毒癥癥狀;⑥B超聲顯示腎臟體積增大或呈正常大小;⑦腎活檢,凡診斷不明均應(yīng)作腎活檢以明確診斷,決定治療方案及估計(jì)預(yù)后。

(二)鑒別診斷

面對(duì)一個(gè)急性腎衰綜合征的病人,必須排除腎前性、腎后性和其他腎實(shí)質(zhì)性(如腎臟血管性疾患、腎小球腎炎、間質(zhì)性腎炎)急性腎衰,才能診斷為急性腎小管壞死。因?yàn)樯鲜黾不寂c急性腎小管壞死有相似的臨床表現(xiàn),都由急驟的腎功能衰竭引起。但在治療上,腎前性、腎后性和其他腎實(shí)質(zhì)性急性腎衰和急性腎小管壞死是不同的。故必須作好鑒別診斷。

五、診斷和鑒別診斷

(一)診斷條件

①有引52五、診斷和鑒別診斷表1

腎前性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別診斷

項(xiàng)

目腎前性急性腎衰急性腎小管壞死

尿

比

重＞1.025＜1.020尿

蛋

白±～＋＋～＋＋＋

尿滲透壓660mmol／L330mmol／L

尿

鈉＜20mmol／L＞40mmol／L

血尿素氮／血肌酐＞20＜10

尿尿素氮／血尿素氮＞20＜10

尿肌酐／血肌酐＞40＜20

腎衰指數(shù)(注)＜1＞2

濾過(guò)鈉排泄分?jǐn)?shù)(注)＜1＞2

注:腎衰指數(shù)＝[尿鈉(mmol／L)÷(尿肌酐÷血肌酐)mg／L×10]

濾過(guò)鈉排泄分?jǐn)?shù)＝[(尿鈉÷血鈉)(mmol／L)÷(尿肌酐÷血肌酐)mg／L×10]五、診斷和鑒別診斷表1

腎前性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒53五、診斷和鑒別診斷(二)鑒別診斷

1．腎前性急性腎衰

是由各種腎外因素引起腎血流灌注不足,導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率減少,因而發(fā)生氮質(zhì)血癥。如嚴(yán)重休克,則有可能發(fā)生急性腎小管壞死,區(qū)別其僅為腎前性急性腎衰抑或已發(fā)生急性腎小管壞死是很重要的。因?yàn)樵谥委熒?前者要補(bǔ)充血容量而需大量補(bǔ)液,后者大量補(bǔ)液會(huì)導(dǎo)致病人死于急性左心衰竭。現(xiàn)將腎前性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別歸納于表44－1。

如一時(shí)不能判斷,可采用下列方法。

(1)輸入5％葡萄糖液糖液500ml,1h內(nèi)輸完。如病人為腎前性急性腎衰,尿量增多的同時(shí),尿比重降低。

(2)靜滴20％甘露醇200ml,15min內(nèi)滴完,觀察尿量,如不足40ml/h,可以重復(fù)一次,如仍不足40ml/h,則急性腎小管壞死的診斷可能性大。

(3)經(jīng)用補(bǔ)液及甘露醇后仍無(wú)尿量增加者,可靜滴速尿500mg,如無(wú)效,于2h后重復(fù)一次,仍無(wú)效則為急性腎小管壞死。

作補(bǔ)液試驗(yàn)或利尿劑試驗(yàn)時(shí),首先應(yīng)依靠中心靜脈壓判斷血容量的高低程度。五、診斷和鑒別診斷(二)鑒別診斷

54

五、診斷和鑒別診斷

(二)鑒別診斷

2．腎后性急性腎衰

腎后性急性腎衰表現(xiàn)為突然無(wú)尿,去除梗阻因素后病情好轉(zhuǎn),尿量迅速增多。B超聲檢查示兩腎腫大及腎盂積水,尿路平片可以確定有無(wú)不透X線結(jié)石引起的尿路梗阻及觀察腎陰影,如腎臟陰影縮小,提示慢性萎縮性病變;腎陰影增大,則應(yīng)考慮尿路梗阻。同位素腎圖示分泌段持續(xù)增高,呈高拋物線狀,15min不下降,快速補(bǔ)液或使用甘露醇后無(wú)變化,則提示尿路梗阻。

3．腎臟病變或腎血管病變所致的急性腎衰

(1)急性間質(zhì)性腎炎:常由藥物過(guò)敏引起。尿中出現(xiàn)無(wú)菌性白細(xì)胞尿,尿沉渣瑞氏染色可見(jiàn)嗜酸粒細(xì)胞。病人可有發(fā)熱、皮疹、全身淋巴結(jié)腫大、血嗜酸粒細(xì)胞增多、血IgE增高等全身過(guò)敏表現(xiàn)。

(2)腎小球腎炎:急性腎小球腎炎、急進(jìn)性腎炎、慢性腎小球腎炎急性發(fā)作均可發(fā)生少尿性急性腎衰。這些患者往往在少尿的同時(shí)具有全身浮腫、高血壓,尿蛋白常在＋＋以上,尿檢紅細(xì)胞甚多,或出現(xiàn)紅細(xì)胞管型,無(wú)嚴(yán)重創(chuàng)傷,低血壓或中毒病史。

(3)腎血管病變:惡性高血壓、妊娠高血壓綜合征、腎靜脈血栓形成可造成急性少尿性腎衰。惡性高血壓和妊高征發(fā)生急性腎衰之前往往有嚴(yán)重高血壓史,繼之突然出現(xiàn)少尿。腎靜脈血栓形成多于高凝狀態(tài)下發(fā)生。

五、診斷和鑒別診斷(二)鑒別診斷

55

六、治療總則

(一)消除病因

治療原發(fā)病。

(二)針對(duì)發(fā)病機(jī)理的主要環(huán)節(jié):

引起急性腎衰的主要環(huán)節(jié)是交感神經(jīng)興奮,兒茶酚胺大量釋放,腎缺血,腎實(shí)質(zhì)損害,最后發(fā)生腎功能衰竭。因此,預(yù)防措施應(yīng)包括消除病因和控制發(fā)病環(huán)節(jié)。

1．及時(shí)糾正血容量

補(bǔ)足血容量、改善微循環(huán)。①快速補(bǔ)液試驗(yàn)后1～2h內(nèi)有尿量排出,而比重在1.025以上或尿滲透壓在660kPa以上,應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)液,直至尿量達(dá)到40ml/h以上,尿比重降至1.015～1.020之間。②經(jīng)補(bǔ)液后測(cè)定中心靜脈壓,如仍在0.588kPa(6cmH2O)以下,提示血容量不足,應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)液。中心靜脈壓增高至0.784～0.981kPa(8～10cmH2O)之后,減慢補(bǔ)液速度。如中心靜脈壓不再下降,說(shuō)明補(bǔ)液已足,應(yīng)停止補(bǔ)液,以免導(dǎo)致心力衰竭及肺水腫。

2．解除腎血管痙攣

血管擴(kuò)張藥多巴胺(60～80mg)或654～2(10～20mg)或罌粟堿(90mg)或酚妥拉明(20～40mg)加入5％葡葡糖中靜滴。

六、治療總則(一)消除病因

治療原發(fā)病。

(二)56六、治療總則(二)針對(duì)發(fā)病機(jī)理的主要環(huán)節(jié)3．解除腎小管阻塞

20％甘露醇100～200ml靜滴,速尿40～100mg,每4～6h一次靜滴,可有利尿、沖刷腎小管及解除腎小管阻塞的作用。如血容量高時(shí),可用速尿;但血容量低時(shí),速尿可增加腎損害,應(yīng)在補(bǔ)足血容量后再用,血容量高時(shí)應(yīng)用甘露醇易誘發(fā)急性左心衰竭,應(yīng)慎用;血容量正常時(shí),可速尿和甘露醇合用。

4．伴DIC者

應(yīng)用肝素625～1250u加入10％葡萄糖內(nèi)靜滴,每日一次,監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間,不宜超過(guò)20min。

若急性腎小管壞死已經(jīng)形成,則根據(jù)病情積極治療。六、治療總則(二)針對(duì)發(fā)病機(jī)理的主要環(huán)節(jié)57六、治療總則

(三)少尿期治療:

主要是調(diào)整體液平衡,避免高血鉀癥,積極防治尿毒癥和代謝性酸中毒,治療感染。

1．嚴(yán)格限制入液量

必須嚴(yán)格控制液體的攝入,量出為入,防止水中毒。每日入量＝前一天液體排出量(包括尿量,大便量,嘔吐物,創(chuàng)口滲出量等)＋500ml(為不顯性失水減去代謝內(nèi)生水量)。為判斷每日入量正確與否,