休克200８.２休克1第一節(jié)概述休克（shock）是機(jī)體遭到強(qiáng)烈的損害性刺激后所產(chǎn)生的一種危重的急性病理過(guò)程。休克是有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足所導(dǎo)致的細(xì)胞缺氧、代謝紊亂和功能受損的一種綜合病征。有效循環(huán)血量的維持與三個(gè)要素有密切關(guān)系，即充足的血容量、足夠的心排出量和適宜的外周血管張力。休克分為低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)源性和過(guò)敏性休克。在外科領(lǐng)域，最常見(jiàn)的是低血容量性休克和感染性休克。第一節(jié)概述休克（shock）是機(jī)體遭到強(qiáng)烈的損2二、休克的發(fā)病機(jī)制主要包括：微循環(huán)障礙,代謝障礙,內(nèi)臟繼發(fā)性損害。（一）微循環(huán)的變化：有效循環(huán)血量不足引起休克的過(guò)程中，占總循環(huán)血量20%的微循環(huán)也相應(yīng)發(fā)生不同階段的變化.

二、休克的發(fā)病機(jī)制3休克的發(fā)病機(jī)制一、休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量充足心泵功能正常血管容量正常休克的發(fā)病機(jī)制一、休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量充足心泵功能正常血4休克的發(fā)病機(jī)制一、休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙血管容量休克休克的發(fā)病機(jī)制一、休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙5二、休克的分期和微循環(huán)的變化微循環(huán)調(diào)節(jié)：神經(jīng)因素--交感，受體體液因素（收縮，舒張）代謝因素（腺苷、K+、H+等）----舒張二、休克的分期和微循環(huán)的變化微循環(huán)調(diào)節(jié)：6休克早期特點(diǎn)：痙攣、缺血；毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力后阻力；少灌少流。

機(jī)理：1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；2.縮血管物質(zhì)釋放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs

影響：1.“自身輸血”作用；2.組織也返流入血----“自身輸液”；3.體內(nèi)血液重分布----大腦、心臟血液供應(yīng)正常；4.血壓下降不明顯或不下降；5.組織缺血、缺氧。（缺血性缺氧期）水休克早期特點(diǎn)：痙攣、缺血；機(jī)理：1.交感-腎上腺髓質(zhì)系7

1、早期（代償期，微循環(huán)收縮期）容量↓A血壓↓灌注↓細(xì)胞缺O(jiān)2

機(jī)體代償機(jī)制調(diào)節(jié)和矯正所發(fā)生的病理變化,

主動(dòng)脈弓和頸A竇壓力感受器，兒茶酚胺↑，腎素+血管緊張素↑。1、早期（代償期，微循環(huán)收縮期）8

①微血管平滑肌,caps前括約肌收縮→組織灌流↓②V-A短路,直捷通路開(kāi)放，外周阻力↑，回心血量↑①②→caps血流↓→caps壓↓→組織液回滲→

V回心血量↑→BP基本恒定，保持主要臟器血供這時(shí)去除病因，積極復(fù)蘇，休克常較易糾正①微血管平滑肌,caps前括92、休克抑制期組織灌注不足→乳酸,丙酮酸等酸性代謝產(chǎn)物大量堆積

①caps前括約肌耐受性差→舒張②caps后括約肌耐受性強(qiáng)→仍收縮微循環(huán)只進(jìn)不出→血大量灌入caps→caps內(nèi)靜壓↑→血漿外滲→血液濃縮和血液粘稠度↑→回心血↓→心排量↓→心腦灌注不足,休克加重微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張臨床血壓下降，意識(shí)模糊，酸中毒2、休克抑制期①caps前括約肌耐受性差→舒張微循環(huán)只進(jìn)不10休克期特點(diǎn)：擴(kuò)張、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。（淤血性缺氧期）機(jī)制：1.小動(dòng)脈平滑肌在酸中毒時(shí)對(duì)CA敏感性；2.擴(kuò)張血管代謝產(chǎn)物增多：腺苷、激肽、K+；3.內(nèi)毒素作用；4.血液流變性質(zhì)改變。

影響：1.“自身輸血”停止，血液大量淤積；2.“自身輸液”停止，組織液生成，血液濃縮；3.血壓進(jìn)行性下降，心、腦缺血。血液流變性質(zhì)改變，血流阻力增大。水休克期特點(diǎn)：擴(kuò)張、淤血；（淤血性缺氧期）機(jī)制：1.小動(dòng)脈平滑11

3、不可逆休克期（DIC）廣泛淤滯在微循中的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高疑狀態(tài)，紅C和血小板聚集→血管內(nèi)形成微血栓→彌漫性血管內(nèi)疑血→缺O(jiān)2加重，C溶酶體破裂，多種酸性水解酶溢出→細(xì)胞自溶并損害周?chē)渌?xì)胞，大片組織器官功能受損3、不可逆休克期（DIC）12休克晚期特點(diǎn)：麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流；“無(wú)灌流”。DIC形成機(jī)制：1.內(nèi)皮細(xì)胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺氧、H+等；2.組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；3.血流緩慢，血液粘度升高；4.血細(xì)胞破壞（異型輸血等）；5.內(nèi)毒素的作用。影響：休克期的影響更為嚴(yán)重；器官功能急性衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。休克晚期特點(diǎn)：麻痹性擴(kuò)張；DIC形成機(jī)制：1.內(nèi)皮細(xì)胞損傷（13二）代謝變化：

1、能量代謝障礙:

細(xì)胞缺O(jiān)2→無(wú)O2代謝→糖酵解→ATP生成↓→產(chǎn)Q↓

2、酸中毒：微循環(huán)障礙→清除↓肝對(duì)乳酸代謝力↓→乳酸堆積↑酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生↑早:心率↑,心排出量↑,血管收縮晚:心率↓,心排出量↓，血管擴(kuò)張，呼吸深快,血紅蛋白氧合能力↓

《休克的發(fā)病機(jī)制》課件143、細(xì)胞各種膜的功能↓:Na-K泵失靈→細(xì)胞內(nèi)外離子分布出現(xiàn)異常，溶酶體膜破裂,細(xì)胞自溶線粒體膜等功能障礙。能量不足→影響細(xì)胞某些受體的生成→激素功能↓3、細(xì)胞各種膜的功能↓:15休克發(fā)展過(guò)程中微循環(huán)3期的變化休克早期休克期休克晚期特點(diǎn)痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。微血管收縮反應(yīng)，擴(kuò)張，淤血；“灌”“流”。麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流。

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。

H+，平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性；擴(kuò)張血管體液因子釋放；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；內(nèi)皮受損；組織因子入血；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)惡化。機(jī)制

影響代償作用重要；組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮。休克期的影響更嚴(yán)重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。休克發(fā)展過(guò)程中微循環(huán)3期的變化休克早期休克期16（三）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害：

1、肺：肺泡正常結(jié)構(gòu)正常功能依賴(lài)于充足灌注二者比例適當(dāng)(正常通氣/血流=0.8)

《休克的發(fā)病機(jī)制》課件17休克時(shí),低灌注和缺O(jiān)2→損害caps內(nèi)皮細(xì)胞,肺泡上皮細(xì)胞→肺泡表面活性物質(zhì)生成↓→肺泡表面張力↑→肺泡萎陷→肺不張→通氣/血流比例失調(diào)。毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損后，血管壁通透性增加，導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難(ARDS)休克時(shí),低灌注和缺O(jiān)2→損害caps內(nèi)皮細(xì)胞,18

2、腎:1)BP↓→腎血流量↓→濾過(guò)率↓→尿少

2)抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→尿少

3)近髓短路開(kāi)放,皮質(zhì)外層血流↓→腎小管壞死→→腎衰2、腎:19

3、心:代償期無(wú)明顯變化抑制期:心排出量↓主A壓↓→冠脈灌流量↓→心肌缺O(jiān)2

舒張壓↓低氧血癥代謝性酸中毒→心肌受損↑↑高K

心肌抑制因子休克加重之后，心率過(guò)快可使舒張期過(guò)短，舒張期壓力也常有下降。缺氧和酸中毒可導(dǎo)致心肌損害，當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成時(shí)，還可引起心肌局灶性壞死?！缎菘说陌l(fā)病機(jī)制》課件20

4、腦

BP↓→腦灌注不足→腦缺O(jiān)2→腦水腫

酸中毒→血管通透性↑→腦水腫

休克進(jìn)展并使動(dòng)脈血壓持續(xù)進(jìn)行性下降之后，最終也會(huì)使腦灌注壓和血流量下降，導(dǎo)致腦缺氧。5、胃腸道

Bp↓腸粘膜上皮C屏障受損胃腸道缺血及再灌注損傷→胃黏膜受損腸道細(xì)菌移位

嚴(yán)重的缺血和缺氧而有粘膜細(xì)胞受損，可使粘膜糜爛、出血。另外，受損細(xì)胞可釋放具細(xì)胞毒性的蛋白酶以及多種細(xì)胞因子，促使休克惡化。

4、腦21

6、肝肝缺血,缺氧→肝細(xì)胞受損肝解毒能力↓肝小葉微血栓形成,小葉壞死代謝能力↓在缺血、缺氧和血流淤滯的情況下，肝細(xì)胞受損明顯。肝小葉中心壞死。肝的解毒和代謝能力均下降，可發(fā)生內(nèi)毒素血癥。《休克的發(fā)病機(jī)制》課件22臨床表現(xiàn)1.休克代償期中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感-腎上腺軸興奮，表現(xiàn)力精神緊張、興奮或煩躁不安，周?chē)艿氖湛s使皮膚蒼白、四肢厥冷，有心率加速、呼吸變快和尿量減少等表現(xiàn)。2.休克抑制期神情淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷。還有出冷汗、口唇肢端發(fā)紺，脈搏細(xì)速、血壓進(jìn)行性下降。嚴(yán)重時(shí)，全身皮膚、粘膜明顯發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏摸不清、血壓測(cè)不出，尿少甚至無(wú)尿。若皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，提示病情已發(fā)展至彌散性血管內(nèi)凝血階段。呼吸窘迫綜合征。臨床表現(xiàn)23休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制致休克的動(dòng)因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級(jí)部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制致休克的動(dòng)因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮24《休克的發(fā)病機(jī)制》課件25

診斷在臨床觀察中，若發(fā)現(xiàn)病人有出汗、興奮、心率加快、脈壓差小或尿少等癥，應(yīng)認(rèn)為休克已經(jīng)存在，必須作積極的處理。若病人出現(xiàn)神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則提示病人已進(jìn)入休克抑制期。

休克的監(jiān)測(cè)(一)一般監(jiān)測(cè)1.精神狀態(tài):反映腦灌流和全身循環(huán)血量的反應(yīng)2.皮膚溫度、色澤:反映體表灌流3.脈率4.血壓:穩(wěn)定的Bp在休克中很重要，Bp不是休克反應(yīng)最敏指標(biāo)，通常認(rèn)為，收縮壓<90mmHg、脈壓差<20mmHg是休克存在的表現(xiàn)。診斷在臨床觀察中，若發(fā)現(xiàn)病人有出汗、興奮、心率加快、脈壓265.尿量:尿量<20ml/h、比重增加者表明仍然存在腎血管收縮和血容量不足。6.皮膚與肛門(mén)溫度差：在1°C～3°C之間，表示休克嚴(yán)重（正常在0.5左右）7.眼底和甲床檢查：眼底可見(jiàn)小動(dòng)脈痙攣與小靜脈擴(kuò)張，嚴(yán)重時(shí)視網(wǎng)膜水腫。甲床毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)（〉5秒）(二)特殊監(jiān)測(cè)1.中心靜脈壓CVP的正常值為0.59～1.18kPa(5～10cmH2O)當(dāng)CVP<0.59kPa(5cmH2O)時(shí),表示血容量不足；高于1.17kPa(15cmH2O)時(shí)，則提示心功能不全、靜脈血管床過(guò)度收縮或肺循環(huán)阻力增高；若CVP超過(guò)2.0kPa(20cmH2O)時(shí)，則表示存在充血性心力衰竭。2.肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)PAWP的正常值《休克的發(fā)病機(jī)制》課件27為1.064～1.596kPa，PAWP<1.064kPa表示血容量不足，PAWP〉1.596kPa表示左心功能不良;肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）的正常值為0.8～2kPa(6～15mmHg)。若PCWP低于正常值，則提示有血容量不足(較CVP敏感）。PCWP增高則常見(jiàn)于肺循環(huán)阻力增高時(shí)，例如肺水腫。3.心排出量和心臟指數(shù)心排出量(CO)是每搏排出量與心率的乘積，成人CO正常值為4～6Ｌ/min。單位體表面積的心排出量稱(chēng)心臟指數(shù)(CI),正常為2.5～3.5L/(min·m2)。根據(jù)上述的CO值，可按下列公式計(jì)算出總外周血管阻力(SVR)：

為1.064～1.596kPa，PAWP<1.064kP28

平均動(dòng)脈壓-中心靜脈壓SVP=×80

心排出量正常值為100～130kPa·min/L4.氧供應(yīng)及氧消耗DO2是指機(jī)體組織所能獲得的氧量，VO2是指組織消耗的氧量。DO2和VO2可通過(guò)公式計(jì)算而得：DO2=1.34×SaO2×[Hb]×CO×10VO2=(CaO2-CvO2)×CO×10CaO2=1.34×SaO2×[Hb];CvO2=1.34×SvO2×[Hb]SaO2—?jiǎng)用}血管氧飽和度CaO2—?jiǎng)用}血氧量平均動(dòng)脈壓-中心靜脈壓29CvO2—靜脈血氧含量SvO2—混合靜脈血氧飽和度

[Hb]—血紅蛋白濃度5.動(dòng)脈血?dú)夥治鰟?dòng)脈血氧分壓(PaCO2)正常值為10.7～13.0kPa(80～100mmHg),二氧化碳分壓(PaCO2)正常值為4.8～5.8kPa(36～44mmHg),堿剩佘(BE)正常值為-3～+3mmol/L，血酸堿度(pH)則是反映總體的酸堿平衡狀態(tài)，正常值為7.35～7.45。6.動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定，正常值為1～1.5mmol/L。7.彌散性血管內(nèi)凝血的檢測(cè)①血小板計(jì)CvO2—靜脈血氧含量30數(shù)低于80×109/L；②凝血酶原時(shí)間比對(duì)照組延長(zhǎng)3秒以上；③血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進(jìn)行性降低；④3P(血漿魚(yú)精蛋白副凝集試驗(yàn))陽(yáng)性和⑤血涂片中破碎紅細(xì)胞超過(guò)2%。8.胃腸粘膜內(nèi)pH監(jiān)測(cè)休克時(shí)的缺血和缺氧可很早反映在胃腸道粘膜。9.休克指數(shù)＝脈率/收縮壓正常情況下為0.5左右。指數(shù)≈1，提示血容量喪失20％～30％；指數(shù)大于1～2，提示血容量喪失30％～50％。10.血壓脈率差＝收縮壓－脈率正常值為30～50之間，由大變小提示陷入休克趨勢(shì)；數(shù)值將到零，為休克的臨界點(diǎn)；當(dāng)此數(shù)值的負(fù)數(shù)絕對(duì)值越大，則休克程度越深。

數(shù)低于80×109/L；②凝血酶原時(shí)間比對(duì)照組延長(zhǎng)3秒以上；31治療(一)一般緊急治療創(chuàng)傷的制動(dòng)、控制活動(dòng)性大出血、保證呼吸道通暢等。(二)補(bǔ)充血容量(三)積極處理原發(fā)病治療原則應(yīng)該是：在盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后，及時(shí)對(duì)原發(fā)病灶作手術(shù)處理。治療32(四)糾正酸堿平衡失調(diào)(五)血管活性藥物的應(yīng)用血管活性藥物可分為血管收縮劑和血管擴(kuò)張劑兩大類(lèi)。1.血管收縮劑包括去甲腎上腺素、間羥胺和多巴胺等。2.血管擴(kuò)張劑主要分α-受體阻滯劑和抗膽堿能藥兩類(lèi)。3.強(qiáng)心藥(六)其他臟器功能的維持(七)彌散性血管內(nèi)凝血的治療可用肝素抗凝治療，一般劑量為1.0mg/kg，6小時(shí)一次，《休克的發(fā)病機(jī)制》課件33成人首次可用50mg

(1mg相當(dāng)于125U左右)。(八)皮質(zhì)類(lèi)固醇①阻斷α-受體興奮作用，使血管擴(kuò)張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；②保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂；③增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量；④增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集；⑤促進(jìn)糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。一般主張應(yīng)用大劑量，如地塞米松1～3mg/kg，靜脈滴注。通常情況下，為了防止多用皮質(zhì)類(lèi)固醇后可能產(chǎn)生的副作用，一般只用1～2次。但最近的研究認(rèn)為，對(duì)于重癥休克者，也可持續(xù)2～3天甚至更長(zhǎng)時(shí)間，將有利于搶救工作。

成人首次可用50mg(1mg相當(dāng)于125U左右)。34(九)其他藥物①鈣通道阻斷劑如維拉帕米、硝苯地平和地爾硫卓等，具有防止鈣離子內(nèi)流、保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的作用；②嗎啡類(lèi)拮抗劑納洛酮，可改善組織血液灌流和防止細(xì)胞功能失常；③氧自由基清除劑如超氧化物歧化酶(SOD)，能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對(duì)組織的破壞作用；④調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素(PGS)，如輸注前列環(huán)素(PGI2)以改善微循環(huán)；⑤三磷酸腺苷-氯化鎂(ATP-MgCl2)具有增加細(xì)胞內(nèi)能量、恢復(fù)細(xì)胞膜鈉-鉀泵的作用，可防治細(xì)胞腫脹和恢復(fù)細(xì)胞的功能。

(九)其他藥物①鈣通道阻斷劑如維拉帕米、硝苯地平和地爾硫35（十）營(yíng)養(yǎng)支持（十一）防治感染（十二）低溫治療（十三）外科處理（十四）動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)循環(huán)方面：心電圖；動(dòng)脈壓；中心靜脈壓呼吸方面：呼吸頻率；潮氣量和通氣量；氣道阻力；血?dú)夥治錾窠?jīng)系統(tǒng)：意識(shí)；瞳孔；神經(jīng)系統(tǒng)檢查；體溫水電解質(zhì)和酸堿平衡：經(jīng)抗休克治療具有以下體征并持續(xù)12小時(shí)抗休克才能告一段落：神志完全清醒；四肢溫暖，唇甲轉(zhuǎn)紅；尿量大于30ml/h；中心靜脈壓0.59～1.18kPa或頸外靜脈飽滿；血壓、脈搏恢復(fù)正常。（十）營(yíng)養(yǎng)支持36休克的防治原則一、病因?qū)W防治二、發(fā)病學(xué)治療1.糾正酸中毒；

2.擴(kuò)充血容量；“需多少，補(bǔ)多少”；3.應(yīng)用血管活性藥物：縮血管藥物，擴(kuò)血管藥物；4.防治細(xì)胞損傷和器官功能障礙。休克的防治原則一、病因?qū)W防治二、發(fā)病學(xué)治療1.糾正酸中毒；37失血性休克失血性休克(hemorrhagicshock)多見(jiàn)于大血管破裂，腹部損傷引起的肝、脾破裂，胃、十二指腸出血，門(mén)靜脈高壓癥所致的食管、胃底曲張靜脈破裂出血等。通常在迅速失血超過(guò)全身總血量的20%時(shí),即出現(xiàn)休克。主要表現(xiàn)CVP降低、回心血量減少和CO下降所造成的低血壓。神經(jīng)-內(nèi)分泌機(jī)制作用下可引起外周血管收縮、血管阻力增加和心率加快。最終因微循環(huán)障礙可造成各組織器官功能不全和衰竭。及時(shí)補(bǔ)充血容量、治療其病因和制止其繼續(xù)失血是治療失血性休克的關(guān)鍵。失血性休克38治療(一)補(bǔ)充血容量先經(jīng)靜脈快速(30～45分鐘內(nèi))滴注等滲鹽水或平衡鹽溶液1000～2000ml.

表中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系

中心靜脈壓

血壓

原因

處理原則

低

低

血容量嚴(yán)重不足

充分補(bǔ)液

低

正常

血容量不足

適當(dāng)補(bǔ)液

高

低

心功能不全或血

給強(qiáng)心藥物，糾正

容量相對(duì)過(guò)多

酸中毒(舒張血管)

高

正常

容量血管過(guò)度收縮

舒張血管

正常

低

心功能不全或血容量不足

補(bǔ)液試驗(yàn)(二)止血如用指壓法控制體表動(dòng)脈大出血、用三腔雙投氣囊管壓迫控制門(mén)脈高壓食管靜脈曲張破裂大出血等，(肝脾破裂出血)，手術(shù)才是根本性的處理。治療39

創(chuàng)傷休克創(chuàng)傷性休克(traumaticshock)見(jiàn)于嚴(yán)重的外傷，如復(fù)雜性骨折、擠壓傷或大手術(shù)等?？捎醒夯蜓獫{的喪失，損傷處又有炎性腫脹和體液滲出，這些體液不再參與循環(huán)。另外，受損機(jī)體內(nèi)可出現(xiàn)組胺、蛋白酶等血管活性物質(zhì)，引起微血管擴(kuò)張和通透性增高，又使有效循環(huán)血量進(jìn)一步降低。損傷還可刺激神經(jīng)系統(tǒng)，引起疼痛和神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)，影響心血管功能。有的創(chuàng)傷本身可使內(nèi)環(huán)境紊亂，如胸部傷可直接影響心肺功能，截《休克的發(fā)病機(jī)制》課件40癱可使回心血量暫時(shí)減少，顱腦傷可使血壓下降等等。治療1.補(bǔ)充血容量2.糾正酸堿失調(diào)3.手術(shù)治療膿毒性休克常見(jiàn)于急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻及泌尿系感染等。主要致病茵為G-桿菌，釋放的內(nèi)毒素成為導(dǎo)致休克的主要因素，故又可稱(chēng)其為內(nèi)毒素性休克。內(nèi)毒素與體內(nèi)的補(bǔ)體、抗體或其他成分結(jié)合后，可刺激交癱可使回心血量暫時(shí)減少，顱腦傷可使血壓下降等等。41感神經(jīng)引起血管痙攣并損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。同時(shí)，內(nèi)毒素可促使組胺、激肽、前列腺素及溶酶體酶等炎性介質(zhì)釋放，引起全身性炎癥反應(yīng)，最終可導(dǎo)致微循環(huán)障礙、代謝紊亂及器官功能不全等。關(guān)于外科嚴(yán)重感染的相關(guān)細(xì)胞因子的研究已有不少進(jìn)展，其中對(duì)于全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)的概念已經(jīng)有較多的認(rèn)識(shí)。SIRS的進(jìn)一步發(fā)展即可導(dǎo)致休克和多器官功能衰竭(MOF)。感神經(jīng)引起血管痙攣并損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。同時(shí)，內(nèi)毒素可促使組胺42感染性休克的血流動(dòng)力學(xué)改變有，高動(dòng)力型即(高排低阻型休克)表現(xiàn)為外周血管擴(kuò)張、阻力降低，心排出量正?；蛟龈摺２∪似つw比較溫暖干燥，又稱(chēng)暖休克。低動(dòng)力型又稱(chēng)(低排高阻型)外周血管收縮，微循環(huán)淤滯，大量毛細(xì)血管滲出致血容量和心排出量減少。病人皮膚濕冷，又稱(chēng)冷休克?！芭菘恕北容^少見(jiàn)，是部分G+菌感染后的休克早期表現(xiàn)?！崩湫菘恕眲t多見(jiàn)，由G-菌感染所致的休克、以及G+菌感染的休克后期，都表現(xiàn)為“冷休克”。感染性休克的血流動(dòng)力學(xué)改變有，高動(dòng)力型即(高排低阻型休克)表43

表感染性休克的臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)

冷休克(低排高阻型)

暖休克(高排低阻型)

神志

躁動(dòng)、淡漠或嗜睡

清醒

皮膚色澤

蒼白、紫紺或花斑樣紫紺

淡紅或潮紅

皮膚溫度

濕冷或冷汗

比較溫暖、干燥

毛細(xì)血管充盈延長(zhǎng)1～2秒

脈膊

細(xì)速

慢、搏動(dòng)清楚

脈壓(mmHg)

<30

>30

尿量(每小時(shí))

<25mI

>30ml治療1.補(bǔ)充血容量2.控制感染考慮選用第三代頭孢菌素。3.糾正酸堿失衡滴注5%碳酸氧鈉200ml。約1小時(shí)后復(fù)查動(dòng)脈血?dú)夥治觯瑳Q定是否需追加用量。4.心血管藥物的應(yīng)用表44

5.皮質(zhì)激素治療糖皮質(zhì)激素是促炎細(xì)胞因子產(chǎn)生的重要自然抑制體，可在所有層次上調(diào)節(jié)宿主的防御反應(yīng)。能抑制多種炎性介質(zhì)的釋放和穩(wěn)定溶酶體膜，緩解SIRS。主張短期使用，不超過(guò)48小時(shí)。6.其他治療營(yíng)養(yǎng)支持

5.皮質(zhì)激素治療糖皮質(zhì)激素是促炎細(xì)胞因子產(chǎn)生45休克200８.２休克46第一節(jié)概述休克（shock）是機(jī)體遭到強(qiáng)烈的損害性刺激后所產(chǎn)生的一種危重的急性病理過(guò)程。休克是有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足所導(dǎo)致的細(xì)胞缺氧、代謝紊亂和功能受損的一種綜合病征。有效循環(huán)血量的維持與三個(gè)要素有密切關(guān)系，即充足的血容量、足夠的心排出量和適宜的外周血管張力。休克分為低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)源性和過(guò)敏性休克。在外科領(lǐng)域，最常見(jiàn)的是低血容量性休克和感染性休克。第一節(jié)概述休克（shock）是機(jī)體遭到強(qiáng)烈的損47二、休克的發(fā)病機(jī)制主要包括：微循環(huán)障礙,代謝障礙,內(nèi)臟繼發(fā)性損害。（一）微循環(huán)的變化：有效循環(huán)血量不足引起休克的過(guò)程中，占總循環(huán)血量20%的微循環(huán)也相應(yīng)發(fā)生不同階段的變化.

二、休克的發(fā)病機(jī)制48休克的發(fā)病機(jī)制一、休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量充足心泵功能正常血管容量正常休克的發(fā)病機(jī)制一、休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量充足心泵功能正常血49休克的發(fā)病機(jī)制一、休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙血管容量休克休克的發(fā)病機(jī)制一、休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙50二、休克的分期和微循環(huán)的變化微循環(huán)調(diào)節(jié)：神經(jīng)因素--交感，受體體液因素（收縮，舒張）代謝因素（腺苷、K+、H+等）----舒張二、休克的分期和微循環(huán)的變化微循環(huán)調(diào)節(jié)：51休克早期特點(diǎn)：痙攣、缺血；毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力后阻力；少灌少流。

機(jī)理：1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；2.縮血管物質(zhì)釋放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs

影響：1.“自身輸血”作用；2.組織也返流入血----“自身輸液”；3.體內(nèi)血液重分布----大腦、心臟血液供應(yīng)正常；4.血壓下降不明顯或不下降；5.組織缺血、缺氧。（缺血性缺氧期）水休克早期特點(diǎn)：痙攣、缺血；機(jī)理：1.交感-腎上腺髓質(zhì)系52

1、早期（代償期，微循環(huán)收縮期）容量↓A血壓↓灌注↓細(xì)胞缺O(jiān)2

機(jī)體代償機(jī)制調(diào)節(jié)和矯正所發(fā)生的病理變化,

主動(dòng)脈弓和頸A竇壓力感受器，兒茶酚胺↑，腎素+血管緊張素↑。1、早期（代償期，微循環(huán)收縮期）53

①微血管平滑肌,caps前括約肌收縮→組織灌流↓②V-A短路,直捷通路開(kāi)放，外周阻力↑，回心血量↑①②→caps血流↓→caps壓↓→組織液回滲→

V回心血量↑→BP基本恒定，保持主要臟器血供這時(shí)去除病因，積極復(fù)蘇，休克常較易糾正①微血管平滑肌,caps前括542、休克抑制期組織灌注不足→乳酸,丙酮酸等酸性代謝產(chǎn)物大量堆積

①caps前括約肌耐受性差→舒張②caps后括約肌耐受性強(qiáng)→仍收縮微循環(huán)只進(jìn)不出→血大量灌入caps→caps內(nèi)靜壓↑→血漿外滲→血液濃縮和血液粘稠度↑→回心血↓→心排量↓→心腦灌注不足,休克加重微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張臨床血壓下降，意識(shí)模糊，酸中毒2、休克抑制期①caps前括約肌耐受性差→舒張微循環(huán)只進(jìn)不55休克期特點(diǎn)：擴(kuò)張、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。（淤血性缺氧期）機(jī)制：1.小動(dòng)脈平滑肌在酸中毒時(shí)對(duì)CA敏感性；2.擴(kuò)張血管代謝產(chǎn)物增多：腺苷、激肽、K+；3.內(nèi)毒素作用；4.血液流變性質(zhì)改變。

影響：1.“自身輸血”停止，血液大量淤積；2.“自身輸液”停止，組織液生成，血液濃縮；3.血壓進(jìn)行性下降，心、腦缺血。血液流變性質(zhì)改變，血流阻力增大。水休克期特點(diǎn)：擴(kuò)張、淤血；（淤血性缺氧期）機(jī)制：1.小動(dòng)脈平滑56

3、不可逆休克期（DIC）廣泛淤滯在微循中的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高疑狀態(tài)，紅C和血小板聚集→血管內(nèi)形成微血栓→彌漫性血管內(nèi)疑血→缺O(jiān)2加重，C溶酶體破裂，多種酸性水解酶溢出→細(xì)胞自溶并損害周?chē)渌?xì)胞，大片組織器官功能受損3、不可逆休克期（DIC）57休克晚期特點(diǎn)：麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流；“無(wú)灌流”。DIC形成機(jī)制：1.內(nèi)皮細(xì)胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺氧、H+等；2.組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；3.血流緩慢，血液粘度升高；4.血細(xì)胞破壞（異型輸血等）；5.內(nèi)毒素的作用。影響：休克期的影響更為嚴(yán)重；器官功能急性衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。休克晚期特點(diǎn)：麻痹性擴(kuò)張；DIC形成機(jī)制：1.內(nèi)皮細(xì)胞損傷（58二）代謝變化：

1、能量代謝障礙:

細(xì)胞缺O(jiān)2→無(wú)O2代謝→糖酵解→ATP生成↓→產(chǎn)Q↓

2、酸中毒：微循環(huán)障礙→清除↓肝對(duì)乳酸代謝力↓→乳酸堆積↑酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生↑早:心率↑,心排出量↑,血管收縮晚:心率↓,心排出量↓，血管擴(kuò)張，呼吸深快,血紅蛋白氧合能力↓

《休克的發(fā)病機(jī)制》課件593、細(xì)胞各種膜的功能↓:Na-K泵失靈→細(xì)胞內(nèi)外離子分布出現(xiàn)異常，溶酶體膜破裂,細(xì)胞自溶線粒體膜等功能障礙。能量不足→影響細(xì)胞某些受體的生成→激素功能↓3、細(xì)胞各種膜的功能↓:60休克發(fā)展過(guò)程中微循環(huán)3期的變化休克早期休克期休克晚期特點(diǎn)痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。微血管收縮反應(yīng)，擴(kuò)張，淤血；“灌”“流”。麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流。

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。

H+，平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性；擴(kuò)張血管體液因子釋放；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；內(nèi)皮受損；組織因子入血；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)惡化。機(jī)制

影響代償作用重要；組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮。休克期的影響更嚴(yán)重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。休克發(fā)展過(guò)程中微循環(huán)3期的變化休克早期休克期61（三）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害：

1、肺：肺泡正常結(jié)構(gòu)正常功能依賴(lài)于充足灌注二者比例適當(dāng)(正常通氣/血流=0.8)

《休克的發(fā)病機(jī)制》課件62休克時(shí),低灌注和缺O(jiān)2→損害caps內(nèi)皮細(xì)胞,肺泡上皮細(xì)胞→肺泡表面活性物質(zhì)生成↓→肺泡表面張力↑→肺泡萎陷→肺不張→通氣/血流比例失調(diào)。毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損后，血管壁通透性增加，導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難(ARDS)休克時(shí),低灌注和缺O(jiān)2→損害caps內(nèi)皮細(xì)胞,63

2、腎:1)BP↓→腎血流量↓→濾過(guò)率↓→尿少

2)抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→尿少

3)近髓短路開(kāi)放,皮質(zhì)外層血流↓→腎小管壞死→→腎衰2、腎:64

3、心:代償期無(wú)明顯變化抑制期:心排出量↓主A壓↓→冠脈灌流量↓→心肌缺O(jiān)2

舒張壓↓低氧血癥代謝性酸中毒→心肌受損↑↑高K

心肌抑制因子休克加重之后，心率過(guò)快可使舒張期過(guò)短，舒張期壓力也常有下降。缺氧和酸中毒可導(dǎo)致心肌損害，當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成時(shí)，還可引起心肌局灶性壞死?！缎菘说陌l(fā)病機(jī)制》課件65

4、腦

BP↓→腦灌注不足→腦缺O(jiān)2→腦水腫

酸中毒→血管通透性↑→腦水腫

休克進(jìn)展并使動(dòng)脈血壓持續(xù)進(jìn)行性下降之后，最終也會(huì)使腦灌注壓和血流量下降，導(dǎo)致腦缺氧。5、胃腸道

Bp↓腸粘膜上皮C屏障受損胃腸道缺血及再灌注損傷→胃黏膜受損腸道細(xì)菌移位

嚴(yán)重的缺血和缺氧而有粘膜細(xì)胞受損，可使粘膜糜爛、出血。另外，受損細(xì)胞可釋放具細(xì)胞毒性的蛋白酶以及多種細(xì)胞因子，促使休克惡化。

4、腦66

6、肝肝缺血,缺氧→肝細(xì)胞受損肝解毒能力↓肝小葉微血栓形成,小葉壞死代謝能力↓在缺血、缺氧和血流淤滯的情況下，肝細(xì)胞受損明顯。肝小葉中心壞死。肝的解毒和代謝能力均下降，可發(fā)生內(nèi)毒素血癥。《休克的發(fā)病機(jī)制》課件67臨床表現(xiàn)1.休克代償期中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感-腎上腺軸興奮，表現(xiàn)力精神緊張、興奮或煩躁不安，周?chē)艿氖湛s使皮膚蒼白、四肢厥冷，有心率加速、呼吸變快和尿量減少等表現(xiàn)。2.休克抑制期神情淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷。還有出冷汗、口唇肢端發(fā)紺，脈搏細(xì)速、血壓進(jìn)行性下降。嚴(yán)重時(shí)，全身皮膚、粘膜明顯發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏摸不清、血壓測(cè)不出，尿少甚至無(wú)尿。若皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，提示病情已發(fā)展至彌散性血管內(nèi)凝血階段。呼吸窘迫綜合征。臨床表現(xiàn)68休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制致休克的動(dòng)因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級(jí)部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制致休克的動(dòng)因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮69《休克的發(fā)病機(jī)制》課件70

診斷在臨床觀察中，若發(fā)現(xiàn)病人有出汗、興奮、心率加快、脈壓差小或尿少等癥，應(yīng)認(rèn)為休克已經(jīng)存在，必須作積極的處理。若病人出現(xiàn)神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則提示病人已進(jìn)入休克抑制期。

休克的監(jiān)測(cè)(一)一般監(jiān)測(cè)1.精神狀態(tài):反映腦灌流和全身循環(huán)血量的反應(yīng)2.皮膚溫度、色澤:反映體表灌流3.脈率4.血壓:穩(wěn)定的Bp在休克中很重要，Bp不是休克反應(yīng)最敏指標(biāo)，通常認(rèn)為，收縮壓<90mmHg、脈壓差<20mmHg是休克存在的表現(xiàn)。診斷在臨床觀察中，若發(fā)現(xiàn)病人有出汗、興奮、心率加快、脈壓715.尿量:尿量<20ml/h、比重增加者表明仍然存在腎血管收縮和血容量不足。6.皮膚與肛門(mén)溫度差：在1°C～3°C之間，表示休克嚴(yán)重（正常在0.5左右）7.眼底和甲床檢查：眼底可見(jiàn)小動(dòng)脈痙攣與小靜脈擴(kuò)張，嚴(yán)重時(shí)視網(wǎng)膜水腫。甲床毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)（〉5秒）(二)特殊監(jiān)測(cè)1.中心靜脈壓CVP的正常值為0.59～1.18kPa(5～10cmH2O)當(dāng)CVP<0.59kPa(5cmH2O)時(shí),表示血容量不足；高于1.17kPa(15cmH2O)時(shí)，則提示心功能不全、靜脈血管床過(guò)度收縮或肺循環(huán)阻力增高；若CVP超過(guò)2.0kPa(20cmH2O)時(shí)，則表示存在充血性心力衰竭。2.肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)PAWP的正常值《休克的發(fā)病機(jī)制》課件72為1.064～1.596kPa，PAWP<1.064kPa表示血容量不足，PAWP〉1.596kPa表示左心功能不良;肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）的正常值為0.8～2kPa(6～15mmHg)。若PCWP低于正常值，則提示有血容量不足(較CVP敏感）。PCWP增高則常見(jiàn)于肺循環(huán)阻力增高時(shí)，例如肺水腫。3.心排出量和心臟指數(shù)心排出量(CO)是每搏排出量與心率的乘積，成人CO正常值為4～6Ｌ/min。單位體表面積的心排出量稱(chēng)心臟指數(shù)(CI),正常為2.5～3.5L/(min·m2)。根據(jù)上述的CO值，可按下列公式計(jì)算出總外周血管阻力(SVR)：

為1.064～1.596kPa，PAWP<1.064kP73

平均動(dòng)脈壓-中心靜脈壓SVP=×80

心排出量正常值為100～130kPa·min/L4.氧供應(yīng)及氧消耗DO2是指機(jī)體組織所能獲得的氧量，VO2是指組織消耗的氧量。DO2和VO2可通過(guò)公式計(jì)算而得：DO2=1.34×SaO2×[Hb]×CO×10VO2=(CaO2-CvO2)×CO×10CaO2=1.34×SaO2×[Hb];CvO2=1.34×SvO2×[Hb]SaO2—?jiǎng)用}血管氧飽和度CaO2—?jiǎng)用}血氧量平均動(dòng)脈壓-中心靜脈壓74CvO2—靜脈血氧含量SvO2—混合靜脈血氧飽和度

[Hb]—血紅蛋白濃度5.動(dòng)脈血?dú)夥治鰟?dòng)脈血氧分壓(PaCO2)正常值為10.7～13.0kPa(80～100mmHg),二氧化碳分壓(PaCO2)正常值為4.8～5.8kPa(36～44mmHg),堿剩佘(BE)正常值為-3～+3mmol/L，血酸堿度(pH)則是反映總體的酸堿平衡狀態(tài)，正常值為7.35～7.45。6.動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定，正常值為1～1.5mmol/L。7.彌散性血管內(nèi)凝血的檢測(cè)①血小板計(jì)CvO2—靜脈血氧含量75數(shù)低于80×109/L；②凝血酶原時(shí)間比對(duì)照組延長(zhǎng)3秒以上；③血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進(jìn)行性降低；④3P(血漿魚(yú)精蛋白副凝集試驗(yàn))陽(yáng)性和⑤血涂片中破碎紅細(xì)胞超過(guò)2%。8.胃腸粘膜內(nèi)pH監(jiān)測(cè)休克時(shí)的缺血和缺氧可很早反映在胃腸道粘膜。9.休克指數(shù)＝脈率/收縮壓正常情況下為0.5左右。指數(shù)≈1，提示血容量喪失20％～30％；指數(shù)大于1～2，提示血容量喪失30％～50％。10.血壓脈率差＝收縮壓－脈率正常值為30～50之間，由大變小提示陷入休克趨勢(shì)；數(shù)值將到零，為休克的臨界點(diǎn)；當(dāng)此數(shù)值的負(fù)數(shù)絕對(duì)值越大，則休克程度越深。

數(shù)低于80×109/L；②凝血酶原時(shí)間比對(duì)照組延長(zhǎng)3秒以上；76治療(一)一般緊急治療創(chuàng)傷的制動(dòng)、控制活動(dòng)性大出血、保證呼吸道通暢等。(二)補(bǔ)充血容量(三)積極處理原發(fā)病治療原則應(yīng)該是：在盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后，及時(shí)對(duì)原發(fā)病灶作手術(shù)處理。治療77(四)糾正酸堿平衡失調(diào)(五)血管活性藥物的應(yīng)用血管活性藥物可分為血管收縮劑和血管擴(kuò)張劑兩大類(lèi)。1.血管收縮劑包括去甲腎上腺素、間羥胺和多巴胺等。2.血管擴(kuò)張劑主要分α-受體阻滯劑和抗膽堿能藥兩類(lèi)。3.強(qiáng)心藥(六)其他臟器功能的維持(七)彌散性血管內(nèi)凝血的治療可用肝素抗凝治療，一般劑量為1.0mg/kg，6小時(shí)一次，《休克的發(fā)病機(jī)制》課件78成人首次可用50mg

(1mg相當(dāng)于125U左右)。(八)皮質(zhì)類(lèi)固醇①阻斷α-受體興奮作用，使血管擴(kuò)張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；②保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂；③增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量；④增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集；⑤促進(jìn)糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。一般主張應(yīng)用大劑量，如地塞米松1～3mg/kg，靜脈滴注。通常情況下，為了防止多用皮質(zhì)類(lèi)固醇后可能產(chǎn)生的副作用，一般只用1～2次。但最近的研究認(rèn)為，對(duì)于重癥休克者，也可持續(xù)2～3天甚至更長(zhǎng)時(shí)間，將有利于搶救工作。

成人首次可用50mg(1mg相當(dāng)于125U左右)。79(九)其他藥物①鈣通道阻斷劑如維拉帕米、硝苯地平和地爾硫卓等，具有防止鈣離子內(nèi)流、保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的作用；②嗎啡類(lèi)拮抗劑納洛酮，可改善組織血液灌流和防止細(xì)胞功能失常；③氧自由基清除劑如超氧化物歧化酶(SOD)，能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對(duì)組織的破壞作用；④調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素(PGS)，如輸注前列環(huán)素(PGI2)以改善微循環(huán)；⑤三磷酸腺苷-氯化鎂(ATP-MgCl2)具有增加細(xì)胞內(nèi)能量、恢復(fù)細(xì)胞膜鈉-鉀泵的作用，可防治細(xì)胞腫脹和恢復(fù)細(xì)胞的功能。

(九)其他藥物①鈣通道阻斷劑如維拉帕米、硝苯地平和地爾硫80（十）營(yíng)養(yǎng)支持（十一）防治感染（十二）低溫治療（十三）外科處理（十四）動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)循環(huán)方面：心電圖；動(dòng)脈壓；中心靜脈壓呼吸方面：呼吸頻率；潮氣量和通氣量；氣道阻力；血?dú)夥治錾窠?jīng)系統(tǒng)：意識(shí)；瞳孔；神經(jīng)系統(tǒng)檢查；體溫水電解質(zhì)和酸堿平衡：經(jīng)抗休克治療具有以下體征并持續(xù)12小時(shí)抗休克才能告一段落：神志完全清醒；四肢溫暖，唇甲轉(zhuǎn)紅；尿量大于30ml/h；中心靜脈壓0.59～1.18kPa或頸外靜脈飽滿；血壓、脈搏恢復(fù)正常。（十）營(yíng)養(yǎng)支持81休克的防治原則一、病因?qū)W防治二、發(fā)病學(xué)治療1.糾正酸中毒；

2.擴(kuò)充血容量；“需多少，補(bǔ)多少”；3.應(yīng)用血管活性藥物：縮血管藥物，擴(kuò)血管藥物；4.防治細(xì)胞損傷和器官功能障礙。休克的防治原則一、病因?qū)W防治二、發(fā)病學(xué)治療1.糾正酸中毒；82失血性休克失血性休克(hemorrhagicshock)多見(jiàn)于大血管破裂，腹部損傷引起的肝、脾破裂，胃、十二指腸出血，門(mén)靜脈高壓癥所致的食管、胃底曲張靜脈破裂出血等。通常在迅速失血超過(guò)全身總血量的20%時(shí),即出現(xiàn)休克。主要表現(xiàn)CVP降低、回心血量減少和CO下降所造成的低血壓。神經(jīng)-內(nèi)分泌機(jī)制作用下可引起外周血管收縮、血管阻力增加和心率加快。最終因微循環(huán)障礙可造成各組織器官功能不全和衰竭。及時(shí)補(bǔ)充血容量、治療其病因和制止其繼續(xù)失血是治療失血性休克的關(guān)鍵。失血性休克83治療(一)補(bǔ)充血容量先經(jīng)靜脈快速(30～45分鐘內(nèi))滴注等滲鹽水或平衡鹽溶液1000～2000ml.

表中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系

中心靜脈壓

血壓

原因

處理原則

低

低

血容量嚴(yán)重不足

充分補(bǔ)液

低

正常

血容量不足

適當(dāng)補(bǔ)液

高

低

心功能不全或血

給強(qiáng)心