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文檔簡介
急性肺栓塞診治的最新觀點
第三軍醫大學大坪醫院心內科楊成明急性肺栓塞診治的最新觀點第三軍醫大學大坪醫院心內科1前言急性肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)的臨床表現范圍從輕度呼吸困難到休克或持續性低血壓。甚至有可能是無癥狀的,并且在為了其他目的而實施的影像學操作中被診斷出來。急性肺栓塞的死亡率取決于臨床表現,范圍從60%到<1%。前言急性肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)2急性肺栓塞診治的最新觀點-完整版本課件3急性肺栓塞診治的最新觀點-完整版本課件4靜脈血栓栓塞易患因素易患因素患者相關環境相關強易患因素(OR>10)
骨折(髖部或腿)
髖或膝關節置換
普外科大手術
大創傷
脊髓損傷弱易患因素(OR<2)
臥床>3天
久坐不動(如長途車或空中旅行)
年齡增長
腹腔鏡手術(如膽囊切除術)
肥胖
懷孕/產前
靜脈曲張易患因素患者相關環境相關中等易患因素(OR2-9)
膝關節鏡手術
中心靜脈置管
化療
慢性心衰或呼衰
激素替代治療
惡性腫瘤
口服避孕藥治療
中風發作
懷孕/產后
既往下肢靜脈血栓
血栓形成傾向 靜脈血栓栓塞易患因素易患因素患者相5PE多發于深靜脈血栓形成后3-7天;10%患者死于PE癥狀出現后1小時內。5-10%PE表現有休克或低血壓;50%患者沒有休克但是伴有右室功能障礙或損傷的實驗室證據;90%死亡病例是未治療過的,只有10%死亡病例是被治療的0.5-5%的被治療過的PE患者出現慢性血栓栓塞性肺高壓未經抗凝治療的有癥狀PE或DVT患者有50%在三個月內復發肺栓塞的自然病程PE多發于深靜脈血栓形成后3-7天;10%患者死于PE癥狀出6診斷臨床醫師應對所有以下列表現就診的病人都疑及肺栓塞:新發呼吸困難或呼吸困難加重,胸痛,或持續性低血壓而沒有其他明顯的原因。然而,該診斷僅在20%的病人中通過客觀檢測得到證實。診斷臨床醫師應對所有以下列表現就診的病人都疑及肺栓塞:新發呼7探尋其他診斷無右心室功能障礙右心室功能障礙經胸或經食管超聲心動圖檢查不能進行多排CT檢查病情不危重病情危重并且臨床概率高血液動力學不穩定可以進行多排CT檢查陰性確診肺栓塞臨床概率低或中等臨床概率高D-二聚體檢測正常升高多排CT檢查排除肺栓塞疑似肺栓塞新發呼吸困難或呼吸困難加重,胸痛,或沒有另一種明顯原因的持續性低血壓臨床概率評估血液動力學穩定探尋其他診斷無右心室功能障礙右心室功能障礙經胸或經食管超聲心8臨床概率評估PE臨床概率的最初評估,主要依據的是臨床判斷或者臨床決策規則(Wells評分或修訂的日內瓦評分)臨床概率評估PE臨床概率的最初評估,主要依據的是臨床判斷或者9臨床可能性評分系統(Wells評分)變量分值易發因素既往有DVT或PE1.5近期有手術或制動1.5腫瘤1癥狀咯血1體征HR>100bpm1.5DVT臨床癥狀3臨床判斷:診斷其他疾病的可能性小于PE3臨床概率(3級):低度<2.0;中度2.0-6.0;高度>6.0臨床概率(2級):非PE0-4;PE>4臨床可能性評分系統(Wells評分)變量10變量分數易患因素年齡>65歲+1既往有DVT或PE+3惡性腫瘤活躍期+2一月內外科手術或骨折+2癥狀單側下肢痛+3咯血+2臨床特征心率75-94次/min+3>95次/min+5下肢深靜脈觸痛和單側水腫+4臨床概率:低0-3;中4-10;高≥11臨床可能性評分系統(Geneva評分)變量11血流動力學評估如果病人處于休克狀態,或者SBP<90mmHg或血壓降幅>40mmHg,并持續>15min(在沒有新發心律失常、血容量不足和膿毒血癥的情況下),則應考慮是血流動力學不穩定。血流動力學評估如果病人處于休克狀態,或者SBP<90mmHg12臨床情況在肺栓塞臨床概率低或中等的血液動力學穩定病人中,酶聯免疫吸附試驗測定D-二聚體且檢測結果正常,不必要再做進一步檢查。在這類病人中,如不給予抗凝治療,估計的3個月血栓栓塞危險0.14%[95%可信區間(CI)為0.05~0.41)。肺栓塞臨床概率高而且血液動力學穩定的病人,或者D-二聚體水平高者,均應接受多排CT檢查。在多排CT檢查陰性,未接受過抗凝治療的病人中,3個月時血栓栓塞事件的發生率大約為1.5%;通過同時進行下肢CT靜脈造影檢查,CT肺血管造影檢查的陰性預測值有邊緣性升高(從95%到97%)。然而,CT下肢靜脈造影檢查增加了總的輻射暴露量,因此應避免。臨床情況在肺栓塞臨床概率低或中等的血液動力學穩定病人中,酶聯13血液動力學不穩定的病人,應進行多排CT檢查,其在肺動脈主干中檢出血栓的敏感性為97%。如果暫時不能進行多排CT檢查,則應進行超聲心動圖檢查,以證實存在右心室功能障礙。經食管超聲檢查有可能發現肺動脈主干中的血栓。在病情極為危重,不能安全轉運或轉運不切實際的病人中,如果床旁超聲心動圖顯示有右心室超負荷的明確征象,則應考慮溶栓療法。當患者的病況已穩定,如果對臨床處理仍有疑問,則應進行多排CT檢查。在適合接受經皮血栓清除術的病人中,但發現右心室功能障礙后,可在操作前即刻進行常規肺血管造影檢查,以確定PE的診斷。血液動力學不穩定的病人,應進行多排CT檢查,其在肺動脈主干中14急性肺栓塞診治的最新觀點-完整版本課件15在肺栓塞臨床概率高,D-二聚體水平升高,但CT檢查所見陰性的病人中,靜脈超聲檢查應予以考慮。但額外進行其他檢測的價值還有爭議。靜脈超聲檢查顯示,不到1%的這類病人有深靜脈血栓形成。最近,肺栓塞診斷Ⅲ前瞻性研究(PIOPEDⅢ)試驗(ClinicalT編號,NCT00241826)顯示,在被用于診斷肺栓塞時,磁共振血管造影術的敏感性不夠,并且技術上(達標)影像不足的發生率高。在肺栓塞臨床概率高,D-二聚體水平升高,但CT檢查所見陰性16在不能進行多排CT檢查的病例中,或者有腎功能衰竭或對造影劑過敏的病人中,使用通氣-灌注掃描是一種備選方法。通氣—灌注掃描結果正常基本上可排除肺栓塞,其陰性預測值為97%。如果先行下肢靜脈超聲檢查,則10%可疑肺栓塞的病人能夠避免肺掃描或多排CT檢查。對于懷疑肺栓塞并且超聲檢查證實有深靜脈血栓形成,但血液動力學穩定的病人,可以不作進一步檢查就給予抗凝治療。在可疑肺栓塞的妊娠婦女中,以及在有多排CT檢查禁忌證的病人中,靜脈超聲檢查應在影像學檢查之前進行。在不能進行多排CT檢查的病例中,或者有腎功能衰竭或對造影劑過17危險分層對于懷疑PE的病人,臨床醫師應迅速(對患者)進行危險分層,因為致死性肺栓塞通常發生于入院后早期。危險分層的依據是臨床特征以及心肌功能障礙或損傷的標志物危險分層對于懷疑PE的病人,臨床醫師應迅速(對患者)進行危險18
2008年急性肺栓塞危險分層的主要指標
臨床特征 休克
低血壓a右心室功能不全
超聲心動圖示右心擴大 運動減弱或壓力負荷過重表現 螺旋CT示右心擴大
BNP或NT-proBNP升高
右心導管術示右心室壓力增大心肌損傷標志物
心臟肌鈣蛋白T或I陽性
a:低血壓定義:收縮壓<90mmHg或血壓降低>40mmHg達15分鐘以上,除外新出現的心律失常、低血容量或敗血癥所致低血壓。
2008年急性肺栓塞危險分層的主要指標19早期死亡風險 危險分層指標 推薦治療臨床表現右心室功能不全心肌損傷 (休克或低血壓)高危 + a a 溶栓或血栓清除術(>15%)中危- + + (3%-15%)- + -住院治療- - + 低危(<1%) - - - 早期出院或院外治療
非高危a:當出現低血壓后休克時就不需要評估右心功能和心肌損傷情況。2008年ESC急性肺栓塞危險分層非高危a:當出現低血壓后休克時就不需要評估右心功能和心肌損傷20考慮入住ICU或在出血危險低的患者中進行溶栓治療評估臨床特征和心臟特征評估右心室功能障礙超聲心動圖多排CT評估右心室損傷肌鈣蛋白血液動力學穩定繼續抗凝治療入往內科病房無功能障礙或損傷進行溶栓,手術,或經導管栓子清除術繼續抗凝治療以及考慮入院早期出院或回家治療臨床特征
休克或持續性低血壓;收縮壓<90mmHg血壓降幅≥40mmHg,持續>15分鐘血液動力學不穩定功能障礙功能障礙和損傷考慮入住ICU或在出血危險低的患者中進行溶栓治療評估臨床特征21休克和持續性低血壓是出發生不良轉歸危險高的病人。在國際協作肺栓塞注冊登記研究中,在血液動力學不穩定的病人中死亡率為58%,在血液動力學穩定的病人中為15%。神經系統疾病而不能活動,年齡超過75歲,有心臟或呼吸系統疾病以及癌癥,是PE病人死亡的危險因素。超聲顯示有右心室功能障礙,與急性肺栓塞病人中的死亡率增加相關。右心室低動力和擴張是血液動力學穩定病人中30天死亡率的獨立預測因素。在一項研究中,右心室直徑與左心室直徑的比值<1.0,對無事件轉歸的陰性預測值是100%[95%可信區間(CI)的下限是94.3%]。在一項大型回顧性研究中,室間隔弓形彎曲(但不是右心室直徑與左心室直徑之比)是PE相關死亡的一個預測因素。休克和持續性低血壓是出發生不良轉歸危險高的病人。在國際協作肺22B型鈉尿肽(BNP)和BNP前體水平升高的病人與正常的病人相比,發生不良住院轉歸的危險增加。在血液動力學穩定的病人中,BNP和BNP前體水平正常顯示對不良轉歸的陰性預測值幾乎達到100%。薈萃分析顯示在PE病人中測定肌鈣蛋白具有(預測)預后的價值。有肺栓塞且肌鈣蛋白水平升高的病人,短期死亡危險增加了4.2倍(95%CI為3.3~8.4),而且PE導致死亡的危險增加了8.4倍(95%CI為4.1~21.5)。在血液動力學穩定的病人中,肌鈣蛋白水平升高與右心室功能障礙之間的具有相關性,可識別出不良轉歸危險特別高的病人亞組。沒有右心室功能障礙以及肌鈣蛋白水平正?;颊?,可早期出院或甚至門診治療。有右心室功能障礙或損傷的血液動力學穩定患者,應被收入院。B型鈉尿肽(BNP)和BNP前體水平升高的病人與正常的病人相23一般處理呼吸循環支持治療溶栓治療抗凝治療肺動脈血栓摘除術經靜脈導管破碎和抽吸血栓靜脈濾器僅用于有溶栓絕對禁忌癥或溶栓失敗的高危PE患者治療一般處理僅用于有溶栓絕對禁忌癥或溶栓失敗的高危PE患者治療24循環支持右心功能不全,心排血量降低血壓正常者,可予具有一定肺血管擴張作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺(IIa-B)血壓下降者,可使用其他血管加壓藥物,如間羥胺或腎上腺素(1C);擴容治療會加重右室擴大,減低心排出量,不建議使用,液體負荷量控制在500ml內。(IIIB)循環支持右心功能不全,心排血量降低25對急性肺栓塞最初需要采用快速起效的抗凝劑來進行短期治療,然后用維生素K拮抗劑華法林治療至少3個月。復發危險高的病人需要接受更長期的治療。在肺栓塞臨床概率高的病人中,抗凝治療應在等待確診的同時應用。阿司匹林和氯比格雷不推薦應用于治療靜脈血栓??鼓委煂毙苑嗡ㄈ畛跣枰捎每焖倨鹦У目鼓齽﹣磉M行短期治療,然后26急性肺栓塞診治的最新觀點-完整版本課件27多數PE適合采用皮下低分子量肝素,或磺達肝素(磺達肝葵鈉),或普通肝素進行初始抗凝治療。依諾肝素(劑量為1mg/kg體重,每日2次)是經常用于肺栓塞治療的低分子量肝素。磺達肝葵鈉每日給予1次,體重<50kg,劑量5mg,體重為50~100kg7.5mg,體重>100kg是10mg。普通肝素的給藥方法是,第1次靜脈推注(80IU/kg或5000IU),然后連續輸注(通常以每小時18IU/kg開始),使APTT達到正常值的1.5~2.5倍。低分子量肝素和磺達肝素具有與靜脈普通肝素相似的有效性和安全性情況。由于低分子量肝素和磺達肝素都經腎臟排泄,因此,在肌酐清除率<30ml/分鐘的病人中,應考慮使用普通肝素。嚴重出血發生率大約為3%。多數PE適合采用皮下低分子量肝素,或磺達肝素(磺達肝葵鈉),282008年ESC溶栓建議心源性休克及/或持續低血壓的高危肺栓塞患者,如無絕對禁忌證,溶栓治療是一線治療。(1A)高?;颊叽嬖谌芩ń蓵r可采用導管碎栓或外科取栓。(IIb-C)導管內溶栓與外周靜脈溶栓效果相同。對非高危(中危、低危)患者不推薦常規溶栓治療。(IIb-B)對于一些中?;颊呷鏅嗪獬鲅@益風險后可給予溶栓治療。低?;颊卟煌扑]溶栓治療。(IIIB)2008年ESC溶栓建議心源性休克及/或持續低血壓的高危肺栓29
溶栓藥物及溶栓方案鏈激酶:尿激酶:4400IU/Kg靜脈負荷量10min,繼以4400IU/Kg/h維持12-24小時快速給藥:300萬IU靜點2小時(ESC)或20000U/kg/2h(國人)rt-PA
:100mg靜點2小時(國人50-100mg)
或0.6mg/Kg靜點15分鐘(最大劑量50mg)經導管肺動脈內局部注入rtPA未顯示比靜脈溶栓有任何優勢。因此這種給藥方式應盡量避免,因其可增加穿刺部位出血風險
溶栓藥物及溶栓方案鏈激酶:經導管肺動脈內局部注入rtPA未30血液動力學穩定的PE病人,與使用普通肝素相比,靜脈內溶栓降低了臨床惡化(主要是需要二次溶栓)的發生率,但并未降低死亡率。靜脈內溶栓治療后右心室功能障礙能更快恢復。然而治療1周后,右心室功能障礙的程度在兩個治療組相似。其他研究亦發現與靜脈內溶栓相比,導管引導下的溶栓無明確優勢。血液動力學不穩定PE的病人應該采取積極的治療,如藥物性或機械性溶栓。不溶栓死亡率可高達60%(在有右心血栓的患者中甚至更高),溶栓后死亡率<30%。應注意嚴重出血發生率較抗凝療法多。溶栓療法的主要禁忌證包括顱內疾病,未得到控制的高血壓,以及近期大手術或創傷(過去的3周內)。血液動力學穩定的PE病人,與使用普通肝素相比,靜脈內溶栓降低31目前短時間輸注(≤2小時)的推薦強度大于長時間輸注,因為前者可實現更迅速的溶栓,并且很可能與出血較少相關。靜脈用普通肝素是唯一曾與溶栓療法聯合使用過的抗凝血藥。因此,溶栓治療時,應采用靜脈普通分肝素進行初始抗凝治療。經皮機械性栓子切除術(血栓碎裂后吸出)和外科栓子清除術應被局限于以下病人:有溶栓治療絕對禁忌證的高危病人,以及溶栓治療還未能改善其血液動力學狀態者。在不能即刻進行心肺轉流術的情況下,經皮機械性血栓切除術是外科栓子清除術的一種備選方法薈萃分析顯示導管引導下治療的臨床成功率為86%,重大操作并發癥的發生率為2.4%(95%CI為1.9~4.3)。目前短時間輸注(≤2小時)的推薦強度大于長時間輸注,因為前者32下腔靜脈濾器植入適應證肺栓塞合并抗凝治療禁忌或抗凝治療出現并發癥者充分抗凝治療后肺栓塞復發者高?;颊叩念A防:①廣泛、進行性靜脈血栓形成;②行導管介入治療或肺動脈血栓剝脫術者;③嚴重肺動脈高壓或肺心病者。下腔靜脈濾器植入適應證肺栓塞合并抗凝治療禁忌或抗凝治療出現并33濾器只能預防肺栓塞復發,并不能治療DVT,因此安裝濾器后如無抗凝禁忌仍需抗凝,防止進一步血栓形成。對于推測對抗凝治療有時間限制性禁忌證的患者,或者對于需要接受伴有出血危險的操作的病人,可選擇回收型腔靜脈濾器。
維生素K拮抗劑-華法林應盡快使用,最好是在治療的第1天,并且當國際標準化比值(INR)≥2.0至少24小時時,肝素應被停用。濾器只能預防肺栓塞復發,并不能治療DVT,因此安裝濾器后如無34長期處理當病人正在接受抗凝療法時,肺栓塞的復發危險每年<1%,但當停用這種療法后,該危險為每年2%~10%。復發的危險因素包括男性、高齡,以及特發性或無誘發因素的肺栓塞(即在沒有任何可確認的靜脈血栓栓塞危險因素的情況下發生)。癌癥病人復發危險特別高。在第一次肺栓塞與暫時性(可逆)危險因素(例如大手術,因一種內科急癥而不能活動,或者創傷)相關的病人中,該復發危險大約為每年3%。長期抗凝治療的持續時間應基于停用華法林治療后的復發危險、治療期間的出血危險和病人的偏好。對于肺栓塞繼發于暫時性(可逆)危險因素的病人,應給予華法林治療3個月。長期處理當病人正在接受抗凝療法時,肺栓塞的復發危險每年<1%35對于癌癥病人,以及復發無誘發因素肺栓塞的病人,適合進行無限期的抗凝治療,建議在急性事件后的最初3~6個月期間進行常規強度的華法林治療(INR目標值2.0~3.0)。在常規強度治療后,低強度華法林治療(INR目標值1.5~1.9)有可能是一種選擇。在癌癥病人和妊娠婦女的長期治療中,應優先選擇低分子量肝素而不是華法林。與華法林相比,新型抗凝藥-達比加群,不需要實驗室監測。,它是一種以固定劑量給藥的口服抗凝血酶藥物,研究發現已經顯示其與華法林一樣有效和安全。
在一次急性肺栓塞后,病人應接受慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的監測。急性事件后2年,慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的發生率范圍是0.8%~3.8%。對于癌癥病人,以及復發無誘發因素肺栓塞的病人,適合進行無限期36急性肺栓塞診治的最新觀點-完整版本課件37此課件下載可自行編輯修改,供參考!部分內容來源于網絡,如有侵權請與我聯系刪除!此課件下載可自行編輯修改,供參考!38急性肺栓塞診治的最新觀點
第三軍醫大學大坪醫院心內科楊成明急性肺栓塞診治的最新觀點第三軍醫大學大坪醫院心內科39前言急性肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)的臨床表現范圍從輕度呼吸困難到休克或持續性低血壓。甚至有可能是無癥狀的,并且在為了其他目的而實施的影像學操作中被診斷出來。急性肺栓塞的死亡率取決于臨床表現,范圍從60%到<1%。前言急性肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)40急性肺栓塞診治的最新觀點-完整版本課件41急性肺栓塞診治的最新觀點-完整版本課件42靜脈血栓栓塞易患因素易患因素患者相關環境相關強易患因素(OR>10)
骨折(髖部或腿)
髖或膝關節置換
普外科大手術
大創傷
脊髓損傷弱易患因素(OR<2)
臥床>3天
久坐不動(如長途車或空中旅行)
年齡增長
腹腔鏡手術(如膽囊切除術)
肥胖
懷孕/產前
靜脈曲張易患因素患者相關環境相關中等易患因素(OR2-9)
膝關節鏡手術
中心靜脈置管
化療
慢性心衰或呼衰
激素替代治療
惡性腫瘤
口服避孕藥治療
中風發作
懷孕/產后
既往下肢靜脈血栓
血栓形成傾向 靜脈血栓栓塞易患因素易患因素患者相43PE多發于深靜脈血栓形成后3-7天;10%患者死于PE癥狀出現后1小時內。5-10%PE表現有休克或低血壓;50%患者沒有休克但是伴有右室功能障礙或損傷的實驗室證據;90%死亡病例是未治療過的,只有10%死亡病例是被治療的0.5-5%的被治療過的PE患者出現慢性血栓栓塞性肺高壓未經抗凝治療的有癥狀PE或DVT患者有50%在三個月內復發肺栓塞的自然病程PE多發于深靜脈血栓形成后3-7天;10%患者死于PE癥狀出44診斷臨床醫師應對所有以下列表現就診的病人都疑及肺栓塞:新發呼吸困難或呼吸困難加重,胸痛,或持續性低血壓而沒有其他明顯的原因。然而,該診斷僅在20%的病人中通過客觀檢測得到證實。診斷臨床醫師應對所有以下列表現就診的病人都疑及肺栓塞:新發呼45探尋其他診斷無右心室功能障礙右心室功能障礙經胸或經食管超聲心動圖檢查不能進行多排CT檢查病情不危重病情危重并且臨床概率高血液動力學不穩定可以進行多排CT檢查陰性確診肺栓塞臨床概率低或中等臨床概率高D-二聚體檢測正常升高多排CT檢查排除肺栓塞疑似肺栓塞新發呼吸困難或呼吸困難加重,胸痛,或沒有另一種明顯原因的持續性低血壓臨床概率評估血液動力學穩定探尋其他診斷無右心室功能障礙右心室功能障礙經胸或經食管超聲心46臨床概率評估PE臨床概率的最初評估,主要依據的是臨床判斷或者臨床決策規則(Wells評分或修訂的日內瓦評分)臨床概率評估PE臨床概率的最初評估,主要依據的是臨床判斷或者47臨床可能性評分系統(Wells評分)變量分值易發因素既往有DVT或PE1.5近期有手術或制動1.5腫瘤1癥狀咯血1體征HR>100bpm1.5DVT臨床癥狀3臨床判斷:診斷其他疾病的可能性小于PE3臨床概率(3級):低度<2.0;中度2.0-6.0;高度>6.0臨床概率(2級):非PE0-4;PE>4臨床可能性評分系統(Wells評分)變量48變量分數易患因素年齡>65歲+1既往有DVT或PE+3惡性腫瘤活躍期+2一月內外科手術或骨折+2癥狀單側下肢痛+3咯血+2臨床特征心率75-94次/min+3>95次/min+5下肢深靜脈觸痛和單側水腫+4臨床概率:低0-3;中4-10;高≥11臨床可能性評分系統(Geneva評分)變量49血流動力學評估如果病人處于休克狀態,或者SBP<90mmHg或血壓降幅>40mmHg,并持續>15min(在沒有新發心律失常、血容量不足和膿毒血癥的情況下),則應考慮是血流動力學不穩定。血流動力學評估如果病人處于休克狀態,或者SBP<90mmHg50臨床情況在肺栓塞臨床概率低或中等的血液動力學穩定病人中,酶聯免疫吸附試驗測定D-二聚體且檢測結果正常,不必要再做進一步檢查。在這類病人中,如不給予抗凝治療,估計的3個月血栓栓塞危險0.14%[95%可信區間(CI)為0.05~0.41)。肺栓塞臨床概率高而且血液動力學穩定的病人,或者D-二聚體水平高者,均應接受多排CT檢查。在多排CT檢查陰性,未接受過抗凝治療的病人中,3個月時血栓栓塞事件的發生率大約為1.5%;通過同時進行下肢CT靜脈造影檢查,CT肺血管造影檢查的陰性預測值有邊緣性升高(從95%到97%)。然而,CT下肢靜脈造影檢查增加了總的輻射暴露量,因此應避免。臨床情況在肺栓塞臨床概率低或中等的血液動力學穩定病人中,酶聯51血液動力學不穩定的病人,應進行多排CT檢查,其在肺動脈主干中檢出血栓的敏感性為97%。如果暫時不能進行多排CT檢查,則應進行超聲心動圖檢查,以證實存在右心室功能障礙。經食管超聲檢查有可能發現肺動脈主干中的血栓。在病情極為危重,不能安全轉運或轉運不切實際的病人中,如果床旁超聲心動圖顯示有右心室超負荷的明確征象,則應考慮溶栓療法。當患者的病況已穩定,如果對臨床處理仍有疑問,則應進行多排CT檢查。在適合接受經皮血栓清除術的病人中,但發現右心室功能障礙后,可在操作前即刻進行常規肺血管造影檢查,以確定PE的診斷。血液動力學不穩定的病人,應進行多排CT檢查,其在肺動脈主干中52急性肺栓塞診治的最新觀點-完整版本課件53在肺栓塞臨床概率高,D-二聚體水平升高,但CT檢查所見陰性的病人中,靜脈超聲檢查應予以考慮。但額外進行其他檢測的價值還有爭議。靜脈超聲檢查顯示,不到1%的這類病人有深靜脈血栓形成。最近,肺栓塞診斷Ⅲ前瞻性研究(PIOPEDⅢ)試驗(ClinicalT編號,NCT00241826)顯示,在被用于診斷肺栓塞時,磁共振血管造影術的敏感性不夠,并且技術上(達標)影像不足的發生率高。在肺栓塞臨床概率高,D-二聚體水平升高,但CT檢查所見陰性54在不能進行多排CT檢查的病例中,或者有腎功能衰竭或對造影劑過敏的病人中,使用通氣-灌注掃描是一種備選方法。通氣—灌注掃描結果正?;旧峡膳懦嗡ㄈ潢幮灶A測值為97%。如果先行下肢靜脈超聲檢查,則10%可疑肺栓塞的病人能夠避免肺掃描或多排CT檢查。對于懷疑肺栓塞并且超聲檢查證實有深靜脈血栓形成,但血液動力學穩定的病人,可以不作進一步檢查就給予抗凝治療。在可疑肺栓塞的妊娠婦女中,以及在有多排CT檢查禁忌證的病人中,靜脈超聲檢查應在影像學檢查之前進行。在不能進行多排CT檢查的病例中,或者有腎功能衰竭或對造影劑過55危險分層對于懷疑PE的病人,臨床醫師應迅速(對患者)進行危險分層,因為致死性肺栓塞通常發生于入院后早期。危險分層的依據是臨床特征以及心肌功能障礙或損傷的標志物危險分層對于懷疑PE的病人,臨床醫師應迅速(對患者)進行危險56
2008年急性肺栓塞危險分層的主要指標
臨床特征 休克
低血壓a右心室功能不全
超聲心動圖示右心擴大 運動減弱或壓力負荷過重表現 螺旋CT示右心擴大
BNP或NT-proBNP升高
右心導管術示右心室壓力增大心肌損傷標志物
心臟肌鈣蛋白T或I陽性
a:低血壓定義:收縮壓<90mmHg或血壓降低>40mmHg達15分鐘以上,除外新出現的心律失常、低血容量或敗血癥所致低血壓。
2008年急性肺栓塞危險分層的主要指標57早期死亡風險 危險分層指標 推薦治療臨床表現右心室功能不全心肌損傷 (休克或低血壓)高危 + a a 溶栓或血栓清除術(>15%)中危- + + (3%-15%)- + -住院治療- - + 低危(<1%) - - - 早期出院或院外治療
非高危a:當出現低血壓后休克時就不需要評估右心功能和心肌損傷情況。2008年ESC急性肺栓塞危險分層非高危a:當出現低血壓后休克時就不需要評估右心功能和心肌損傷58考慮入住ICU或在出血危險低的患者中進行溶栓治療評估臨床特征和心臟特征評估右心室功能障礙超聲心動圖多排CT評估右心室損傷肌鈣蛋白血液動力學穩定繼續抗凝治療入往內科病房無功能障礙或損傷進行溶栓,手術,或經導管栓子清除術繼續抗凝治療以及考慮入院早期出院或回家治療臨床特征
休克或持續性低血壓;收縮壓<90mmHg血壓降幅≥40mmHg,持續>15分鐘血液動力學不穩定功能障礙功能障礙和損傷考慮入住ICU或在出血危險低的患者中進行溶栓治療評估臨床特征59休克和持續性低血壓是出發生不良轉歸危險高的病人。在國際協作肺栓塞注冊登記研究中,在血液動力學不穩定的病人中死亡率為58%,在血液動力學穩定的病人中為15%。神經系統疾病而不能活動,年齡超過75歲,有心臟或呼吸系統疾病以及癌癥,是PE病人死亡的危險因素。超聲顯示有右心室功能障礙,與急性肺栓塞病人中的死亡率增加相關。右心室低動力和擴張是血液動力學穩定病人中30天死亡率的獨立預測因素。在一項研究中,右心室直徑與左心室直徑的比值<1.0,對無事件轉歸的陰性預測值是100%[95%可信區間(CI)的下限是94.3%]。在一項大型回顧性研究中,室間隔弓形彎曲(但不是右心室直徑與左心室直徑之比)是PE相關死亡的一個預測因素。休克和持續性低血壓是出發生不良轉歸危險高的病人。在國際協作肺60B型鈉尿肽(BNP)和BNP前體水平升高的病人與正常的病人相比,發生不良住院轉歸的危險增加。在血液動力學穩定的病人中,BNP和BNP前體水平正常顯示對不良轉歸的陰性預測值幾乎達到100%。薈萃分析顯示在PE病人中測定肌鈣蛋白具有(預測)預后的價值。有肺栓塞且肌鈣蛋白水平升高的病人,短期死亡危險增加了4.2倍(95%CI為3.3~8.4),而且PE導致死亡的危險增加了8.4倍(95%CI為4.1~21.5)。在血液動力學穩定的病人中,肌鈣蛋白水平升高與右心室功能障礙之間的具有相關性,可識別出不良轉歸危險特別高的病人亞組。沒有右心室功能障礙以及肌鈣蛋白水平正?;颊撸稍缙诔鲈夯蛏踔灵T診治療。有右心室功能障礙或損傷的血液動力學穩定患者,應被收入院。B型鈉尿肽(BNP)和BNP前體水平升高的病人與正常的病人相61一般處理呼吸循環支持治療溶栓治療抗凝治療肺動脈血栓摘除術經靜脈導管破碎和抽吸血栓靜脈濾器僅用于有溶栓絕對禁忌癥或溶栓失敗的高危PE患者治療一般處理僅用于有溶栓絕對禁忌癥或溶栓失敗的高危PE患者治療62循環支持右心功能不全,心排血量降低血壓正常者,可予具有一定肺血管擴張作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺(IIa-B)血壓下降者,可使用其他血管加壓藥物,如間羥胺或腎上腺素(1C);擴容治療會加重右室擴大,減低心排出量,不建議使用,液體負荷量控制在500ml內。(IIIB)循環支持右心功能不全,心排血量降低63對急性肺栓塞最初需要采用快速起效的抗凝劑來進行短期治療,然后用維生素K拮抗劑華法林治療至少3個月。復發危險高的病人需要接受更長期的治療。在肺栓塞臨床概率高的病人中,抗凝治療應在等待確診的同時應用。阿司匹林和氯比格雷不推薦應用于治療靜脈血栓。抗凝治療對急性肺栓塞最初需要采用快速起效的抗凝劑來進行短期治療,然后64急性肺栓塞診治的最新觀點-完整版本課件65多數PE適合采用皮下低分子量肝素,或磺達肝素(磺達肝葵鈉),或普通肝素進行初始抗凝治療。依諾肝素(劑量為1mg/kg體重,每日2次)是經常用于肺栓塞治療的低分子量肝素?;沁_肝葵鈉每日給予1次,體重<50kg,劑量5mg,體重為50~100kg7.5mg,體重>100kg是10mg。普通肝素的給藥方法是,第1次靜脈推注(80IU/kg或5000IU),然后連續輸注(通常以每小時18IU/kg開始),使APTT達到正常值的1.5~2.5倍。低分子量肝素和磺達肝素具有與靜脈普通肝素相似的有效性和安全性情況。由于低分子量肝素和磺達肝素都經腎臟排泄,因此,在肌酐清除率<30ml/分鐘的病人中,應考慮使用普通肝素。嚴重出血發生率大約為3%。多數PE適合采用皮下低分子量肝素,或磺達肝素(磺達肝葵鈉),662008年ESC溶栓建議心源性休克及/或持續低血壓的高危肺栓塞患者,如無絕對禁忌證,溶栓治療是一線治療。(1A)高危患者存在溶栓禁忌時可采用導管碎栓或外科取栓。(IIb-C)導管內溶栓與外周靜脈溶栓效果相同。對非高危(中危、低危)患者不推薦常規溶栓治療。(IIb-B)對于一些中危患者全面權衡出血獲益風險后可給予溶栓治療。低?;颊卟煌扑]溶栓治療。(IIIB)2008年ESC溶栓建議心源性休克及/或持續低血壓的高危肺栓67
溶栓藥物及溶栓方案鏈激酶:尿激酶:4400IU/Kg靜脈負荷量10min,繼以4400IU/Kg/h維持12-24小時快速給藥:300萬IU靜點2小時(ESC)或20000U/kg/2h(國人)rt-PA
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