消化系統疾病

(Diseaseofdigestivesystem)一、消化系統的組成及功能

消化管：口腔食管胃小腸大腸肛門功能：擔負食物的蠕動、消化、吸收、排泄

消化腺：唾液腺、肝、膽、胰及粘膜腺功能：①分泌消化液及特殊物質幫助消化

②解毒、內分泌等功能（肝、胰）；濃縮、儲存膽汁（膽囊）

1醫學資料消化系統疾病1醫學資料二、疾病分類：據發生的部位分

胃腸疾病：炎癥性疾病（胃炎、闌尾炎）潰瘍消化道腫瘤、

肝膽疾病：炎癥性疾病（肝炎、膽囊炎、膽管炎）肝硬化、肝膽腫瘤（肝癌、膽管癌）膽石癥、

胰腺疾病：胰腺炎、胰腺癌2醫學資料2醫學資料.胃炎概述：1、定義：指發生于胃粘膜的一種常見的非特異性疾病。

2、分類：急性、慢性3醫學資料.3醫學資料二、急性胃炎：依據病因不同分為以下四類名稱病因病理變化

急性刺激性胃炎

暴飲、暴食胃粘膜充血水腫，常有（急性卡他性）胃粘液分泌亢進

急性出血性胃炎服用非固醇類藥物胃粘膜出血及輕度及過量飲酒壞死

急性腐蝕性胃炎吞服強酸、強堿及胃粘膜壞死、溶解，其他腐蝕性化學物可伴有穿孔，病變嚴重

急性感染性胃炎細菌感染（金葡菌\大腸胃粘膜化膿性病變

（急性蜂窩織性）桿菌\鏈球菌）

4醫學資料4醫學資料三、慢性胃炎（一）、病因及發病機制：病因不明1、長期慢性刺激：煙、酒及急性胃炎多次反復發作2、十二指腸液、膽汁的反流：破壞粘膜屏障3、自身免疫損傷：主要見于A型萎縮性胃炎

3種自身抗體4、H.p(helicobacterpylori):粘膜上皮表面阿莫西林

5醫學資料三、慢性胃炎5醫學資料2、分類及病變：依據病變不同分為四類

名稱部位病變大體鏡下

慢性淺表性胃竇部，最常見彌漫性，充血炎C浸潤，淺層水腫（單純性）位于粘膜淺層水腫，灰白分泌物出血、腺體完整

慢性胃底、體部粘膜增厚，皺襞肥大粘液腺體增生肥厚性加深、加寬似腦回肥大

疣狀胃炎胃竇部結節狀突起，中心上皮變性壞死中心有凹糜爛，表面有滲出

慢性萎縮性6醫學資料2、分類及病變：依據病變不同分為四類6醫學資料

A型胃底、體部粘膜萎縮變薄、皺襞固有層炎C浸潤慢性萎縮性變淺消失，細顆粒狀腺上皮萎縮、薄

腺體或消失

B型：胃竇部胃鏡：橘紅色灰色化生異型增生粘膜下血管清晰可見分界清楚

化生：假幽門腺化生：胃底及胃體部的壁細胞、主細胞消失，被類似幽門腺的粘液分泌細胞所取代。

腸上皮化生：胃竇部的腺上皮細胞被杯狀細胞、吸收上皮細胞及潘氏細胞取代，與小腸粘膜類似。（根據有無吸收上皮細胞又分為完全化生和不完全化生兩種）完全化生：既有杯狀細胞又有吸收上皮細胞；不完全化生：只有杯狀細胞。又根據黏液的組化反應分為大腸型和小腸型兩種，其中大腸型可致胃癌。7醫學資料化生：假幽門腺化生：胃底及胃體部的壁細胞、主細胞消失，7醫學

1—2消化性潰瘍（pepticulcer）一、概述

1、定義：發生在胃及十二指腸的慢性潰瘍，其形成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關，且病變易反復,

發作呈慢性經過，故慢性消化性潰瘍

2、分類：據發生部位不同分為：

胃潰瘍（GU）：胃小彎近幽門處

20%

十二指腸潰瘍（DU）：球部

75%

復合性潰瘍：5%

8醫學資料8醫學資料二、病理變化GU為例

1、好發部位：胃小彎近幽門處，以胃竇部多見

2、病變：①大體：常為單發，圓形或橢圓形，D<2.5cm，潰瘍邊緣整齊，狀如刀切底平，周圍粘膜皺襞呈放射狀集中。賁門側較深，呈潛掘狀，幽門側較淺，階梯狀。②鏡下；

滲出層：纖維素及壞死細胞碎片

壞死層：均勻紅染無結構物質內外

肉芽組織層：

疤痕層：增殖性動脈內膜炎、創傷性神經瘤

B：潰瘍邊緣粘膜炎癥明顯，上皮細胞常有增生3、DU不同點：好發于球部，D<1cm，小而表淺，易愈合9醫學資料二、病理變化GU為例9醫學資料三、臨床病理聯系：臨床表現：節律性上腹部疼痛,時間不同（GU：餐后疼痛0.5—2h；DU；空腹/夜間疼痛）上腹部飽脹不適、反酸、噯氣等癥狀。疼痛原因：①胃酸刺激潰瘍表面神經末梢（抗酸藥物緩解）

②胃、十二指腸運動改變和潰瘍部位肌張力增加（阿托品解痙）飽脹反酸曖氣：疤痕收縮、炎癥水腫及肌肉痙攣

幽門梗阻食物排空困難而在胃內貯留

食物發酵、產氣10醫學資料三、臨床病理聯系：10醫學資料

四、結局及并發癥：

1、愈合：多數情況下

1)滲出物及壞死組織被吸收

2）疤痕組織填補修復肌層愈合

3）周圍粘膜上皮再生2、出血：最重要、常見并發癥。部位：多見于后壁潰瘍（原因：該處病變多與腹壁和胰腺粘連，破裂的血管不易收縮）表現形式：①大出血：14-67%

因較大血管被胃酸腐蝕所致。表現：吐大量咖啡樣血液或排出柏油樣大便

②隱匿性出血：量少，OB（+）因潰瘍底部肉芽組織中的毛細血管破裂所致。

11醫學資料四、結局及并發癥：11醫學資料3、穿孔（perforation）

最危險的并發癥5%發生率，65%死亡率多見于十二指腸前壁：①十二指腸前壁較薄

②不易與周圍臟器粘連彌漫性腹膜炎表現形式局限性腹膜炎：穿孔前與周圍臟器有粘連

4、梗阻

（pyloricstensis）

1）疤痕收縮

2）潰瘍周圍黏膜炎性水腫水電解質失衡

3）幽門括約肌痙攣

惡變（malignanttransformation）：多見于中年以上長期GU，癌變率在1%，Du一般不癌變。

12醫學資料3、穿孔（perforation）12醫學資料五、病因及發病機制：尚未完全清楚過去認為：潰瘍發生與胃酸大量分泌有關。現在研究表明：1、胃屏障功能的破壞是潰瘍病的重要原因。

粘膜屏障：脂蛋白、可防止H=逆向彌散。回顧：胃屏障

粘液—Hco5-屏障：壁細胞Hcl，可中和胃酸,減少對粘膜的損害。13醫學資料五、病因及發病機制：尚未完全清楚13醫學資料主要因素：①防御屏障被破壞：

Asprin、阿司匹林、酒精、膽酸、胰液

H+逆向彌散至粘膜層損傷Cap的內皮細胞出血血漿蛋白滲出肥大細胞組織胺微血管擴張，通透性

膽堿能神經反射蛋白酶分泌增加。胃粘膜糜爛潰瘍。

14醫學資料主要因素：①防御屏障被破壞：14醫學資料2、胃酸大量分泌，消化侵襲作用。原因：①壁細胞總數增高、敏感性增高：體質因素及長期受興奮刺激有關。

②神經—內分泌功能紊亂迷走神經過度興奮HCl

腎上腺皮質激素HCl且抑制胃粘液分泌

③胃泌素分泌增加且敏感性升高3、H、P感染：①產生蛋白酶裂解胃粘膜糖蛋白磷酸酯酶破壞上皮細胞膜的脂質

LTS及生物活性物質，利于胃酸進入粘膜

②趨化N髓過氧化物酶HclO+NH3NH2Cl

破壞粘膜上皮細胞

③釋放細菌性PAFPT聚集并形成Cap血栓粘膜缺血4、遺傳因素：20%—40%有家族史同卵孿生兩人均發病占50%，異卵孿生占14%O型血比其他血型人高30%

15醫學資料2、胃酸大量分泌，消化侵襲作用。15醫學資料

胃癌

胃癌（carcinomaofstomach

）是由胃粘膜上皮和腺上皮發生的惡性腫瘤。居我國消化道惡性腫瘤首位。好發年齡為40~60歲，男性多于女性。病因：

1、化學致癌物質：黃曲霉毒素、亞硝酸鹽等。

2、

HP感染

3、微量元素和維生素缺乏：維生素C缺乏。

4、癌前病變：慢性萎縮性胃炎、胃息肉、慢性胃潰瘍。

胃粘膜上皮重度異型增生是胃癌發生的病理基礎；

胃粘膜大腸型腸上皮化生與腸型胃癌有一定關系。

5、其它：嗜酒、食物過熱、遺傳等。16醫學資料

病理變化好發部位：

胃竇部

，以胃竇小彎側多見（75%）早期胃癌：

癌組織僅限于粘膜層及粘膜下層

大體類型；

隆起型(I型)

表淺型(IiaⅡbⅡc型)

Ⅱc癌性糜爛

凹陷型(III型)

組織學類型：管狀腺癌最多見.17醫學資料17醫學資料

進展期胃癌（中、晚期胃癌）：

癌組織浸潤超過粘膜下層，達肌層或漿膜,常有擴散或轉移。大體類型：

1.息肉型：蕈狀、菜花狀、息肉狀（充盈缺損）

2.潰瘍型：（龕影）

3.浸潤型：革囊胃

4.膠樣癌：粘液樣外觀18醫學資料進展期胃癌（中、晚期胃癌）：18

良、惡性潰瘍的肉眼形態區別

外形

圓形或橢圓形不規則形、器皿狀或火山口大小潰瘍直徑<2cm潰瘍直徑>2cm邊緣整齊，不隆起不整齊，隆起底部

平坦凹凸不平，有出血壞死周圍粘膜向潰瘍集中中斷，呈結節狀肥厚

深度

較深較淺良性潰瘍

惡性潰瘍19醫學資料

胃癌組織學類型：1.腺癌:

腺管狀腺癌、印戒細胞癌、乳頭狀腺癌、腺泡狀腺癌粘液腺癌、未分化癌2.鱗癌

3.腺鱗癌20醫學資料

胃癌擴散途徑：

直接蔓延：胃漿膜→肝、胰腺、大網膜等。

淋巴道轉移：主要轉移途徑

胃小彎淋巴結→腹主動脈旁淋巴結→肝門淋巴結→肝內

幽門下淋巴結→腸系膜根部淋巴結

胃大彎淋巴結→大網膜晚期沿胸導管→左鎖骨上淋巴結。

血道轉移：見于胃癌晚期

種植性轉移：krukenbergtumor

21醫學資料

胃癌臨床病理聯系早期胃癌：無明顯癥狀。進展期胃癌：食欲不振、消化不良；持續性胃痛；出血、貧血、嘔血、黑便；幽門梗阻。晚期出現惡病質、腫瘤轉移的癥狀及體征。22醫學資料

肝膽疾病

一、病毒性肝炎一、概述：1、定義：由肝炎病毒引起的以肝實質

細胞變性、壞死為主的傳染病。

2、發病無性別及年齡限制。二、病因及發病機制：病因明確，由肝炎病毒所致。

分類：6種甲、乙、丙、丁、戊、庚

不同點：病毒類型：HBV為DNA病毒，其余均為RNA病毒。傳播途徑：甲肝、戊肝經腸道，可導致暴發性流行；其余為經血液傳播。臨床：HCV引起的肝炎易轉為慢性，其余很少；乙肝、丙肝潛伏期較長23醫學資料肝膽疾病23醫學資料發病機制1病毒的直接致病作用2因病毒抗原或病毒修飾過的肝細胞膜抗原誘導的免疫反應24醫學資料發病機制1病毒的直接致病作用24醫學資料

發病機制：（以HBV為例）主要通過細胞免疫反應引起病變。一部分釋放入血刺激機體T淋巴細胞產生免疫應答

HBV抗原在肝細胞內復制另一部分結合于肝細胞膜，血中致敏的T淋巴細胞與之結合并發揮細胞毒性作用溶解、破壞肝細胞膜及其表面的病毒抗原。因此，肝炎病變的輕重取決于患者細胞免疫反應的強弱：強重型肝炎正常普通型肝炎弱無癥狀的攜帶者25醫學資料發病機制：（以HBV為例）25醫學資料三、基本病變：表現為：肝細胞的變性、壞死；肝細胞的再生；纖維組織的增生

炎細胞浸潤

。1、肝細胞的變性、壞死：（1）胞漿疏松化、氣球樣變(ballooningdegeneration)：細胞腫大，胞漿疏松呈網狀、半透明。受損后肝細胞內水分增多細胞進一步腫大呈球形，胞漿幾乎完全透明（2）嗜酸性變：胞漿水分脫失濃縮、嗜酸性增強嗜酸性壞死：胞漿進一步濃縮，胞核濃縮、消失，最后剩一均勻紅染的圓形小體（Councillmanbody）（3）點狀壞死：散在的灶狀肝細胞的壞死（4）溶解性壞死：最多見，常由高度氣球樣變發展而來。（5）橋接壞死：（6）碎片狀壞死：多見于小葉周邊的肝細胞界板。2、炎細胞浸潤：

L、M為主，另有少量的漿細胞及中性粒細胞。26醫學資料三、基本病變：26醫學資料3、間質反應性增生及肝細胞的再生：（1）Kupffer細胞增生肥大：炎性反應。（2）間葉細胞及成纖維細胞的增生：間葉細胞有多向分化的潛能，分化為組織細胞參與炎癥；成纖維細胞的增生可導致肝纖維化及肝硬化。（3）肝細胞的再生：多見于肝炎恢復期或慢性階段。再生的肝細胞體積增大，核大深染，可見雙核。四、臨床病理類型：

黃疸型：略重，病程較短。(甲、丁、戊）急性普通型無黃疸型：我國HBVCPH

慢性現分為輕、中、重三類

CAH（以前分類）急性重型重型亞急性重型27醫學資料3、間質反應性增生及肝細胞的再生：27醫學資料1、急性肝炎：最常見。（1）病理變化：①廣泛細胞變性：胞漿疏松化\氣球樣變

壞死輕微：點狀壞死

②匯管區及肝小葉內輕度炎細胞浸潤：L、N③肝細胞再生：壞死輕微，肝索網狀纖維支架完整，可完全恢復原有的結構和功能。（2）臨床病理聯系：①肝腫大、肝區疼痛、壓痛

②SGPT③黃疸、皮膚瘙癢：膽紅質的攝取、結合及排泄障礙毛細膽管受壓、膽栓形成（3）轉歸：多數在半年內恢復：HAV黃疸和SGPT在2周內開始下降，4~6周完全恢復

HBV較長，一般在12~16周內恢復；1%可加重成為重型

5%~10%發展為慢性

HCV40%~60%發展為慢性

HDV合并HBV是70%發展為慢性，且多為CAH28醫學資料1、急性肝炎：最常見。28醫學資料2、慢性肝炎：病程持續半年以上者分類：以前分為CPH、CAH兩種現在研究表明，根據病毒復制狀態及機體免疫反應狀態的變化，二者可相互轉化

1995年提出：分為輕、中、重三種。類型壞死特征纖維化程度肝小葉結構輕度點狀壞死及匯管區周圍纖維組織完整輕度碎片狀壞死增生中度明顯點狀及中度碎片狀小葉內纖維間隔形成大部分壞死、橋接壞死保存重度壞死廣泛而嚴重，重度小葉周邊及小葉內均被分割碎片狀及大范圍橋接壞死有纖維化

毛玻璃樣肝細胞：肝細胞胞漿內充滿嗜酸性的顆粒狀物質，不透明，似毛玻璃樣，多見于HBsAg攜帶者及慢性肝炎。29醫學資料2、慢性肝炎：病程持續半年以上者29醫學資料（2）臨床表現：多樣化

長期乏力、低熱、持續或反復發作的黃疸有些出現腹水、消化道出血、肝功能衰竭有些伴有關節炎和腎小球腎炎(IC沉積）（3）轉歸：積極適當的治療：病情穩定，癥狀緩解部分可發展為肝硬化或肝癌30醫學資料30醫學資料3、重型肝炎：（1）急性重型：（爆發性|電擊性肝炎）起病急，發展迅速，病死率高，病程一般在3周以內。

病變特點：肉眼：肝體積縮小，質地軟，被膜皺縮；切面呈黃色或紅褐色（急性黃色或紅色肝萎縮）

鏡下：①壞死嚴重而廣泛：大片狀壞死，從小葉中央到周邊

②肝竇明顯擴張充血，Kupffer細胞增生肥大

③炎癥細胞浸潤：小葉內及匯管區ＬＭ肝細胞再生不明顯。轉歸：大多數于短期內死亡，部分度過急性期后可轉為慢性。死因：主要為肝昏迷及上消化道大出血。

臨床表現：肝細胞性黃疸：膽紅質大量入血出血傾向：凝血因子合成減少。肝功能衰竭：肝臟解毒功能障礙。肝腎綜合征。31醫學資料3、重型肝炎：31醫學資料（２）亞急性重型：病程在３周以上。病變特點：肉眼：體積縮小，被膜皺縮；切面呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）鏡下：①既有大片的肝細胞壞死，又有肝細胞結節狀再生及纖維組織的增生

②小葉內外有明顯的炎癥細胞的浸潤

③小葉周邊小膽管的增生，伴有明顯的淤膽轉歸：病程較長者可轉化為壞死后性肝硬化。32醫學資料（２）亞急性重型：病程在３周以上。32醫學資料

二、肝硬化（cirrhosisofliver)

概述：1定義：由多種原因引起的肝細胞彌漫性變性壞死、肝

細胞結節狀再生和纖維組織增生，三者病變反復交替進行，使肝小葉的結構和血液循環途徑被改建，導致肝臟變形、變硬。

2、分類：（1）按病因分：病毒肝炎性、酒精性、寄生蟲性肝炎膽汁性、隱源性

(2)按形態分：大結節型(3mm—5cm)、小結節型（<3mm）、大小結節混合型、不全分隔型。（3）我國的分類法：結合病因及病變的綜合分類法，分為以下6種：

門脈性(50%)、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性

(以肝內纖維組織增生為主)、色素性肝硬化。

33醫學資料二、肝硬化（cirrhosisofli

門脈性肝硬化一、病因及發病機制：（一）病因：

1、病毒性肝炎：多見于我國，HBV、HCV。

2、慢性酒精中毒：主要見于歐美國家。乙醛對肝臟的直接損傷，干擾細胞的能量代謝。

3、毒物和藥物：砷、CCl4、黃曲酶毒素；四環素、甲基多巴可致中毒性肝炎。

4、營養缺乏：Met、膽堿缺乏（磷脂合成障礙、肝脂肪變性）

34醫學資料門脈性肝硬化34醫學資料

(二)、發病機制：★上述因素→→肝細胞變性壞死，網狀纖維支架塌陷→→再生的肝細胞呈結節狀；同時小葉內及匯管區的纖維組織增生，并形成條索，相互連接→→

肝小葉結構被改建而導致肝硬化。

纖維組織來源：增生的成纖維細胞、竇周隙的儲脂細胞及塌陷的網狀纖維融合形成的膠原纖維。

35醫學資料(二)、發病機制：★35醫學資料肝硬化形成示意圖36醫學資料肝硬化形成示意圖36醫學資料肝硬化形成示意圖37醫學資料肝硬化形成示意圖37醫學資料二、病理變化：

大體：早、中期肝臟體積正常或稍大，質硬；晚期體積減小，表面呈結節狀，且結節大小一致；

切面：肝包膜周增厚，纖維間隔包裹的肝再生結節，結節呈黃褐色（脂肪變）或黃綠色（淤膽），結節周圍為灰白色纖維間隔，寬窄一致。

鏡下：1、正常肝小葉結構被破壞，假小葉形成。

2、假小葉內肝細胞排列紊亂，肝細胞：變性（）、壞死及再生的肝細胞小葉中央靜脈：缺如、偏位或出現兩個以上（匯管區）。

3、假小葉外纖維組織增生迫細小膽管淤膽另有炎細胞浸潤及假膽管的形成。38醫學資料二、病理變化：38醫學資料門脈性肝硬化

肝變形、變硬、彌漫性小結節形成39醫學資料門脈性肝硬化肝變形、變硬、彌漫性小結節形成3假小葉40醫學資料假小葉40醫學資料

門脈性肝硬化

假小葉

形成41醫學資料門脈性肝硬化

正常肝小葉及匯管區的結構特點回顧42醫學資料正常肝小葉及匯管區的結構特三、臨床病理聯系：早期無特征性的臨床表現，晚期由于嚴重的肝實質破壞和結構的改建，導致門靜脈高壓和肝功能障礙。（一）、門靜脈高壓：壓力>2.7kpa(N:0.93~1.33kpa)1、正常的門靜脈回流途徑：肝門左支門靜脈右支反復分支小葉間V終末門微V

下腔V2~3支肝V小葉下V中央V肝竇2、原因：（1）假小葉形成及肝實質纖維化，壓迫小葉下V、中央V及肝靜脈竇，使門靜脈血液回流受阻。

（2）肝動脈與門靜脈之間的異常吻合支開放。43醫學資料三、臨床病理聯系：43醫學資料44醫學資料44醫學資料45醫學資料45醫學資料3、臨床表現：（1）脾腫大：①原因：門脈高壓脾靜脈血回流受阻，產生慢性淤血伴纖維組織增生。

②表現：大、硬，紅褐色、脾竇擴張、充血，脾亢。（2）胃腸淤血、水腫：消化、吸收功能障礙。（3）腹水：原因

①門脈系統內壓力升高Cap通透性增加。

②肝合成白蛋白減少

消化不良低蛋白血癥血漿膠滲壓↓

③肝臟滅活功能減退ADH、A鈉水潴留。

④

小葉下V、中央V受壓肝竇內壓力淋巴液生成“肝哭泣”

表現：腹腔內出現了大量淡黃色、澄清、含少量蛋白的漏出液。46醫學資料3、臨床表現：46醫學資料

肝硬化病人晚期出現腹水47醫學資料肝硬化病人晚期出現腹水47醫學資4、側支循環的形成：門靜脈的血不經肝臟直接回流入腔靜脈。主要的并發癥：

①食管—胃底靜脈曲張：死因之一門V胃冠狀靜脈、食管V叢奇V上腔V

②直腸靜脈叢曲張：便血門V腸系膜下V、直腸V叢髂內V下腔V③臍周及腹壁靜脈曲張：海蛇頭

胸腹壁V上腔V

門V臍V、臍旁V

腹壁下V下腔V48醫學資料4、側支循環的形成：門靜脈的血不經肝臟直接回流入腔靜脈。49醫學資料49醫學資料50醫學資料50醫學資料胃底靜脈曲張51醫學資料胃底靜脈曲張51醫學資料52醫學資料52醫學資料直腸靜脈曲張53醫學資料直腸靜脈曲張53醫學資料（二）、肝功能不全：原因：肝細胞反復受損→肝功能降低。臨床表現：

1、男子睪丸萎縮、乳腺發育：原因：肝臟對雌激素的滅活作用減退。

2、蜘蛛痣：末梢小動脈擴張所致。與雌激素過多有關。

3、出血傾向：鼻衄、皮膚黏膜的出血。原因：①凝血因子合成減少。

②脾亢對血小板的破壞增多。

4、黃疸：原因：①毛細膽管受壓及膽栓的形成。

②肝細胞受損使膽紅素的攝取、結合及排泄障礙。

5、肝性腦病（肝昏迷）：常見死因之一。肝臟解毒功能減退，致使血氨升高。54醫學資料（二）、肝功能不全：54醫學資料蜘蛛痣55醫學資料蜘蛛痣55醫學資料肝掌56醫學資料肝掌56醫學資料男性乳腺發育57醫學資料男性乳腺發育57醫學資料皮下淤斑58醫學資料皮下淤斑58醫學資料

黃疸59醫學資料黃疸59醫學資料四、預后：

1、早、中期經積極治療，可使病變穩定。

2、晚期可導致肝衰、肝性腦病、上消化道大出血或癌變（多見于HBSAg持續陽性者）。60醫學資料四、預后：60醫學資料

壞死后性肝硬化一、定義：指在肝實質細胞大片壞死基礎上形成的肝硬化。二、病因：①肝炎病毒：主要為乙、丙肝的亞急性重型肝炎。？？

②藥物及毒物三、病理變化：大體：小、硬、變形，表面呈現大小不等的結節；切面：結節呈黃褐色或黃綠色，周圍有寬窄不一的纖維間隔包繞。鏡下：１、肝小葉結構破壞，代之以大小不等的假小葉。２、假小葉內可見肝細胞的變性和膽色素的沉積；假小葉間的纖維間隔厚薄不均。３、炎癥細胞浸潤及小膽管增生明顯。四、結局：病程短，癌變率高。61醫學資料壞死后性肝硬化61醫學資料

原發性肝癌一、概述：

1、定義：由肝細胞或肝內膽管上皮細胞發生的惡性腫瘤。

2、發病特點：（1）明顯的地理分布，亞非多見。（2）男性居多，中年好發。二、病理變化：

1、肉眼特點：以肝右葉多見，大小不等，單個或多個，彌漫或局限性分布。

2、肉眼類型：（1）早期肝癌（小肝癌）定義：①單個結節直徑<3cm；結節體積總和≤3cm3cm3cm②無臨床癥狀。

③血清AFP（+）。特點：邊界清楚，有纖維包膜；切面：灰白色，分葉狀，無出血及壞死。62醫學資料

（2）中晚期肝癌：常合并肝硬化。分型：①巨塊型：特點：直徑>15cm，圓形，單個或多個融合而成；多無包膜，質軟；切面呈雜色，有出血、壞死。癌腫周邊有衛星灶。

②結節型：最多見。特點：單個或多個，圓形或橢圓形，大小不等，散在分布，常伴有明顯的肝硬化。

③彌漫型：少見。特點：癌組織彌漫地分布于肝內而不形成明顯的結節。

3、組織學類型：（1）肝細胞癌：最多見，占80%~90%。由肝細胞發生。可形成條索型、假腺管型及硬化型。分化不等。（2）膽管細胞型：少見，占10%。由肝內膽管上皮發生。發生于華支睪吸蟲有密切關系。多為腺癌。（3）混合性肝癌：極少見。63醫學資料（2）中晚期肝癌：常合并肝硬化。63醫學資料三、蔓延和轉移：首先在肝內：

1、沿門靜脈分支形成多發性癌結節。

2、特征性變化：向肝內靜脈浸潤。可累及門靜脈主干及肝靜脈，形成癌栓。其次肝外轉移：

1、沿淋巴道轉移至肝門、腹膜后、主動脈旁及鎖骨上LN。

2、沿血道轉移至肺、骨等。

3、肝表面的癌結節可破裂形成種植性轉移及腹腔大出血。四、臨床病理聯系：表現：進行性消瘦、肝區疼痛、黃疸、腹水等。預后：病程短，半年左右。死因：多為肝癌破裂、食管胃底靜脈曲張破裂、肝衰等。普查：血清AFP檢測。

64醫學資料三、蔓延和轉移：64醫學資料巨塊型65醫學資料巨塊型65醫學資料多結節型肝癌66醫學資料多結節型肝癌66醫學資料五、病因：尚未闡明，與以下因素有關。

1、肝硬化：占60%~80%，尤以HBV所致的壞死后性肝硬化。在分類中，以大結節型肝硬化合并肝癌的發生率最高。2、肝炎病毒：尤其見于HBV，其次為HCV。肝癌病人HBSAg陽性率明顯高于對照組。3、真菌及毒素：黃曲霉毒素為甚。4、亞硝胺類化合物：5、華支睪吸蟲：主要見于膽管細胞型肝癌。That’sall,thankyou!67醫學資料五、病因：尚未闡明，與以下因素有關。That’sall取決因素：損傷

>機體防御、代償能力疾病

<正常消化系統自身的防御功能：

唾液、胃液：殺菌作用

胃腸道的反射運動：排除體內有害因子（嘔吐、腹瀉）代償功能：肝、胃強大的再生能力68醫學資料68醫學資料

消化系統疾病

(Diseaseofdigestivesystem)一、消化系統的組成及功能

消化管：口腔食管胃小腸大腸肛門功能：擔負食物的蠕動、消化、吸收、排泄

消化腺：唾液腺、肝、膽、胰及粘膜腺功能：①分泌消化液及特殊物質幫助消化

②解毒、內分泌等功能（肝、胰）；濃縮、儲存膽汁（膽囊）

69醫學資料消化系統疾病1醫學資料二、疾病分類：據發生的部位分

胃腸疾病：炎癥性疾病（胃炎、闌尾炎）潰瘍消化道腫瘤、

肝膽疾病：炎癥性疾病（肝炎、膽囊炎、膽管炎）肝硬化、肝膽腫瘤（肝癌、膽管癌）膽石癥、

胰腺疾病：胰腺炎、胰腺癌70醫學資料2醫學資料.胃炎概述：1、定義：指發生于胃粘膜的一種常見的非特異性疾病。

2、分類：急性、慢性71醫學資料.3醫學資料二、急性胃炎：依據病因不同分為以下四類名稱病因病理變化

急性刺激性胃炎

暴飲、暴食胃粘膜充血水腫，常有（急性卡他性）胃粘液分泌亢進

急性出血性胃炎服用非固醇類藥物胃粘膜出血及輕度及過量飲酒壞死

急性腐蝕性胃炎吞服強酸、強堿及胃粘膜壞死、溶解，其他腐蝕性化學物可伴有穿孔，病變嚴重

急性感染性胃炎細菌感染（金葡菌\大腸胃粘膜化膿性病變

（急性蜂窩織性）桿菌\鏈球菌）

72醫學資料4醫學資料三、慢性胃炎（一）、病因及發病機制：病因不明1、長期慢性刺激：煙、酒及急性胃炎多次反復發作2、十二指腸液、膽汁的反流：破壞粘膜屏障3、自身免疫損傷：主要見于A型萎縮性胃炎

3種自身抗體4、H.p(helicobacterpylori):粘膜上皮表面阿莫西林

73醫學資料三、慢性胃炎5醫學資料2、分類及病變：依據病變不同分為四類

名稱部位病變大體鏡下

慢性淺表性胃竇部，最常見彌漫性，充血炎C浸潤，淺層水腫（單純性）位于粘膜淺層水腫，灰白分泌物出血、腺體完整

慢性胃底、體部粘膜增厚，皺襞肥大粘液腺體增生肥厚性加深、加寬似腦回肥大

疣狀胃炎胃竇部結節狀突起，中心上皮變性壞死中心有凹糜爛，表面有滲出

慢性萎縮性74醫學資料2、分類及病變：依據病變不同分為四類6醫學資料

A型胃底、體部粘膜萎縮變薄、皺襞固有層炎C浸潤慢性萎縮性變淺消失，細顆粒狀腺上皮萎縮、薄

腺體或消失

B型：胃竇部胃鏡：橘紅色灰色化生異型增生粘膜下血管清晰可見分界清楚

化生：假幽門腺化生：胃底及胃體部的壁細胞、主細胞消失，被類似幽門腺的粘液分泌細胞所取代。

腸上皮化生：胃竇部的腺上皮細胞被杯狀細胞、吸收上皮細胞及潘氏細胞取代，與小腸粘膜類似。（根據有無吸收上皮細胞又分為完全化生和不完全化生兩種）完全化生：既有杯狀細胞又有吸收上皮細胞；不完全化生：只有杯狀細胞。又根據黏液的組化反應分為大腸型和小腸型兩種，其中大腸型可致胃癌。75醫學資料化生：假幽門腺化生：胃底及胃體部的壁細胞、主細胞消失，7醫學

1—2消化性潰瘍（pepticulcer）一、概述

1、定義：發生在胃及十二指腸的慢性潰瘍，其形成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關，且病變易反復,

發作呈慢性經過，故慢性消化性潰瘍

2、分類：據發生部位不同分為：

胃潰瘍（GU）：胃小彎近幽門處

20%

十二指腸潰瘍（DU）：球部

75%

復合性潰瘍：5%

76醫學資料8醫學資料二、病理變化GU為例

1、好發部位：胃小彎近幽門處，以胃竇部多見

2、病變：①大體：常為單發，圓形或橢圓形，D<2.5cm，潰瘍邊緣整齊，狀如刀切底平，周圍粘膜皺襞呈放射狀集中。賁門側較深，呈潛掘狀，幽門側較淺，階梯狀。②鏡下；

滲出層：纖維素及壞死細胞碎片

壞死層：均勻紅染無結構物質內外

肉芽組織層：

疤痕層：增殖性動脈內膜炎、創傷性神經瘤

B：潰瘍邊緣粘膜炎癥明顯，上皮細胞常有增生3、DU不同點：好發于球部，D<1cm，小而表淺，易愈合77醫學資料二、病理變化GU為例9醫學資料三、臨床病理聯系：臨床表現：節律性上腹部疼痛,時間不同（GU：餐后疼痛0.5—2h；DU；空腹/夜間疼痛）上腹部飽脹不適、反酸、噯氣等癥狀。疼痛原因：①胃酸刺激潰瘍表面神經末梢（抗酸藥物緩解）

②胃、十二指腸運動改變和潰瘍部位肌張力增加（阿托品解痙）飽脹反酸曖氣：疤痕收縮、炎癥水腫及肌肉痙攣

幽門梗阻食物排空困難而在胃內貯留

食物發酵、產氣78醫學資料三、臨床病理聯系：10醫學資料

四、結局及并發癥：

1、愈合：多數情況下

1)滲出物及壞死組織被吸收

2）疤痕組織填補修復肌層愈合

3）周圍粘膜上皮再生2、出血：最重要、常見并發癥。部位：多見于后壁潰瘍（原因：該處病變多與腹壁和胰腺粘連，破裂的血管不易收縮）表現形式：①大出血：14-67%

因較大血管被胃酸腐蝕所致。表現：吐大量咖啡樣血液或排出柏油樣大便

②隱匿性出血：量少，OB（+）因潰瘍底部肉芽組織中的毛細血管破裂所致。

79醫學資料四、結局及并發癥：11醫學資料3、穿孔（perforation）

最危險的并發癥5%發生率，65%死亡率多見于十二指腸前壁：①十二指腸前壁較薄

②不易與周圍臟器粘連彌漫性腹膜炎表現形式局限性腹膜炎：穿孔前與周圍臟器有粘連

4、梗阻

（pyloricstensis）

1）疤痕收縮

2）潰瘍周圍黏膜炎性水腫水電解質失衡

3）幽門括約肌痙攣

惡變（malignanttransformation）：多見于中年以上長期GU，癌變率在1%，Du一般不癌變。

80醫學資料3、穿孔（perforation）12醫學資料五、病因及發病機制：尚未完全清楚過去認為：潰瘍發生與胃酸大量分泌有關。現在研究表明：1、胃屏障功能的破壞是潰瘍病的重要原因。

粘膜屏障：脂蛋白、可防止H=逆向彌散。回顧：胃屏障

粘液—Hco5-屏障：壁細胞Hcl，可中和胃酸,減少對粘膜的損害。81醫學資料五、病因及發病機制：尚未完全清楚13醫學資料主要因素：①防御屏障被破壞：

Asprin、阿司匹林、酒精、膽酸、胰液

H+逆向彌散至粘膜層損傷Cap的內皮細胞出血血漿蛋白滲出肥大細胞組織胺微血管擴張，通透性

膽堿能神經反射蛋白酶分泌增加。胃粘膜糜爛潰瘍。

82醫學資料主要因素：①防御屏障被破壞：14醫學資料2、胃酸大量分泌，消化侵襲作用。原因：①壁細胞總數增高、敏感性增高：體質因素及長期受興奮刺激有關。

②神經—內分泌功能紊亂迷走神經過度興奮HCl

腎上腺皮質激素HCl且抑制胃粘液分泌

③胃泌素分泌增加且敏感性升高3、H、P感染：①產生蛋白酶裂解胃粘膜糖蛋白磷酸酯酶破壞上皮細胞膜的脂質

LTS及生物活性物質，利于胃酸進入粘膜

②趨化N髓過氧化物酶HclO+NH3NH2Cl

破壞粘膜上皮細胞

③釋放細菌性PAFPT聚集并形成Cap血栓粘膜缺血4、遺傳因素：20%—40%有家族史同卵孿生兩人均發病占50%，異卵孿生占14%O型血比其他血型人高30%

83醫學資料2、胃酸大量分泌