機械通氣(tōngqì)的臨床應用和進展

ClinicalApplicationandDevelopmentInMechanical

Ventilation

ICUINXIAMENFIRSTHOSPITALAFFILIATEDTOFUJIANMEDICALUNIVWERSITY

張民偉第一頁，共五十六頁。呼吸機的發展(fāzhǎn)歷史1543年，Vesalius首次對豬進行氣管切開并植入器官導管成功，證實通過氣管導管施以正壓能使肺膨脹(péngzhàng)。1667年，Hooke在狗身上應用風箱成功的進行正壓通氣。1792年，Curry首次在人身上成功的進行了氣管插管。第二頁，共五十六頁。呼吸機的發展(fāzhǎn)歷史1928年Drinker和Shaw設計了“鐵肺”的箱式負壓通氣機治療一例脊髓灰質炎呼吸衰竭成功，開創了機械通氣史上的里程碑。1940年第一臺間歇正壓通氣麻醉機發明（第一代現代呼吸機，氣動氣控，BennetPR-1A）。1950年瑞典的Engstrom研制出世界上第一臺容量轉換型呼吸機（第二代現代呼吸機，氣動氣/電控，Servo900）。80年代，第三代呼吸機問世：電子傳感器、計算機技術和精密機械元件的結合，產生出智能化的呼吸模式(móshì)。尤其是BIPAP技術的應用意義顯著。第三頁，共五十六頁。CMVIPPVSIMVMMVBIPAPCPAPSPONTPCVVCVAPRVPLVPSASBILVPRVCVAPSPAV各種(ɡèzhǒnɡ)新模式？AutoModeAutoFlowPPSVS第四頁，共五十六頁。基本(jīběn)呼吸模式的理解和應用最為關鍵！！！呼吸(hūxī)模式：間歇持續正壓通氣/呼吸（IPPV/IPPVassist/BIPAP）輔助/控制型(A/C:Assist/Control/Bilevel;CMV)半自主型:同步間歇指令呼吸SIMV/BIPAP/Bilevel自主型(ASB)/(Spontaneous)控制呼吸方式：

容量控制方式(VCV):VolumeControl

壓力控制方式(PCV/BIPAP):PressureControl自主呼吸方式：

持續正壓呼吸:CPAP壓力支持(ASB/PSV):PressureSupportBIPAP呼吸模式回歸(huíguī)根本！第五頁，共五十六頁。呼吸機設置(shèzhì)步驟模式(móshì)無自主(zìzhǔ)呼吸或自主(zìzhǔ)呼吸弱

IPPVSIMV較明顯的自主呼吸BIBAPASBCPAP定容BIBAP定壓定壓參數：VT、f、Tins、PEEP、PAW、參數：Pins、f、Tins、PEEP、參數：PS、

PEEP設置:FiO2、第六頁，共五十六頁。應用(yìngyòng)指征FIO2>40%,PaO2<60mmHgPaCO2>60mmHg，pH<7.30呼吸(hūxī)急促，f>35bpm潮氣量<正常的1/3肺活量<15ml/kgVT/VD>0.6第七頁，共五十六頁。機械通氣(tōngqì)的目標

維持氣體交換控制呼吸作功

避免(bìmiǎn)肺損傷

LowlungpressureandHighPEEP

Amato,AmericanJournalofRespiratoryandCriticalCareMedicine.1995;152:1835-1846Amato,NewEnglandJournalofMedicine.1998;338:347-354

第八頁，共五十六頁。機械(jīxiè)通氣的生理目的1、支持或維護肺部的氣體交換：2、增加肺容量：（1）維護正常肺泡通氣，使PaCO2和PH保持在正常范圍。例如，如降低顱內壓可進行過度通氣療法。急性或慢性呼衰時，可允許PaCO2升高（允許性高碳酸血癥）（2）維持正常動脈血氧合，使PaO2、SaO2保持在能接受的范圍，SaO2﹥90％,PaO2﹥60㎜hg.（1）呼氣末使肺部擴張：每次呼吸后使肺部得到充分的擴張，以預防和治療肺不張，并改善(gǎishàn)氧合和肺部順應性。（2）增加功能殘氣量（FRC）：ARDS使用PEEP維持和達到FRC的增加。3、增加呼吸功：在氣道阻力增加或肺順應性降低、呼吸功增加時，機械通氣可減輕呼吸功和呼吸肌群的負荷。第九頁，共五十六頁。1、糾正低氧血癥。2、治療急性呼吸性酸中毒，糾正危及生命的急性酸血癥，但不急于恢復至正常。3、緩解呼吸窘迫，當原發疾病緩解和改善時，逆轉呼吸困難(hūxīkùnnán)癥狀。4、糾正呼吸肌群疲勞。5、手術麻醉、ICU某些操作過程中，為安全使用鎮靜劑和/或神經肌肉阻斷劑。6、降低全身或心肌氧耗量：如心原性休克時，當呼吸肌群或其它肌群的活動，損害了全身氧釋放并使心臟的氧耗量。7、降低顱內壓，在特定的情況下，如急性閉合性顱外傷，可使用機械通氣進行過度通氣來降低已升高的顱內壓。機械通氣的臨床(línchuánɡ)目的第十頁，共五十六頁。機械(jīxiè)通氣的適應癥

（一）預防性通氣治療：預防性通氣治療能減少呼吸功和氧耗量，從而減輕肺功能負荷。指征：1、發生呼吸衰竭高度危險性的患者（1）長時間休克；（2）嚴重顱外傷；（3）嚴重的COPD患者腹部(fùbù)手術后；（4）術后嚴重的敗血癥；（5）重大創傷后發生嚴重衰竭的患者。2、減輕心血管系統負荷（1）心臟術后；（2）心臟功能降低或冠狀動脈供血不足進行大手術后第十一頁，共五十六頁。（二）治療性通氣治療

出現呼衰，呼吸困難、呼吸淺速、紫紺、咳痰無力、呼吸將停止或即將停止、意識障礙、循環功能不全時：不能維持有效的自主呼吸，近期內也不能恢復有效自主呼吸，呼吸功能已受嚴重影響，可應用機械通氣。1、呼吸道疾病所致的呼吸衰竭：（1）COPD急性惡化所致呼吸衰竭，有缺氧和CO2潴留癥狀，紫紺、煩躁不安、神志恍惚和嗜睡等。*但這類患者常能耐受缺氧和CO2潴留，一般先保守治療，如控制感染，改善通氣。不急于機械通氣治療。*如保守治療無效，呼衰加重(jiāzhòng)，PH：呼吸頻率30-40次/分，上升快，出現呼吸抑制、嚴重神志障礙時可應用機械通氣。機械(jīxiè)通氣的適應癥第十二頁，共五十六頁。（2）繼發于嚴重創傷、休克、嚴重感染、中毒等之后出現(chūxiàn)的ARDS。呼吸衰竭早期表現為低氧血癥。如FIO2為0.6時，PAO2，可考慮機械通氣治療。（3）嚴重胸部外傷后合并呼吸衰竭，肺部手術后出現急性呼吸功能不全時。（4）急性肺水腫或肺充血經保守治療無效者，可試用機械通氣治療。如急性心肌梗死或充血性心力衰竭合并呼吸衰竭*此類呼衰主要為低氧血癥，可應用機械通氣促進氧合作用，并減少肺水。采用PSV模式以減輕對循環系統的影響。機械(jīxiè)通氣的適應癥第十三頁，共五十六頁。2、肺外原因所致的呼吸衰竭：（1）中樞神經系統疾病所致的呼吸中樞功能不全，進而導致急性呼衰，如顱內高壓、腦炎、腦外傷、腦血管意外、藥物中毒、鎮靜劑或麻醉劑過量等。（2）神經肌肉疾病所致的呼吸衰竭：如重癥肌無力、脊髓灰質炎、格林-巴利綜合征、急性感染性多神經炎等，由于神經傳導功能受損，從而影響了呼吸機的活動，導致通氣不足、缺氧和CO2潴留(zhūliú)。當最大吸氣力24或肺活量，呼吸頻率，可行機械通氣治療。（3）心臟驟停復蘇后，為預防發生呼吸功能衰竭。機械(jīxiè)通氣的適應癥第十四頁，共五十六頁。

通氣技術進展，以往為禁忌疾病，如急性心肌梗死，也可在監護下采用適當的通氣模式（PSV）進行機械通氣。但某些情況下應禁忌：（1）巨大肺大泡或肺囊腫，若行機械通氣治療，可使大泡或肺囊腫內壓力升高，有發生破裂及發生氣胸的可能。（2）張力性氣胸伴有/不伴有縱隔氣腫，沒有進行適當引流時。（3）大咯血發生窒息及呼吸衰竭，因氣道被血塊堵塞，正壓通氣可把血塊壓入小氣道。此時應先吸凈氣管內的血塊，使氣道通暢后再行(zàixínɡ)機械通氣治療。（4）活動性肺結核出現播散時。機械(jīxiè)通氣的禁忌癥第十五頁，共五十六頁。Patient-ventilatorinteraction第十六頁，共五十六頁。矛盾(máodùn)呼吸的不良后果肺泡內負壓誘發肺水腫呼吸肌疲勞(píláo)誘發焦慮誘發氣壓傷加重肺損傷?第十七頁，共五十六頁。TwoVentilatorStrategiesGeneratingWorldwideInterestIncreasinginterestinpreservingspontaneousbreathingthroughoutmechanicalventilationDecreaseuseofheavysedationandparalysisparalysisandheavysedationincreaseventilatortimeSpontaneousbreathingcanincreaseC.IandimproveV/QmatchingathighMAP

#2LimitinglungdamageearlyforARDSpatientsappearstoimprovesurvivalLowerpressuresandvolumes(<30cmH20and6ml/kg)

Amato,AJRCCM1995;152:1835-1846

Amato,NEJM1998;338:347-354

ARDSNetworkNEnglJMed2000;342:1301-08第十八頁，共五十六頁。機械通氣時自主(zìzhǔ)呼吸意義增強病人的舒適度和人機同步性。減少鎮靜劑的使用、病人可以主動咳嗽，促進分泌物的排出(páichū)、由于肺泡開放減少分流、改善V/Q比值、增進靜脈回流減少呼吸肌萎縮促進停機第十九頁，共五十六頁。自主呼吸(hūxī)中“呼吸(hūxī)泵”的作用呼吸系統和循環系統的和諧工作——自然進化(jìnhuà)的結果第二十頁，共五十六頁。DiaphragmPositionandDisplacementduringTidalBreathingAwakespontaneousAnaesthetizedspontaneousParalyzed第二十一頁，共五十六頁。SpontaneousbreathingControlledventilation第二十二頁，共五十六頁。WhatIsBIPAP?

IntermittentCPAP

(Dr.JohnDowns,1987)CPAP(cmH2O)Time(sec)02010第二十三頁，共五十六頁。BIPAPWasResponsibleFor

A43%ReductionInSedation

第二十四頁，共五十六頁。EffectsofspontaneousbreathingonpulmonarygasexchangeC.H?rmannetal.(1997)ActaAnaesthesiolScand41(supp.111):152-155)第二十五頁，共五十六頁。AnaesthesiologieRWTHAachenEffectsofspontaneousbreathingonpulmonarygasexchangeC.H?rmannetal.(1997)ActaAnaesthesiolScand41(supp.111):152-155)第二十六頁，共五十六頁。AnaesthesiologieRWTHAachen呼吸機所致(suǒzhì)肺損傷呼吸機所致肺損傷(Ventilatorinducedlunginjury,VILI)是機械通氣的重要并發癥，其發生率占機械通氣的0.5%-39%，死亡率高達13%-35%。主要有肺氣壓傷、肺容積(róngjī)傷、肺萎陷傷、肺生物傷所致。第二十七頁，共五十六頁。呼吸機所致(suǒzhì)肺損傷肺氣壓傷(barotrauma)

由于氣道壓過高導致的張力性氣胸,肺間質,縱隔和皮下氣腫,心包和腹膜后積氣,氣腹,系統性氣體栓塞(統稱為肺泡外氣體)。氣壓傷發生的機制為:肺泡和周圍血管間隙的壓力梯度增大,導致肺泡破裂(pòliè),形成肺間質氣腫,氣體再沿支氣管血管鞘進入縱隔,并沿其周邊間隙進入皮下組織,心包,腹膜后和腹腔。若臟層胸膜破裂,氣體可進入胸腔。最終可形成肺間質、縱隔和皮下氣腫,心包和腹膜后積氣以及胸和氣腹。氣體進入肺循環則引起氣體栓塞。第二十八頁，共五十六頁。HighPeakAirwayPressureisBad.8cmH2Ofor20min30cmH2Ofor20min第二十九頁，共五十六頁。呼吸機所致(suǒzhì)肺損傷肺容積傷(volutrauma)研究者比較了高壓(gāoyā)高容通氣,低壓高容通氣和高壓低容通氣對健康兔的影響,發現高容通氣均能產生高通透性肺水腫,而高壓低容通氣則無肺損傷發生,因此認為氣壓傷實質上為容積性肺損傷(volumedamage)。容積傷的形成主要與過大的吸氣末肺容積對肺泡上皮和血管內皮的過度牽拉(overstretch)有關。第三十頁，共五十六頁。呼吸機所致(suǒzhì)肺損傷肺萎陷傷(atelectrauma)

ALI呼氣末容積過低時,肺泡(fèipào)和終末氣道的周期性開閉可致

肺表面活性物質大量損失,加重肺不張和肺水腫。

同時,由于ALI病變的不均一性,在局部的擴張肺泡和萎陷肺泡之間產生很強的剪切力(shearingforce)也可以引起嚴重的肺損傷。第三十一頁，共五十六頁。呼吸機所致(suǒzhì)肺損傷肺生物傷(biotrauma)

機械性因素使血管內皮細胞脫落,為炎性細胞活化,與基底膜粘附并進而進入肺內創造了機會,由此激發的炎癥反應所致的肺損傷稱為肺生物傷,它對VILI的發展和最終結局也產生重要的影響。

肺損傷-------多臟器功能(gōngnéng)衰竭第三十二頁，共五十六頁。正常(zhèngcháng)肺和由高PIP/低PEEP引起的VILI

在通氣過程中的肺泡穩定性的變化DavidCarney,MD;CritCareMed2005Vol.33.No.3(suppl)Figure1.Invivophotomicrographsofthesamenormal(AandB)andacutelyinjuredlung(CandD).Alveoliatpeakinspiration(A)andendexpiration(B)inthenormallungareverystablewithlittlechangeinsizeduringtidalventilation(dots).Highpositiveinspiratorypressure(PIP)andlowPEEPinjuriousventilationcausesaventilator-inducedlunginjuryresultinginalveolarinstability.Injuredalveoliatpeakinspiration(C)areinflated(dots)andtotallycollapse(arrows)endexpiration(D),demonstratingsevereinstabilityduringtidalventilation.第三十三頁，共五十六頁。肺泡(fèipào)穩定性(I-E△

)的變化Figure2.Alveolarstabilityassessedbysubtractingtheareaofthealveolusatinspiration(I)fromthatatexpiration(E)usingcomputerimageanalysis.ThehighertheI-E,themoreunstablethealveoli.Normalalveoli(control)areverystable.Tweenlavagedeactivatessurfactantandcausesalveolarinstability(5mins).Withoutadditionalpositiveend-expiratorypressure(PEEP),alveoliremainsignificantlyunstablefor180mins(TWEEN).IncreasingPEEP(TWEENPEEP)rapidlystabilizesalveoli.fromAmJRespirCritCareMed(30)第三十四頁，共五十六頁。正常的肺和由高PIP/低PEEP引起的VILI

（PI標記的損傷的肺泡(fèipào)細胞）AmJRespirCritCareMed(38).)Figure.Confocalimagesofsubpleuralalveoli(top,controlandinjury).Rednuclei(propidiumiodide[PI])marktheinjuredcells(top,injury).Bargraph,meannumberofPI-positivecellsperalveolus;mL/kg,tidalvolume;ZEEP,0positiveend-expiratorypressure;PEEP,positiveend-expiratorypressure.第三十五頁，共五十六頁。高潮氣量/低氣道壓Figure4.Leftpanel,ratlungventilatedwithhightidalvolume–lowairwaypressurefor20mins.AtypeIIepithelialcell(PII)isintact,whereasatypeIepithelialcellisinjured(arrows).Thebasementmembraneisdenuded(arrows)andlinedwithcelldebrisandfibrinousdeposits(hyalinemembranes).AS,alveolarspace,i.e.,interstitialedema;ca,capillarylumen(originalmagnification7,100).Rightpanel,high-pressureventilationpluspositiveend-expiratorypressure.TypeIcellsareintact(arrows)withtheonlypathologybeingendothelialblebs.En,endothelialcell;PII,originalmagnification,7,100).(ReproducedwithpermissionfromAmJRespirCritCareMed(39).)DavidCarney,MD;CritCareMed2005Vol.33.No.3(suppl)高氣道壓+PEEP第三十六頁，共五十六頁。正常(zhèngcháng)的肺泡AmJRespirCritCareMed(41).)Figure5.Laserconfocalimagesofnormal(left)andedematous(right)subpleuralalveoliinarat.Normalair-filledalveoliontheleftandedema(solidwhite)filledalveoliontheright.ARDS的肺泡(fèipào)第三十七頁，共五十六頁。剪切力造成(zàochénɡ)細胞變形和肺損傷Figure6.Theoreticalstressesimpartedonepithelialcellsduringairwayreopening.A,acollapsedcompliantairwayisforcedopenbyafingerofair.Circlesshowhowthestressesofreopeningmightaffectepithelialcells.B,afluid-fillednarrowchannelisclearedbyafingerofair.Circlesshowhowthestressesoffluidclearancemightaffectepithelialcells.fromAmJRespirCritCareMed(42).)第三十八頁，共五十六頁。RM和PEEP對肺泡(fèipào)容積和肺穩定性的影響Figure7.Alveolarnumber(#Alveoli/Field)andalveolarstability(I-E)before(beforeRM),during(duringRM),andafterarecruitmentmaneuver(RM)witheither5(positiveend-expiratorypressure[PEEP]5afterRM)or10(PEEP10afterRM)cmH2OPEEPadded.Notethatwithonly5cmH2OPEEPafterRM(PEEP5afterRM)thatalveolirecollapse(fallin#alveoli/field)andthealveolithatremainopenwereunstable(increasedI-E).AddingPEEP(PEEP10afterRM)preventedbothrecollapseandinstability.fromAmJRespirCritCareMed(29).)第三十九頁，共五十六頁。一個表面活性物質失活的ARDS模型中肺泡的不穩定性被直接的視覺化，減低潮氣量可以有意義的改善肺泡的穩定性，穩定的肺泡伴有PEEP可顯著的減少肺損傷，減少和防止(fángzhǐ)肺泡的不穩定性是肺保護的重要策略第四十頁，共五十六頁。常規(chángguī)呼吸機支持

CMVFigure8.Invivophotomicrographsofsubpleuralalveoliintheratafterlunginjurybysalinelavageventilatedwitheitherconventionalmechanicalventilation(CMV)orhigh-frequencyoscillatoryventilation(HFOV)usinga2.5-internaldiametertrachealtube.WithCMV,agroupofalveoliareseeninflatedduringinspiration(dots)butcollapsewithexpiration(arrows).AlveoliareverystablewithHFOVduringventilation.ThesamealveolusisseenwithHFOVatinflationandexhalation(dots).DavidCarney,MD;CritCareMed2005Vol.33.No.3(suppl)高頻震蕩(zhèndàng)通氣

HFOVMORTALITY52%MORTALITY37%第四十一頁，共五十六頁。小潮氣量通氣:

小VT改善肺泡通氣和促進血氣氧合的作用與傳統的通氣策略無顯著差異,卻可減少(jiǎnshǎo)傳統通氣策略的并發癥:(1)VT減小,使肺容量傷減少;(2)胸腔內壓、腹腔內壓下降使血流動力學負效應減輕,腎血管受壓減輕,對腎血流量影響減小,從而繼發腎前性腎功能衰竭的發生率下降;(3)呼吸機相關性肺炎的減少,使由其誘發的多臟器功能衰竭發生率降低。最初可設置VT為6～7ml/kg,如可能則減至4～5ml/kg。肺保護性通氣(tōngqì)策略第四十二頁，共五十六頁。呼氣末正壓通氣(PEEP):

通過呼氣末正壓,防止肺泡塌陷,使已塌陷的肺泡復張,提高功能殘氣量,降低肺內右向左分流,改善通氣與血流的比例和彌散功能,提高肺順應性,降低呼吸功,提高SaO2。確定最佳PEEP的方法有:

在相同吸氣流速下改變PEEP水平,觀察氣道峰壓的同步變化,尋找峰壓增加幅度開始大于PEEP增加幅度的轉折點對應的PEEP水平。可在機械通氣過程中逐漸提高PEEP水平,并同步測定氣道平臺壓,計算肺順應性,從中找出肺順應性從升到降的轉折點。采用FiO2與PEEP兩個參數交替式調節,以期(yǐqī)使用最低FiO2與PEEP,維持PaO2在55mmHg以上,肺保護性通氣(tōngqì)策略第四十三頁，共五十六頁。PEEPinducedrecruitment第四十四頁，共五十六頁。P"safe"windowzoneofoverdistensionVatelectraumavolutraumaVentilatorinducedlunginjuryLIPUIPzoneofderecruitmentandatelectasis第四十五頁，共五十六頁。Amatoetal.,AJRCCM152:1835-46(1995)第四十六頁，共五十六頁。改容量控制通氣為壓力限制型通氣模式,

維持(wéichí)整個通氣期間吸氣峰壓不超過35～40cmH2O吸氣平臺壓不超過30～35cmH2O。控制通氣(PCV)、壓力支持通氣(/ASB/PSV),雙相氣道正壓(BIPAP)、壓力調節容量控制(PRVC)。肺保護性通氣(tōngqì)策略第四十七頁，共五十六頁。長吸氣時間(shíjiān)策略:改變呼吸比,延長吸氣時間甚至采用反比通氣(2∶1,3∶1,4∶1)。應用此策略的目的是降低吸氣峰壓、提高氣道平均壓,形成適當水平的內源性PEEP,利于萎陷的肺泡復張,促進氧合。肺保護性通氣(tōngqì)策略第四十八頁，共五十六頁。

容許性高碳酸血癥(PHC):使用上述通氣策略將導致部分ARDS患者發生不同程度的高碳酸血癥,然而動物實驗和臨床均證明一定水平的高碳酸血癥帶來的危害遠比大VT造成的肺容量損傷的危害小的多,因而提出了容許性高碳酸血癥的概念。目前人們最關注的問題是實行PHC過程中高碳酸血癥究竟可以允許到什么水平?或者說PHC的安全線到底為多少?現有資料表明,只要血氧飽和度正常,PaCO275～110mmHg緩慢(huǎnmàn)上升,不會引起明顯的臨床癥狀,有報道PaCO2超過125mmHg但其神志仍清楚者。但目前多數學者認為PaCO2不超過80mmHg是安全的,pH值一般以不低于7.22為宜。其上升速度不應超過10mmHg/h,緩慢增加的目的在于細胞內部酸性物質可以充分代償。下降速度調整為10～20mmHg/h,下降速度過快會導致堿中毒和中樞障礙,以致撤機困難。由于高碳酸血癥可使呼吸運動增強,使自主呼吸與呼吸機對抗,此時可適當應用鎮靜劑和神經肌肉阻滯劑,然而有報道停藥后其神經肌肉阻滯作用延長6h至7d以上者,也有發生肌病的可能。PHC的絕對禁忌證包括顱內壓升高(顱內損傷、出血、占位性病變)、腦血管病、心功能嚴重損害等。相對禁忌證包括未糾正的低血容量、使用β-受體阻滯劑及嚴重的代謝性酸中毒。由于酸中毒會抑制心肌及血管對兒茶酚胺的反應性,故對PHC患者應給予腎上腺素能藥物的支持,并避免應用β-腎上腺素能阻滯劑。肺保護性通氣(tōngqì)策略第四十九頁，共五十六頁。機械(jīxiè)通氣中常見并發癥及原因⑴皮下氣腫,⑵氣道黏膜糜爛,

⑶氣管食管瘺,

⑷氣道狹窄,發生率1%～2%,⑸氣道感染,

無菌觀念不強;導管更換不勤