小兒顱高壓的診治進展小兒顱內高壓綜合癥是小兒時期的急癥之一，尤其是腦水腫病情進展快，常危及生命，早期診斷，消除病因，積極降低顱內壓，往往可挽救患者的生命，近年來對顱內高壓形成的機制與治療方法的研究進展很快，現重點概述小兒顱高壓的某些診治進展。

概述一.顱腔內容物顱腔容積=腦+顱內血容量+腦脊液腦組織：約占顱腔容積的77-78%左右。腦脊液：約占顱腔容量的10%左右。顱內血容量：約占顱腔容量的10%左右。腦膜占的比例很少。正常情況下各項保持恒定比例關系,顱壓穩定.腦新生兒腦重約370克，1歲約900克，成人約1500克；腦占體重2%，血流量占血循環15%，耗氧量占20%，兒童可達40%

腦約占顱腔77-78%左右，新生兒腦重約370克，1歲時約900克，成人約1500克；腦組織水分占75-80%（細胞內液占85%，外液占15%，顱高壓時腦組織水分被擠出，起一定代償作用.腦脊液80%由側腦室脈絡膜叢產生，20%由腦組織其他部位產生。速度0.3~0.5ml/min,每天更換5次。新生兒5~15ml嬰兒40~60ml幼兒60~80ml學齡兒80~120ml成人130~150ml腦脊液循環側腦室室間孔三腦室中腦導水管四腦室中孔、側孔小腦延髓池環池、橋腦池視交叉向上大腦表面蛛網膜下腔蛛網膜粒吸收。顱內血容量顱內血容量約占顱內容積的10%。血液主要容納于顱靜脈系統。當顱壓升高時，靜脈受壓血液被擠出，顱內血容量減少起到代償作用。腦血流量直接影響顱內血容量。腦血流量（cerebralBloodFlow，CBF）腦血流量（cerebralBloodFlow，CBF），即單位時間內通過腦的血容量；（CBF）=CPP/CVR。CBF正常情況下為40ml/分/100克腦組織，當CBF<10ml/分/100克時，則出現離子泵功能衰竭。當腦血流量?正常的40%時，腦電活動停止。腦血流量CBF=CPP/CVRCBF(腦血流量)，CPP(腦灌注壓)CVR(腦血管阻力)CPP=MAP-ICPMAP（平均動脈壓）ICP（顱內壓）CPP正常值為10-kpa。PCO2對CBF的影響動脈氧分壓對CBF的影響腦血管結構特征

腦血管與全身毛細血管不同，其特點：1、內皮細胞間緊密連接處相互銜接，能有效地將血漿和間質液分開.2、脂溶性物質，麻醉劑能通過腦血管內皮細胞，而水溶性物則不能通過血腦屏障.3、內皮細胞含有線粒體量比其他任何部位毛細血管內皮細胞的線粒體多了3--5倍.4、安靜時腦血管均處于開放狀態.5、腦血流量豐富,占排血總量的15%6、腦細胞能量儲備很少，幾乎無氧和葡萄糖的儲備，當缺氧3-4分鐘即耗完。二.顱內屏障系統

1、血腦屏障2、血—腦脊液屏障

3、腦脊液—腦屏障

顱內屏障系統（血腦屏障）

目前已弄清血腦屏障結構有六層：（1）毛細血管內皮細胞的緊密連接處，如條焊連接，幾乎無空隙，可以阻擋2um以上的物質通過第一道屏障（2）基底膜，圍繞在腦毛細血管內皮細胞外的基底膜具有連續性，為第二道屏障（3）星狀膠質細胞的足突膜，可視為第三道屏障（4）內皮細胞飲小泡運轉系統（5）內皮細胞膜（6）星狀細胞間質的連接處顱內屏障系統

（血—腦脊液屏障）（1）新生兒期此種屏障功能低，因此新生兒腦脊液中可出現一定量紅、白血球、蛋白質和糖；（2）此屏障受神經、激素、藥物及物理因素的影響，使有些藥物和物質在血清和腦脊液中濃度不相等；（3）腦膜炎癥時，屏障功能降低，有些物質和藥物由血進入腦脊液的速度和數量增加。顱內屏障系統

（腦脊液—腦屏障）此屏障位于腦表面和腦室的室管膜，由于此屏障并無選擇性，故目前認為不是真正的屏障

三.正常顱內壓顱內容物腦、血管血流、腦脊液、腦膜維持顱內壓的動態平衡，兒童顱內壓正常值隨年齡而變化：新生兒：0.098~0.196kpa（10~20mmH2O）嬰兒：0.294~0.784kpa（20~80mmH2O）幼兒：0.392~1.47kpa（40~150mmH2O）年長兒：0.588~1.76kpa（60~180mmH2O）四.顱高壓綜合癥除了血管與顱外相通外，可把顱腔、脊髓腔當作一個不能伸縮的容器，容積固定不變。其代倘空間僅為8-10%，如顱腔內容物增加超過8-10%則出現明顯顱內壓增高。顱內壓增高機制腦體積增加：腦水腫腦血容量增加：高炭酸血癥、PCO2增高腦積液量增多：循環吸收障礙，腦積水占位：腫瘤、囊腫、膿腫、血腫顱腔容積=腦體積+顱內血容量+腦脊液量+占位病變體積腦缺血與顱內壓顱內腦血流量（正常平均40ml/100g）＜正常40%腦電活動停止＜正常30%缺血性腦水腫，加重顱高壓ICP=MAP時，腦血流停止腦組織完全缺氧5min或不完全缺氧30min，可造成神經元不可逆損害。顱內血容量增加呼吸梗阻呼衰引起CO2儲留高碳酸血癥引起血管擴張腦脊液量增加腦脊液產生或吸收障礙顱高壓病因

1、急性顱高壓的病因2、慢性顱高壓的病因

3、良性顱內壓增高（BeinignintracranialhypertensionBIH）

1.急性顱高壓的病因急性感染24小時即可發生腦水腫顱內感染(各種腦膜炎)顱外感染引起腦病各種原因的腦缺氧后數小時即可發生腦水腫（窒息、腦損傷、休克、心衰、溺水等）顱內出血（血管、血液病等）中毒（食物、農藥、藥物等）水電解質紊亂（低鈉、水中毒、酸中毒等）顱內占位高血壓腦病。2.慢性顱高壓的病因（1）腦積水（2）顱內腫瘤（3）硬腦膜下血腫（4）腦膿腫（5）顱內靜脈栓塞（6）顱內寄生蟲病、腦囊蟲病、腦型血吸蟲病、肺吸蟲、阿米巴腦膿腫等。室管膜瘤腦膿腫腦積水腦積水3.良性顱內壓增高（BeinignintracranialhypertensionBIH）

是一種綜合癥，有頭痛、乳頭水腫等，但無局灶神經體征，無占位性病變及腦室系統擴大；CSF壓力增高，化驗正常，CT.MRI均正常；原因有：藥物反應：1.四、慶大、微生素A、磺胺、青霉素等。2.代謝性及全身疾病如肥胖、皮質功能減低、甲低等。3.顱外疾患如腫瘤4.顱高壓時顱內變化情況

1、腦膜和腦的容積不能被壓縮，不能代倘

2、腦血管及腦血流量約占顱內容積的10%，早期為維持腦功能穩定，不易代倘

3、出現顱高壓時最早發生變化的是腦脊液量減少或擠向椎管。以便緩沖顱內壓力4、腦水腫→腦體積↑→導致顱內壓↑→腦灌注壓↓→腦血流量↓→腦缺血、缺氧→進一步加劇腦水腫，形成惡性循環。5.壓力容積曲線：。

壓力容積曲線五.腦水腫1，血管源性水腫2、細胞毒性腦水腫3、間質性腦水腫4、滲透壓性腦水腫

弓形體腦炎（腦回腫脹，腦溝變淺）支原體腦炎（雙側顳，頂、枕皮質及皮質下區片狀高信號）1.血管源性腦水腫見于：腦外傷、腦腫瘤、腦血管意外，腦炎和腦膜炎等病變早期。腦水腫特點是：（1）病變廣泛（2）水腫以白質為主（3）細胞外液增加（4）細胞內水和鈉含量增加（5）可出現各種類型腦疝，腦組織受累廣泛，腦功能影響大，表現多數兇險

2.細胞毒性腦水腫

（1）見于缺氧性腦病、中毒性腦病，如CO中毒和有機磷中毒、敗血癥等；（2）神經元，膠質細胞和血管內皮細胞膜上的鈉泵障礙，鈉、氯離子進入細胞內，細胞內滲透壓↑，大量水進入細胞內引起腦水腫；（3）水腫以灰質明顯。3.間質性腦水腫

由于腦室系統內壓力增大，使水分與鈉離子進入腦寶周圍的細胞間隙，見于阻塞性腦積水。

4.滲透壓性腦水腫

當血漿滲透急劇下降時，為了維持滲透壓平衡，水由細胞外進入細胞內，引起腦水腫。見于:水中毒低鈉血癥糖尿病酸中毒抗利尿激素（ADH）分泌增加等。六.病理變化腦充血和水腫，腦膜充血、腦腫脹溝回淺平，灰白質分界不清。血管源性腦水腫濕腦細胞性腦水腫干腦但多為混合型腦水腫。七.組織學改變細胞內水腫：灰質和白質腫脹，核淡染，胞漿出現空泡；神經纖維腫脹變性；內皮細胞腫脹壞死。電鏡下見灰質內糖原顆粒增加，酸性水解酶激活，細胞自溶。細胞外水腫：細胞和微血管周圍間隙增寬，大量水腫液。八.顱高壓臨床表現

1、劇烈頭痛：發生率為80-90%，顱內壓升高。

2、嘔吐：噴射狀，無惡心與進食無關3、意識障礙迅速出現并逐漸加深4、視乳頭水腫，發生率為60-70%5、肌力增高

6、血壓上升

7、呼吸障礙

8、體溫調節障礙

9、眼部變化

10、胃腸功能紊亂

顱內壓增高分度輕度：1.47~2.67kpa(150~270mmH2O)中度：2.80~5.33kpa（280~550mmH2O）重度：＞5.33kpa（＞550mmH2O）頭痛常為彌漫性、持續性、陣發性加劇。清晨或咳嗽、用力時加劇。嬰幼兒不能自訴常表現煩躁不安、尖聲哭叫、拍打頭部。意識障礙輕度意識障礙提示大腦皮質受損。重度短時間出現昏迷，則兼有腦干網狀結構損害。呼吸障礙ICH時腦干受壓可引起呼吸節律不齊、深度不等。重者有嘆息樣呼吸、雙吸氣樣呼吸、潮式呼吸。呼吸間斷時BP下降低，呼吸再度出現時BP又上升。呼吸節律的變化是ICH的危險征兆，要警惕腦疝發生。肌力增高表現去大腦強直（伸性強直、伸性痙攣和角弓反張）。去皮質層強直（一側或雙側上肢半曲狀痙攣拌下肢伸直痙攣）上述表現多屬嚴重ICH常導至后遺癥或死亡。眼部變化

眼部變化為小兒ICH的重要體征，常提示即將發生或已發生腦疝或為腦干受損的先兆。眼球突出、球結膜充血、水腫。眼外肌麻癖、眼內斜、眼瞼下垂、落日眼.瞳孔改變：雙側大小不等、忽大忽小、形態不規則。視乳頭水腫。顱高壓的臨床分期早期（代尚期）高峰期晚期（衰竭期）早期（代尚期）顱壓增高低于平均A壓值的1/3，＜4.7KPa(35mmHg)腦灌注壓值為平均A壓值的2/3腦血流量保持在正常腦流量的2/3左右PCO2值在正常范圍內,臨床可有頭痛、惡心、嘔吐早期缺乏明顯顱高壓的癥狀和體癥，診斷困難。高峰期為嚴重階段顱壓上升至平均A壓的1/2，高達4.7-6.7PKa(35-50mmHg)腦血流量下降至正常值的一半,為25-27ml/(100g.min)PCO2＞6.7PKa(50mmHg)昏迷加深、眼球固定、瞳孔散大、強迫性頭位等腦疝先兆癥狀晚期（衰竭期）為頻危階段顱內壓與平均A壓相當，腦灌注壓＜2.7PKa(20mmHg)腦血管阻力極大腦血管腔塌陷或閉塞,腦血管已無灌注。此時處于深昏迷狀態,各種反射消失、瞳孔散大、呈去大腦強直狀態、血壓下降、呼吸淺或快而不規則、甚至呼吸停止、腦細胞活動停止，為臨床腦死亡階段。九.腦疝

意識障礙瞳孔散大及血壓增高拌脈緩稱Cushing三聯征，

常為腦疝的先兆小腦幕切跡疝

①動眼神經受累，病變側瞳孔先小后擴大，對光反射消失，眼瞼下垂②雙側肢體呈中樞性癱瘓③腦干受壓，出現呼衰，血壓不穩枕骨大孔疝①患兒突然昏迷加深；②雙瞳孔先縮小后散大，光反射消失眼球固定；③出現中樞性呼衰或呼吸驟停；④肌張力多減低，深淺反射消失

十.診斷

臨床有頭痛、嘔吐、視乳頭水腫，腰穿CSF壓力＞各年齡組顱內壓正常值即可診斷。但應搞清三個問題：1、是否有顱高壓？2、引起顱高的原因是什么？3、是否會發生腦疝？ICH的主要指標

1、呼吸不規則2、瞳孔不等大3、視乳頭水腫4、前鹵隆起、緊張5、無其他原因的高血壓（高于年齡×2+100mmHg）

ICH的次要指標

1、昏迷或昏睡；2、驚厥或四肢肌張力明顯↑3、頭痛4、嘔吐5、用甘露醇治療4小時后癥狀和體征明顯好轉具備一項主要指標及2項次要指標即可診斷。

顱高壓實驗室診斷要點CSF壓力增高腦電圖非特異性慢波增高、增多CT、MRI有腦水腫腦室縮小B超側腦室縮小，側腦室經/腦橫經<0.25前囟無創壓力儀監測顱內壓>130mmH2O或>10mmHg對疑有嚴重高顱壓，特別是有局限性腦損害、癥狀出現的緩慢者切記盲目腰穿檢查。ICP的監測

1.連續顱內壓監測2.腰部蛛網膜下腔監測法（LSP）3.前鹵壓力監測法（AFP）4.腦室壓力監測法（IVP）5.硬膜外壓力檢測法，放置Ladd光纖傳感器（EDP）6.硬膜下放置Bolt中空螺栓或導管7.腦實質內放置Camino傳感器腰穿測壓側臥位時第三腦室與腦脊髓池處同一水平，腰穿壓力可代表顱內壓力當腦脊液循環通路阻塞，腰穿壓力不代表顱內壓力用脫水劑后測的壓力，不代表顱內壓力顱內壓太高時腰穿有誘發腦疝可能十一.治療

1.高滲性脫水劑2.尿素速尿+白蛋白3.甘油4.速尿5.速尿+白蛋白6.3%氯化鈉7.高滲糖8.醋氮酰胺9.過度通氣10.激素11.亞冬眠12.鈣通道阻滯劑13.腦細胞活化劑14.抗自由基藥物15.高壓氧艙12.腦室腦脊液引流甘露醇

應用最多效果可靠，副作用較少的高滲脫水劑。劑量：新生兒0.25~0.5g/kg嬰幼兒0.5~1.0g/kg，45分鐘滴完大于3歲0.5~1.0g/kg，30分鐘推注完畢4~6h一次合并腦疝時每次可加大劑量至2g/kg，可2h一次，用2~3次后改為4h一次，至少用3~5天。1.甘露醇作用機理：滲透壓為血漿的3.66倍滲透性脫水減少CSF生成促進CSF吸收清除自由基跨離子通道拮抗作用降低血粘稠度，改善循環保護腦功能甘露醇療效：10~20分鐘起效30分鐘高峰維持3~6小時可降顱壓40~60%連用5次，效果不明顯須連用其他藥物甘露醇副作用加重心臟負荷、導至心衰導至水電介質紊亂當血中濃度>55mmol/L時，可直接損害腎小管，引起急性腎衰顱壓騶降，可導至早產兒顱內出血或出血加重用藥后3-6小時可有反跳。2.尿素1,脫水作用主要在血—腦脊液及血腦之間形成滲透壓差，可用10%的GS液稀釋成30%溶液，或用10%甘露醇液作為溶媒，配成30%尿素—甘露醇混合液。2,作用：用后15-30min起作用，1-2h顱內壓降至最低，維持3-6h。3,劑量：次，2次/日×2-3天4,混合液優點：（1）作用強而快；（2）可減少尿素用量；（3）能防止單獨用尿素引起顱壓反跳。5,副作用及注意事項：（1）有口渴、惡心、嘔吐、食欲下降、發熱等；（2）腎功能不良者禁用；（3）顱內有活動性出血不宜應用。

3.甘油10%甘油靜脈注射作用比甘露醇快而持久無反跳有發生溶血或急性腎衰的風險口服與甘露醇相似，但作用時間長主張靜脈甘露醇與口服甘油相結合4.3%氯化鈉3%氯化鈉作用短易鈉水潴留僅用于水中毒和低鈉血癥5.葡萄糖50%葡萄糖可加重酸中毒和腦水腫多不主張用6.速尿（1）為髓伴利尿劑（2）可使全身及腦組織脫水（3）用速尿后減少血容量對有心衰及肺水腫者，在使用甘露醇前15min給速尿1次，可減輕心臟負荷，改善肺泡通氣（4）可減少CSF生成。（5）劑量0.5-2mg/Kg/次，3-4次/日7.速尿+白蛋白（1）白蛋白能提高血漿膠體滲透壓（2）吸收組織液進入血管內，糾正速尿引起的血容量不足

（3）白蛋白分子大，不易漏出血管外（4）20%白蛋白，0?5-1ml/kg/次/日，可單用NS或10%葡萄糖水稀釋至5%后靜滴8.醋氮酰胺抑制脈絡膜叢碳酸酐酶作用減少CSF的生成口服作用快2小時達血峰值24~48小時起作用5~10mg/kg/次9.過度通氣PCO2降低腦血管收縮腦血流減少，降低顱壓起效快3~4分鐘生效作用持續24小時。10.地塞米松其降ICP作用機理，可能是綜合性的：1.減少血腦屏障通透性，減少CSF生成2.穩定溶酶體膜與細胞膜3.桔抗氧自由基4.鈣通道阻滯作用，影響陽離子主動轉運5.通過對5-羥色胺作用，穩定腦毛細血管內皮細胞間緊密連接處6.尚有非特意性抗炎、抗毒作用，對血管源性腦水腫效果最佳。

11.其他亞冬眠鈣通道阻滯劑腦細胞活化劑抗自由基藥物高壓氧艙

腦疝的治療

應分秒必爭1.選用強有力的脫水劑，大劑量快速靜脈推入2.縮短給藥時間，可2小時一次，連用了3次后改為4小時一次3.為避免復發，脫水劑至少連用3-5天4.用藥不能糾正者，可進行CSF引流控制性CSF引流

1.經前囟，將穿刺針管置于側腦室內2.顱管鉆孔術后，將穿刺針留置于側腦室借助于顱壓檢測控制CSF引流速度，也可通過調節引流瓶位置控制CSF流出速度。優點：1.對腦疝有起死回生功能2.可直接引流出CSF3.增加水腫腦組織與CSF間壓力差注意事項：1.插入引流瓶針尖之頂點高于穿刺部位80-120mm，如顱內壓力超過此數，CSF即可自行流出，一般2-3滴/分即可；2.引流過快，可出現惡心、嘔吐等不良反應；3.保護和維持腦代謝功能。特殊情況腦水腫與ICH壓診治問題新生兒BE、ICP時治療問題

BE合并心衰時脫水與液體療法BE合并重癥代酸不同情況顱高壓時液體療法新生兒BE