牙周病分類和病因學課件牙周病的分類牙周病的分類不同的分類1,Gottlieb(1928)2,Orban(1949)3,Page&Schroeder(1982)4,Grant,Stern,&Listgarten(1988)5,Suzuki(1988)6,世界臨床牙周病學專題討論會(1989)7,Genco(1990)8,Ranney(1993)9,歐洲牙周病學研討會(1993)不同的分類牙周病的最新分類：

美國牙周病協會（AmericanAcademyofPeriodontology,AAP）1999年世界牙周病學大會上提出了新的牙周病分類標準。

AAP于2001年1月制定分類參照標準。牙周病的最新分類：一、牙齦病gingivaldisease：A，菌斑性牙齦病(dentalplaque-inducedgingivaldisease)；B，非菌斑性牙齦病(non-dentalplaque-inducedgingivaldisease一、牙齦病gingivaldisease：二．慢性牙周病ChronicPeriodontitis根據范圍可細分為局限型和彌漫型。受累部位少于等于30％為局限型，大于30％的部位受累則為彌漫型。根據臨床附著喪失(clinicalattachmentloss，CAL)量來劃分嚴重程度：輕度=CAL1--2mm，中度=CAL3—4mm，重度=CAL>5mm。

二．慢性牙周病ChronicPeriodontitis三，侵襲性牙周炎AggressivePeriodontitis1,局限性Localized;2，廣泛性Generalized

局限型：局限于第一磨牙和切牙彌漫型：除第一磨牙和切牙外，至少累及至少3顆非第一磨牙和切牙的恒牙

三，侵襲性牙周炎AggressivePeriodonti四,反映全身疾病的牙周炎periodontitisasamanifestationofsystemicdiseases

血液病，遺傳疾病（家族性周期性白細胞缺乏，DOWN綜合征，白細胞粘復不良綜合征，掌跖角化牙周破壞綜合征，Chdiak-Higashi綜合征，糖原累積癥，嬰幼兒遺傳性粒細胞缺乏癥Cogen綜合癥，Ehlers-Danlos綜合癥，低磷酸血酶癥，等）四,反映全身疾病的牙周炎periodontitisas1、壞死性潰瘍性牙齦炎necrotizingulcerative

gingivitis：此種感染以牙齦壞死為特點，表現為齦乳頭破壞，并伴有牙齦出血、疼痛。2、壞死性潰瘍性牙周炎Necrotizingulcerativeperiodontitis：此種感染的特點為牙齦組織、牙周膜和牙槽骨的壞死。常見于患有系統性疾病的人。五，壞死性牙周病NecrotizingPeriodontalDiseases

1、壞死性潰瘍性牙齦炎necrotizingulcerat六.牙周膿腫AbscessesofthePeriodontium1,牙齦膿腫；2，牙周膿腫；3，冠周膿腫

此組病損的定義：牙齦膿腫Gingivalabscess：累及游離齦或齦乳頭的局限性化膿性感染。牙周膿腫Periodontalabscess：發生在牙周袋鄰近組織的局限性化膿性感染，可導致牙周膜和牙槽骨的破壞。冠周膿腫Pericoronalabscess：發生在不全萌出的牙冠周圍組織內的局限性化膿性感染。六.牙周膿腫AbscessesofthePeriod七，牙周-牙髓病損Periodontic-EdodonticLesions牙周牙髓聯合病損CombinedPeriodontaI-EndodonticLesion七，牙周-牙髓病損Periodontic-Edodonti七，發育或獲得性異常狀況DevelopmentalofAcquireddeformitiesandConditions1,促進菌斑性齦病/牙周炎的局部與牙相關因素解剖因素不良修復體或矯治器等2,膜齦異常和狀況齦退縮附著齦不足前庭溝過淺系帶異常牙齦過多4,無牙區膜齦異常牙槽嵴等3,咬合創傷OcclusalTrauma

原發性Primary繼發性Secondary七，發育或獲得性異常狀況Developmentalof1989年和1999年牙周病分類的不同成人牙周炎快速進展性牙周炎壞死性潰瘍性牙周疾病青春前期牙周炎伴有全身疾病的牙周炎青少年牙周炎壞死性潰瘍性牙周炎壞死性潰瘍性牙齦炎頑固性牙周炎(取消)慢性牙周炎侵襲性牙周炎反映全身疾病的牙周炎多數疾病可直接對應少部分疾病可能另有歸類1989年和1999年牙周病分類的不同成人牙周炎快速進展性牙牙周微生物學

MicrobioligyofPeriodontalDiseases

牙周微生物學

MicrobioligyofPeriodo新概念：是一種細菌性生物膜，為基質所包裹的相互粘附、或粘附于牙面、牙間或修復體表面的軟而未礦化的細菌性群體，不能被水沖去或漱掉.微生物生態群體形成及適應過程對外界的防御作用一、牙周病的始動因子－－－牙菌斑生物膜新概念：微生物生態群體形成及適應過程對外界的防御作用一、牙周AcquiredpellicleAdhesionandcoaggregationPlaquematuration菌斑成熟12h可染色9d復雜生態群體10-30d成熟高峰獲得性薄膜1-2h,1-20UM細菌粘附和共聚細菌與宿主的高度選擇性

牙菌斑生物膜的形成

FormationofDentalPlaqueBiofilmAcquiredpellicleA菌斑形成1天，基質和細菌團形成，細菌與牙面垂直菌斑形成1天，基質和細菌團形成，細菌與牙面垂直箭頭：細菌克隆菌斑結構基質包繞細菌克隆（細菌團），與牙面垂直。箭頭：細菌克隆菌斑結構基質包繞細菌克隆（細菌團

菌斑作為牙周病始動因子的證據

1,實驗性齦炎:停止保持口腔衛生,菌斑聚集，形成齦炎。

2,流行病學調查:菌斑與牙周病的關系

3,機械去除菌斑或抗菌治療效果

4,動物實驗研究:無菌動物

5,宿主免疫反應:特異性抗體增高菌斑作為牙周病始動因子的證據

齦上菌斑G+和兼性菌為主，以齦緣為界，齦上菌斑與齲病，齦上結石，齦炎有關。表面常見G+性菌圍繞絲狀菌形成玉米狀或谷穗狀菌牙菌斑生物膜的分類

ClassificationofDentalPlaqueBiofilmSupragingivalplaque齦上菌斑牙菌斑生物膜的分類Supragi齦下菌斑齦下菌斑ToothattachedplaqueUnattachedplaqueEpithelialassociatedplaqueBacteriawithinconnectivetissueBacteriaonbonesurface齦下菌斑ToothattachedplaqueUnattache齦下附著菌斑(AＰ)兼性和厭氧，與齦上菌斑相似，與齦下結石，根面齲，根面吸收，牙周炎有關。牙骨質（Ｃ）齦下附著菌斑(AＰ)齦下非附著菌班：

Unattachedsubgingivalplaque

主要以G陰性厭氧菌和能動菌為主（Aa,Pg,Fu），位于附著前沿菌斑表面，疏松，毒力強，在牙周炎快速進展時，非附著菌斑明顯增多，與牙槽骨的快速破壞有關，是牙周炎的進展(advancingfront)的重要原因。齦下非附著菌班：Cocciandfilamentassociatedwithsurfaceofpocketepitheliumincaseofmarginalgingivitis齦炎時袋內與球菌與細絲Showingshortrodsonepithelialsurface牙周袋壁上的短棒狀細菌與上皮有關的菌斑：G+和-都有Cocciandfilamentassociated菌斑分類接觸組織優勢菌致病性齦上菌斑釉質或齦緣G+需氧和兼性菌齲病、齦炎齦上牙石附著性暴露在牙周袋G+兼性菌和厭氧菌根面齲、根吸收齦下菌斑內的根面牙骨質牙周炎齦下結石非附著性齦溝上皮結合G-厭氧菌和能動菌牙周炎牙槽骨齦下菌斑上皮袋內上皮快速破壞各種菌斑的主要特性菌斑分類接觸組織優勢牙周病有關的致病菌

證據充分的致病菌中等證據的致病菌伴放線放線桿菌（Ａａ）牙齦卟啉單胞菌（Ｐｇ）福賽氏類桿菌（Ｂｆ）（Ｔｆ）直腸彎曲菌，纏結優桿菌，具核梭桿菌，中間普氏菌，變黑普氏菌，微小消化鏈球菌，中間鏈球菌，齒垢密螺旋體重要的牙周致病菌

ImportantPeriodontalPathogens牙周病有關的致病菌證據充分的致病菌中等證據的致病菌伴放線放線伴放線放線桿菌Ａａ

Ｇ－，厭氧和微需氧，分a-e５個血清型(serotype)，國人c型為主

Aa是局限性侵襲性牙周炎的重要致病菌Aa菌毛結構易附著莢膜抵抗吞噬和消化膜泡LPS，白細胞毒素，骨吸收因子等Aa的致病性和臨床意義:伴放線放線桿菌ＡａAa菌毛結構易附著莢膜抵抗吞噬和消化膜泡Aa的致病性和臨床意義:Aa的致病性白細胞毒素內毒素骨吸收因子白細胞死亡,釋放溶酶體,牙周組織損傷降低宿主抵抗力骨吸收牙槽骨破壞成纖維細胞抑制因子膠原酶抑制膠原合成,降解膠原附著喪失牙周袋形成毒性因子致損機制臨床結果唯一Aa的致病性和臨床意義:Aa的白細胞毒素內毒素白細胞死亡,釋牙齦卟啉單胞菌PgG-,專性厭氧,是慢性牙周炎病變區和活動區主要致病菌Pg的致病性和臨床意義:Pg附著和凝集的有關因子抵抗宿主先天性免疫系統Pg在口腔附著牙周病發生發展大量毒力因子牙周組織破壞牙齦卟啉單胞菌PgPg的致病性和臨床意義:Pg附著和凝集福賽擬桿菌Ｂｆ（現稱福塞坦菌Tf）

G-,專性厭氧,生長緩慢,營養要求高,常在重度牙周炎的附著喪失處的齦下菌斑中檢出，常與Pg等同時檢出Tf的致病性和臨床意義:Tf大量毒性產物酶類吲哚巖藻糖苷酶葡萄糖苷酶胰蛋白酶福賽擬桿菌Ｂｆ（現稱福塞坦菌Tf）Tf的致病性和臨床意牙周病類型可疑致病菌種類慢性牙齦炎粘放線菌(Av)

內氏放線菌(An)等妊娠期齦炎中間普氏菌(Pi)急性壞死性潰瘍性齦炎具核梭桿菌(Fn)

中間普氏菌(Pi)

奮森密螺旋體(Tv)

齒垢密螺旋體(Td)慢性牙周炎牙齦卟啉單胞菌(Pg)

福賽擬桿菌(Bf)現改為福賽坦菌(Tf)

中間普氏菌(Pi)等局限性侵襲性牙周炎伴放線放線桿菌(Aa)

牙周病類型

非特異和特異性菌斑學說

Non-specificandspecificPlaqueHypothesis(一)

非特異學說：細菌的量是原因，流調顯示：菌斑牙石多的，牙周病重。但臨床常見結石多不得牙周病的。(二)特異性學說MicrobialSpecificityofPeriodontalDiseases：口腔菌群中存在特異性致病菌。不同的牙周病致病菌不同，如侵襲性牙周炎伴放線放線桿菌；但仍無明確證據：健康部位可檢出致病菌，沒有單純去除致病菌治愈牙周炎的證據等。(三)菌群失調學說：現代牙周病學家：不滿足單純的細菌學說，而強調微生態規律的研究，即細菌與宿主之間的動態關系。非特異和特異性菌斑學說牙周生態系

PeriodontalEcosystem牙周正常菌群之間以及它們與宿主牙周組織之間的相互作用稱為牙周生態系牙周生態系牙周正常菌群之間以及它們與宿主牙周組相互有利的共生（Symbiosis)負性關系競爭(Competition)拮抗作用(Antagonism）口腔微生物菌群與宿主之間的動態平衡相互有利的共生（Symbiosis)負性關系競爭(Compe口腔固有菌群與宿主動態平衡的重要性作為生物屏障，抑制外源性微生物維持口腔或全身微生物的生態平衡刺激宿主免疫系統營養功能口腔固有菌群與宿主動態平衡的重要性作為生物屏障，抑制外源性微

牙周生態系的劃分

TheDivisionofPeriodontalEcosystemRATCLIFF根據臨床和組織學特點,將牙周袋病損分為:釉質區牙暴露的病變牙骨質區,

上皮附著區側結締組織區牙牙齦上皮區周牙齦結締組織區側骨缺損區意義用于分析牙周袋的生態系。不同部位其菌群組成和修復潛能不同。研究牙周菌群時必須在同一層次上方有意義牙周生態系的劃分

牙周生態系影響因素

InflunceFactorsofPeriodontalEcosystem牙周組織的解剖結構與理化性質宿主的健康狀況牙周環境的特性營養源氧化還原電勢pH，溫度濕度，滲透壓，等溫度唾液及齦溝液的作用微生物的相互作用牙周生態系影響因素牙周組織二、牙周病的免疫炎癥反應ImmunoinflammatoryResponsesinPeriodontalDisease二、牙周病的免疫炎癥反應牙周組織的防御機制

上皮屏障EpithelialBarrier結合上皮機械防御分泌防御素和溶菌體酶微生物激活上皮細胞：分泌IL-1、6，TNF，激活防御細胞防御牙周組織的防御機制上皮屏障EpithelialBarri上皮附著封閉作用結合上皮的快速更新和修復能力唾液的沖洗牙周組織的多重防御機制凝集素和IgA的保護作用齦溝液的沖洗IgG補體的免疫作用防御細胞的吞噬和殺菌作用等等…上皮附著封閉作用結合上皮的快速更新和修復能力唾液的沖洗牙周微生物代謝產物刺激和改變宿主反應直接間接牙周組織破壞微生物代謝產物刺激和改變直接間接牙周組織破壞牙周病分類和病因學課件目前已經清楚認識到，牙周病的大多數組織損害是由于宿主對感染的應答引起的，而不僅是感染的微生物直接引起的．目前已經清楚認識到，牙周病的大多數組織損害是由于牙周病的全身促進因素InfluenceofSystemicDiseasesonthePeriodontium牙周病的全身促進因素InfluenceofSystemi牙周病分類和病因學課件某些遺傳因素可增加宿主對牙周病的易感性牙周炎易感基因的研究如:G2m基因-產生IgG的能力TNFα基因-增加對感染的反應性VitD受體基因-影響骨密度和代謝雌激素受體ER-與骨質疏松有關一、遺傳因素GeneticFactors一、遺傳因素GeneticFactors白細胞黏附缺陷癥Ｄown綜合癥Chediak-Higashi綜合癥掌跖角化－牙周破壞綜合癥低磷酸酯酶血癥吞噬細胞束數目減少或功能缺陷增加牙周炎易感性的的遺傳疾病白細胞黏附缺陷癥增加牙周炎易感性的的遺傳疾病

吞噬細胞束數目減少或功能缺陷侵襲性牙周炎中粒趨化功能下降

粒細胞缺乏癥青春前期牙周炎(Prepubertal)：嗜中性白血球減少癥伴血中丙球蛋白貧乏吞噬細胞束數目減少或功能缺陷青春前期牙周炎(Prep妊娠性出血性齦瘤牙齦是性激素的靶器官二、性激素Hormone對膠原代謝和血管生成有刺激作用影響上皮角化增加上皮的通透性改變ct基質屏障作用下降增加血管的通透性滲出水腫妊娠性出血性齦瘤牙齦是性激素的靶器官二、性激素Hormone牙周病分類和病因學課件14歲男性青春前期牙齦炎(Prepubertal)14歲男性青春前期牙齦炎(Prepubertal)改變中性粒細胞功能，減少免疫球蛋白降低局部氧張力口腔衛生差抑制成纖維細胞，成骨細胞三、吸煙三、吸煙糖尿病(diabetesmellitus)

主要為ＩＩ型（NIDDM）是公認的牙周炎的危險因素糖化末端產物（AGEs）與其細胞受體（RAGE）作用的加強是糖尿病加重的機制。血糖控制與牙周炎控制有關四、有關的系統疾病糖尿病(diabetesmellitus)四、有關的系糖尿病白細胞趨化和吞噬功能缺陷膠原合成減少血管基底膜改變

骨基質形成減少

免疫調節機能下降抗感染能力下降齦溝PGE2，IL-1βTGF-α高4-5倍牙周炎糖化末端產物糖尿病白細胞趨化和膠原合成減少齦溝PGE2，IL-1β中性粒細胞異常meutrophilabnormalities

艾滋病（acquiredimmunedefeciencysyndrome,AIDS)

30%的AIDS患者首先出現口腔癥狀。骨質疏松癥（osteoporosis)中性粒細胞異常meutrophilabnormaliti五、精神壓力stress精神緊張（壓力，)是機體對感受到的精神壓力獲不幸事件的心理和生理反應．精神緊張引起激素的變化，引起牙周的變化和對外界不同的反應五、精神壓力stress精神緊張（壓力，)是機體對感受六、其他：內分泌因素:甲狀旁腺機能亢進

頜骨囊腫骨密度低，硬板消失六、其他：頜骨囊腫骨密度低，硬板消失血液病:白血病血液病:白血病牙周病的局部促進因素LocalContributingFators牙周病的局部促進因素LocalContributingF齦上和齦下結石（supragingivalandsubgingivalcalculars)齦上結石好發部位，唾液腺開口處的牙面一、牙石(DentalCalculus)齦上和齦下結石（supragingivalandsubg牙周病分類和病因學課件牙石的病因意義無菌牙石不誘導炎癥菌斑是牙周炎的始動去除菌斑牙結石是周治療和療效維護的基本原則結石的致病意義?多孔狀結石，易沉積細菌和菌斑牙石的病因意義無菌牙石菌斑是牙周去除菌斑牙結石是周治療和療效二、解剖因素

AnatomicFactors牙解剖dentalanatomy

根分叉(rootfurcations)菌斑積聚,不易清潔根柱長度(roottrunklength)

根分叉口的大小(sizeoffurcationentrsnce)

頸部釉突(enamaelprojections)和釉珠(enamelpearls)

畸形舌側溝(腭側溝)(palatalgroove)二、解剖因素AnatomicFactors牙解剖den根分叉根分叉根柱長度根柱長度

牙位異常和錯合畸形冠根比例失調開裂/開窗牙周病分類和病因學課件釉突釉突牙周病分類和病因學課件三、膜齦異常(mucogingivaldeformities)系帶附著(aberrantvfrenumposition)異常附著齦寬度(widthofthrattachmentgingival)三、膜齦異常(mucogingivaldeformitie牙周病分類和病因學課件附著齦寬度附著齦寬度四、牙齒位置異常：擁擠和錯合畸形(Malalignment,andMalocclusion)五、不良修復體和不良正畸治療FaultyDentistry四、牙齒位置異常：擁擠和錯合畸形(Malalignment,牙周病分類和病因學課件（一）概念：不正常的合接觸關系或咀嚼系統的異常功能，造成咀嚼系統某些部位的病理性損害或適應性變化。

（二）造成牙合創傷的因素原發性繼發性咬合力因素：咬合力方向異常（垂直、側向、扭轉）咬合力分布不均勻牙周支持力不足（繼發性）

六、創傷性牙合（TraumaofOcclusion)六、創傷性牙合（TraumaofOcclusion)牙周病分類和病因學課件

（三）病理改變：

損傷（潛掘性吸收）－修復（扶壁骨形成）－重建（四）與牙周組織的關系：

1，無炎癥，只對牙槽骨，牙周膜，牙骨質有關，對牙齦無影響（不形成牙周袋）

2，炎癥存在，協同作用

六、創傷性牙合（TraumaofOcclusion)六、創傷性牙合（TraumaofOcclusion)七、食物嵌塞FOODIMPACTION

垂直食物嵌塞

，水平食物嵌塞

垂直食物嵌塞的原因：牙間窄縫隙；

楔入形牙尖；食物溢出道消失

七、食物嵌塞FOODIMPACTION垂直食物嵌塞，垂直食嵌：鄰接點，邊緣嵴，溢出溝，對合牙等；危害：牙周損害（乳頭炎，牙周膜炎）齲等垂直食嵌：鄰接點，邊緣嵴，溢出溝，對合牙等；垂直性嵌塞時對合牙的合力與楔力垂直性嵌塞時對合牙的合力與楔力水平型食物嵌塞齦乳頭萎縮，外展隙暴露，是水平型食物嵌塞的主要原因。

水平型食物嵌塞齦乳頭萎縮，外展隙暴露，是水平型食物嵌塞的主要八不良習慣

口呼吸（mouthbreathing）吐舌習慣（tonguethrusting）牙刷創傷（toothbrushtrauma）磨牙癥(bruxism)緊咬牙(clenching)吮指、咬唇（頰）習慣咬物習慣八不良習慣口呼吸（mouthbreathing）九牙面著色食物與化學物質煙草色素主要沉積在菌斑牙石上，常作為口腔衛生狀況指標。九牙面著色食物與化學物質色素主要沉積在菌斑牙石上，常作菌斑細菌是牙周病發病始動因子的證據有哪些什么是牙石？為什么要去除？食物嵌塞的原因？原發性和繼發性合創傷的定義？主要的牙周病局部刺激因素有那些？對于易感的宿主如何進行牙周病的預防？口腔各種治療時如何減少對牙周組織的損害？思考題菌斑細菌是牙周病發病始動因子的證據有哪些思考題牙周病分類和病因學課件牙周病的分類牙周病的分類不同的分類1,Gottlieb(1928)2,Orban(1949)3,Page&Schroeder(1982)4,Grant,Stern,&Listgarten(1988)5,Suzuki(1988)6,世界臨床牙周病學專題討論會(1989)7,Genco(1990)8,Ranney(1993)9,歐洲牙周病學研討會(1993)不同的分類牙周病的最新分類：

美國牙周病協會（AmericanAcademyofPeriodontology,AAP）1999年世界牙周病學大會上提出了新的牙周病分類標準。

AAP于2001年1月制定分類參照標準。牙周病的最新分類：一、牙齦病gingivaldisease：A，菌斑性牙齦病(dentalplaque-inducedgingivaldisease)；B，非菌斑性牙齦病(non-dentalplaque-inducedgingivaldisease一、牙齦病gingivaldisease：二．慢性牙周病ChronicPeriodontitis根據范圍可細分為局限型和彌漫型。受累部位少于等于30％為局限型，大于30％的部位受累則為彌漫型。根據臨床附著喪失(clinicalattachmentloss，CAL)量來劃分嚴重程度：輕度=CAL1--2mm，中度=CAL3—4mm，重度=CAL>5mm。

二．慢性牙周病ChronicPeriodontitis三，侵襲性牙周炎AggressivePeriodontitis1,局限性Localized;2，廣泛性Generalized

局限型：局限于第一磨牙和切牙彌漫型：除第一磨牙和切牙外，至少累及至少3顆非第一磨牙和切牙的恒牙

三，侵襲性牙周炎AggressivePeriodonti四,反映全身疾病的牙周炎periodontitisasamanifestationofsystemicdiseases

血液病，遺傳疾病（家族性周期性白細胞缺乏，DOWN綜合征，白細胞粘復不良綜合征，掌跖角化牙周破壞綜合征，Chdiak-Higashi綜合征，糖原累積癥，嬰幼兒遺傳性粒細胞缺乏癥Cogen綜合癥，Ehlers-Danlos綜合癥，低磷酸血酶癥，等）四,反映全身疾病的牙周炎periodontitisas1、壞死性潰瘍性牙齦炎necrotizingulcerative

gingivitis：此種感染以牙齦壞死為特點，表現為齦乳頭破壞，并伴有牙齦出血、疼痛。2、壞死性潰瘍性牙周炎Necrotizingulcerativeperiodontitis：此種感染的特點為牙齦組織、牙周膜和牙槽骨的壞死。常見于患有系統性疾病的人。五，壞死性牙周病NecrotizingPeriodontalDiseases

1、壞死性潰瘍性牙齦炎necrotizingulcerat六.牙周膿腫AbscessesofthePeriodontium1,牙齦膿腫；2，牙周膿腫；3，冠周膿腫

此組病損的定義：牙齦膿腫Gingivalabscess：累及游離齦或齦乳頭的局限性化膿性感染。牙周膿腫Periodontalabscess：發生在牙周袋鄰近組織的局限性化膿性感染，可導致牙周膜和牙槽骨的破壞。冠周膿腫Pericoronalabscess：發生在不全萌出的牙冠周圍組織內的局限性化膿性感染。六.牙周膿腫AbscessesofthePeriod七，牙周-牙髓病損Periodontic-EdodonticLesions牙周牙髓聯合病損CombinedPeriodontaI-EndodonticLesion七，牙周-牙髓病損Periodontic-Edodonti七，發育或獲得性異常狀況DevelopmentalofAcquireddeformitiesandConditions1,促進菌斑性齦病/牙周炎的局部與牙相關因素解剖因素不良修復體或矯治器等2,膜齦異常和狀況齦退縮附著齦不足前庭溝過淺系帶異常牙齦過多4,無牙區膜齦異常牙槽嵴等3,咬合創傷OcclusalTrauma

原發性Primary繼發性Secondary七，發育或獲得性異常狀況Developmentalof1989年和1999年牙周病分類的不同成人牙周炎快速進展性牙周炎壞死性潰瘍性牙周疾病青春前期牙周炎伴有全身疾病的牙周炎青少年牙周炎壞死性潰瘍性牙周炎壞死性潰瘍性牙齦炎頑固性牙周炎(取消)慢性牙周炎侵襲性牙周炎反映全身疾病的牙周炎多數疾病可直接對應少部分疾病可能另有歸類1989年和1999年牙周病分類的不同成人牙周炎快速進展性牙牙周微生物學

MicrobioligyofPeriodontalDiseases

牙周微生物學

MicrobioligyofPeriodo新概念：是一種細菌性生物膜，為基質所包裹的相互粘附、或粘附于牙面、牙間或修復體表面的軟而未礦化的細菌性群體，不能被水沖去或漱掉.微生物生態群體形成及適應過程對外界的防御作用一、牙周病的始動因子－－－牙菌斑生物膜新概念：微生物生態群體形成及適應過程對外界的防御作用一、牙周AcquiredpellicleAdhesionandcoaggregationPlaquematuration菌斑成熟12h可染色9d復雜生態群體10-30d成熟高峰獲得性薄膜1-2h,1-20UM細菌粘附和共聚細菌與宿主的高度選擇性

牙菌斑生物膜的形成

FormationofDentalPlaqueBiofilmAcquiredpellicleA菌斑形成1天，基質和細菌團形成，細菌與牙面垂直菌斑形成1天，基質和細菌團形成，細菌與牙面垂直箭頭：細菌克隆菌斑結構基質包繞細菌克隆（細菌團），與牙面垂直。箭頭：細菌克隆菌斑結構基質包繞細菌克隆（細菌團

菌斑作為牙周病始動因子的證據

1,實驗性齦炎:停止保持口腔衛生,菌斑聚集，形成齦炎。

2,流行病學調查:菌斑與牙周病的關系

3,機械去除菌斑或抗菌治療效果

4,動物實驗研究:無菌動物

5,宿主免疫反應:特異性抗體增高菌斑作為牙周病始動因子的證據

齦上菌斑G+和兼性菌為主，以齦緣為界，齦上菌斑與齲病，齦上結石，齦炎有關。表面常見G+性菌圍繞絲狀菌形成玉米狀或谷穗狀菌牙菌斑生物膜的分類

ClassificationofDentalPlaqueBiofilmSupragingivalplaque齦上菌斑牙菌斑生物膜的分類Supragi齦下菌斑齦下菌斑ToothattachedplaqueUnattachedplaqueEpithelialassociatedplaqueBacteriawithinconnectivetissueBacteriaonbonesurface齦下菌斑ToothattachedplaqueUnattache齦下附著菌斑(AＰ)兼性和厭氧，與齦上菌斑相似，與齦下結石，根面齲，根面吸收，牙周炎有關。牙骨質（Ｃ）齦下附著菌斑(AＰ)齦下非附著菌班：

Unattachedsubgingivalplaque

主要以G陰性厭氧菌和能動菌為主（Aa,Pg,Fu），位于附著前沿菌斑表面，疏松，毒力強，在牙周炎快速進展時，非附著菌斑明顯增多，與牙槽骨的快速破壞有關，是牙周炎的進展(advancingfront)的重要原因。齦下非附著菌班：Cocciandfilamentassociatedwithsurfaceofpocketepitheliumincaseofmarginalgingivitis齦炎時袋內與球菌與細絲Showingshortrodsonepithelialsurface牙周袋壁上的短棒狀細菌與上皮有關的菌斑：G+和-都有Cocciandfilamentassociated菌斑分類接觸組織優勢菌致病性齦上菌斑釉質或齦緣G+需氧和兼性菌齲病、齦炎齦上牙石附著性暴露在牙周袋G+兼性菌和厭氧菌根面齲、根吸收齦下菌斑內的根面牙骨質牙周炎齦下結石非附著性齦溝上皮結合G-厭氧菌和能動菌牙周炎牙槽骨齦下菌斑上皮袋內上皮快速破壞各種菌斑的主要特性菌斑分類接觸組織優勢牙周病有關的致病菌

證據充分的致病菌中等證據的致病菌伴放線放線桿菌（Ａａ）牙齦卟啉單胞菌（Ｐｇ）福賽氏類桿菌（Ｂｆ）（Ｔｆ）直腸彎曲菌，纏結優桿菌，具核梭桿菌，中間普氏菌，變黑普氏菌，微小消化鏈球菌，中間鏈球菌，齒垢密螺旋體重要的牙周致病菌

ImportantPeriodontalPathogens牙周病有關的致病菌證據充分的致病菌中等證據的致病菌伴放線放線伴放線放線桿菌Ａａ

Ｇ－，厭氧和微需氧，分a-e５個血清型(serotype)，國人c型為主

Aa是局限性侵襲性牙周炎的重要致病菌Aa菌毛結構易附著莢膜抵抗吞噬和消化膜泡LPS，白細胞毒素，骨吸收因子等Aa的致病性和臨床意義:伴放線放線桿菌ＡａAa菌毛結構易附著莢膜抵抗吞噬和消化膜泡Aa的致病性和臨床意義:Aa的致病性白細胞毒素內毒素骨吸收因子白細胞死亡,釋放溶酶體,牙周組織損傷降低宿主抵抗力骨吸收牙槽骨破壞成纖維細胞抑制因子膠原酶抑制膠原合成,降解膠原附著喪失牙周袋形成毒性因子致損機制臨床結果唯一Aa的致病性和臨床意義:Aa的白細胞毒素內毒素白細胞死亡,釋牙齦卟啉單胞菌PgG-,專性厭氧,是慢性牙周炎病變區和活動區主要致病菌Pg的致病性和臨床意義:Pg附著和凝集的有關因子抵抗宿主先天性免疫系統Pg在口腔附著牙周病發生發展大量毒力因子牙周組織破壞牙齦卟啉單胞菌PgPg的致病性和臨床意義:Pg附著和凝集福賽擬桿菌Ｂｆ（現稱福塞坦菌Tf）

G-,專性厭氧,生長緩慢,營養要求高,常在重度牙周炎的附著喪失處的齦下菌斑中檢出，常與Pg等同時檢出Tf的致病性和臨床意義:Tf大量毒性產物酶類吲哚巖藻糖苷酶葡萄糖苷酶胰蛋白酶福賽擬桿菌Ｂｆ（現稱福塞坦菌Tf）Tf的致病性和臨床意牙周病類型可疑致病菌種類慢性牙齦炎粘放線菌(Av)

內氏放線菌(An)等妊娠期齦炎中間普氏菌(Pi)急性壞死性潰瘍性齦炎具核梭桿菌(Fn)

中間普氏菌(Pi)

奮森密螺旋體(Tv)

齒垢密螺旋體(Td)慢性牙周炎牙齦卟啉單胞菌(Pg)

福賽擬桿菌(Bf)現改為福賽坦菌(Tf)

中間普氏菌(Pi)等局限性侵襲性牙周炎伴放線放線桿菌(Aa)

牙周病類型

非特異和特異性菌斑學說

Non-specificandspecificPlaqueHypothesis(一)

非特異學說：細菌的量是原因，流調顯示：菌斑牙石多的，牙周病重。但臨床常見結石多不得牙周病的。(二)特異性學說MicrobialSpecificityofPeriodontalDiseases：口腔菌群中存在特異性致病菌。不同的牙周病致病菌不同，如侵襲性牙周炎伴放線放線桿菌；但仍無明確證據：健康部位可檢出致病菌，沒有單純去除致病菌治愈牙周炎的證據等。(三)菌群失調學說：現代牙周病學家：不滿足單純的細菌學說，而強調微生態規律的研究，即細菌與宿主之間的動態關系。非特異和特異性菌斑學說牙周生態系

PeriodontalEcosystem牙周正常菌群之間以及它們與宿主牙周組織之間的相互作用稱為牙周生態系牙周生態系牙周正常菌群之間以及它們與宿主牙周組相互有利的共生（Symbiosis)負性關系競爭(Competition)拮抗作用(Antagonism）口腔微生物菌群與宿主之間的動態平衡相互有利的共生（Symbiosis)負性關系競爭(Compe口腔固有菌群與宿主動態平衡的重要性作為生物屏障，抑制外源性微生物維持口腔或全身微生物的生態平衡刺激宿主免疫系統營養功能口腔固有菌群與宿主動態平衡的重要性作為生物屏障，抑制外源性微

牙周生態系的劃分

TheDivisionofPeriodontalEcosystemRATCLIFF根據臨床和組織學特點,將牙周袋病損分為:釉質區牙暴露的病變牙骨質區,

上皮附著區側結締組織區牙牙齦上皮區周牙齦結締組織區側骨缺損區意義用于分析牙周袋的生態系。不同部位其菌群組成和修復潛能不同。研究牙周菌群時必須在同一層次上方有意義牙周生態系的劃分

牙周生態系影響因素

InflunceFactorsofPeriodontalEcosystem牙周組織的解剖結構與理化性質宿主的健康狀況牙周環境的特性營養源氧化還原電勢pH，溫度濕度，滲透壓，等溫度唾液及齦溝液的作用微生物的相互作用牙周生態系影響因素牙周組織二、牙周病的免疫炎癥反應ImmunoinflammatoryResponsesinPeriodontalDisease二、牙周病的免疫炎癥反應牙周組織的防御機制

上皮屏障EpithelialBarrier結合上皮機械防御分泌防御素和溶菌體酶微生物激活上皮細胞：分泌IL-1、6，TNF，激活防御細胞防御牙周組織的防御機制上皮屏障EpithelialBarri上皮附著封閉作用結合上皮的快速更新和修復能力唾液的沖洗牙周組織的多重防御機制凝集素和IgA的保護作用齦溝液的沖洗IgG補體的免疫作用防御細胞的吞噬和殺菌作用等等…上皮附著封閉作用結合上皮的快速更新和修復能力唾液的沖洗牙周微生物代謝產物刺激和改變宿主反應直接間接牙周組織破壞微生物代謝產物刺激和改變直接間接牙周組織破壞牙周病分類和病因學課件目前已經清楚認識到，牙周病的大多數組織損害是由于宿主對感染的應答引起的，而不僅是感染的微生物直接引起的．目前已經清楚認識到，牙周病的大多數組織損害是由于牙周病的全身促進因素InfluenceofSystemicDiseasesonthePeriodontium牙周病的全身促進因素InfluenceofSystemi牙周病分類和病因學課件某些遺傳因素可增加宿主對牙周病的易感性牙周炎易感基因的研究如:G2m基因-產生IgG的能力TNFα基因-增加對感染的反應性VitD受體基因-影響骨密度和代謝雌激素受體ER-與骨質疏松有關一、遺傳因素GeneticFactors一、遺傳因素GeneticFactors白細胞黏附缺陷癥Ｄown綜合癥Chediak-Higashi綜合癥掌跖角化－牙周破壞綜合癥低磷酸酯酶血癥吞噬細胞束數目減少或功能缺陷增加牙周炎易感性的的遺傳疾病白細胞黏附缺陷癥增加牙周炎易感性的的遺傳疾病

吞噬細胞束數目減少或功能缺陷侵襲性牙周炎中粒趨化功能下降

粒細胞缺乏癥青春前期牙周炎(Prepubertal)：嗜中性白血球減少癥伴血中丙球蛋白貧乏吞噬細胞束數目減少或功能缺陷青春前期牙周炎(Prep妊娠性出血性齦瘤牙齦是性激素的靶器官二、性激素Hormone對膠原代謝和血管生成有刺激作用影響上皮角化增加上皮的通透性改變ct基質屏障作用下降增加血管的通透性滲出水腫妊娠性出血性齦瘤牙齦是性激素的靶器官二、性激素Hormone牙周病分類和病因學課件14歲男性青春前期牙齦炎(Prepubertal)14歲男性青春前期牙齦炎(Prepubertal)改變中性粒細胞功能，減少免疫球蛋白降低局部氧張力口腔衛生差抑制成纖維細胞，成骨細胞三、吸煙三、吸煙糖尿病(diabetesmellitus)

主要為ＩＩ型（NIDDM）是公認的牙周炎的危險因素糖化末端產物（AGEs）與其細胞受體（RAGE）作用的加強是糖尿病加重的機制。血糖控制與牙周炎控制有關四、有關的系統疾病糖尿病(diabetesmellitus)四、有關的系糖尿病白細胞趨化和吞噬功能缺陷膠原合成減少血管基底膜改變

骨基質形成減少

免疫調節機能下降抗感染能力下降齦溝PGE2，IL-1βTGF-α高4-5倍牙周炎糖化末端產物糖尿病白細胞趨化和膠原合成減少齦溝PGE2，IL-1β中性粒細胞異常meutrophilabnormalities

艾滋病（acquiredimmunedefeciencysyndrome,AIDS)

30%的AIDS患者首先出現口腔癥狀。骨質疏松癥（osteoporosis)中性粒細胞異常me